Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

1

1-Chloro-4-nitrobenzen

100%

Lewińska D. , Wąsowicz W.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2009

|

tom Nr 3 (61)

5--23

PL

1-Chloro-4-nitrobenzen (PCNB) występuje w postaci kryształów o żółtawym kolorze i słodkawym zapachu. Jest stosowany jako substancja pośrednia w produkcji: barwników, gumy, leków, odczynników fotograficznych i środków ochrony roślin, np. parationu. Związek wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe i skórę. Ulega szybkiemu metabolizmowi i jest wyda-lany głównie z moczem. Skutkiem działania 1-chloro-4-nitrobenzenu jest methemoglobinemia prowadząca do niedokrwistości i niedotlenienia tkanek. Charakterystyczną cechą obserwowaną u osób narażonych na 1-chloro-4-nitrobenzen jest obecność ciałek Heinza w erytrocytach. Objawami zatrucia u ludzi są: ból głowy, zaburzenia rytmu serca, nudności, brak apetytu oraz sinica. U zwierząt, podobnie jak u ludzi, 1-chloro-4-ni-trobenzen powoduje: methemoglobinę, zaburzenie przenoszenia tlenu w organizmie i niedotlenienie tkanek objawiające się sinicą. W wielu przypadkach obserwowano: hemosyderozę śledziony, wątroby i szpiku kostnego. 1-Chloro-4-nitrobenzen nie wykazywał działania drażniącego na skórę i oko królika. Mutagen-ne działanie związku stwierdzono w komórkach Salmonella Typhimurium oraz w komórkach chłoniaka L5178Y/TK w obecności i nieobecności aktywacji metabolicznej. W badaniach na hodowlach komórkowych (komórki jajnika chomika chińskiego) wykazano genotoksyczne właściwości 1-chloro-4-nitrobenzenu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat kancerogennego działania 1- -chloro-4-nitrobenzenu dla ludzi. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) zaklasyfikowała 1-chloro-4-nitrobenzen dla ludzi. U zwierząt rakotwórcze działanie związku wykazano w jednym badaniu na myszach, u których po podaniu związku w paszy stwierdzono wy-stępowanie raka wątrobowokomórkowego i nowotworów pochodzenia naczyniowego. Eksper-ci IARC uznali jednak wynik tego badania za niewystarczający dowód kancerogennego działania 1-chloro-4-nitrobenzenu na zwierzęta laboratoryjne. 1-Chloro-4-nitrobenzen w pewnych modelach doświadczalnych wykazywał działanie terato-genne i embriotoksyczne. Efektem krytycznym narażenia na 1-chloro-4-nitrobenzen jest methemoglobinemia. Do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1-chloro-4-nitrobenzenu wykorzystano wyniki 4-tygodniowego inhalacyjnego narażenia szczurów, u których najmniejsze stosowane stężenie (5 mg/m3) powodowało wzrost stężenia MetHb we krwi (3,1%) tylko u samców w czwartym tygodniu narażenia. Stężenie 5 mg/m3 1-chloro-4-nitrobenzenu przyjęto za wartość najniższego obserwowanego poziomu działania szkodliwego (LOAEL) związku. Po uwzględnieniu współczynników niepewności wyliczono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1-chloro-4-nitrobenzenu na poziomie 0,6 mg/m3. Z uwagi na właściwości met-hemoglobinotwórcze związku zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na poziomie 2% MetHb. Ze względu na wchłanianie się 1-chloro- -4-nitrobenzenu przez skórę zaproponowano oznaczenie związku literami „Sk”.

EN

1-Chloro-4-nitrobenzene has the appearance of yellowish crystals and has a somewhat sweet scent. This compound is used mainly (as an indirect compound) in the production of dryings, rubber, drugs, photograph reagents and plant protection chemicals, e.g. parathion. It can be absorbed through the respiratory tract and the skin. No information is available regarding its allergenic and irritant effects. Human studies have shown that 1-Chloro-4-nitrobenzene can cause methemogobinemia, lead to anemia and tissues hypooxidation. Characteristic feature of humans exposed to this compound is Heinz’s body in erythrocytes. On the basis of a rat chronic study, the TLV (MAC) value has been kept at 0.6 mg/m3. The Expert group has also suggested additional notation: “Sk” (substance absorbed through the skin).

2

Novaluron and indoxacarb induced methemoglobinemia – unveiling a rare poisoning

83%

Shaji I. M. , Mohanty C. R. , Radhakrishnan R. V. , Siddique R. N.

European Journal of Clinical and Experimental Medicine

|

2024

|

tom 22

|

nr 2

448-451

EN

Introduction and aim. In India, the utilization of agricultural pesticides for intentional self-poisoning is a prevalent method, and it is associated with substantially higher fatality rates compared to other self-poisoning approaches. Plethora, an agricultural insecticide containing novaluron (5.25%) and indoxacarb (4.5%), has recently been introduced and widely used in India and various other regions for its broad-spectrum lepidopteran control. While there have been documented cases of isolated self-poisoning involving indoxacarb, there is currently no literature reporting incidents of human poisoning specifically related to novaluron. Description of the case. An 83-Year-old male was presented to the emergency department (ED) with a history of consumption of 50 mL of an insecticide suspension concentrate called ‘PLETHORA’ to commit suicide. He had one episode of vomiting and dizziness after the ingestion. There was associated cyanosis, and the patient was put on high-flow oxygen at 10 L/min through a face mask. The patient was diagnosed to have methemoglobinemia and was successfully treated with methylene blue and ascorbic acid. One hour post methylene blue injection showed a methemoglobin level of 1%, and the patient gradually improved. Patients presenting with novaluron and indoxacarb poisoning require supportive treatment as there is no specific antidote. There should be a high index of suspicion for methemoglobinemia in such patients, and timely management is necessary to prevent further complications. The patient was successfully managed and discharged after the 3rd day of admission. Conclusion. The management of patients with novaluron and indoxacarb poisoning primarily involves supportive care, as there is currently no specific antidote available for these substances. Maintaining a high suspicion index for the development of methemoglobinemia and timely management of other complications is crucial for the best possible patient outcomes.

3

4–Toliloamina (p-toluidyna)

71%

Pałaszewska-Tkacz A. , Czerczak S.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2011

|

tom Nr 2 (68)

169--186

PL

4-aminotoluene, methemoglobin inducer, OEL. 4-Toliloamina (p-toluidyna) ma postać białych, połyskujących płatków o charakterystycznym zapachu przypominającym zapach wina. Na skalę przemysłową jest otrzymywana przez redukcję p-nitrotoluenu w obecności żelaza i kwasu solnego. Związek jest używany przede wszystkim jako półprodukt w syntezach chemicznych, m.in. przy produkcji barwników, pestycydów, żywic jonowymiennych oraz farmaceutyków. 4-Toliloamina jest jednym ze związków obecnych w dymie papie-rosowym (wielkość emisji do 2,4 g/papieros). Podczas narażenia zawodowego na 4-toliloaminę (produkcja i stosowanie substancji) duże znaczenie ma sposób narażenia – droga inhalacyjna i kontakt ze skórą. 4-Toliloamina jest klasyfikowana jako substancja: działająca toksycznie po połknięciu, przez drogi oddechowe i w kontakcie ze skórą, działająca drażniąco na oczy oraz uczulająca w kontakcie ze skórą. Ponadto 4-toliloaminę sklasyfikowano jako substancję rakotwórczą kategorii 3., czyli substancję, co do której istnieją ograniczone dowody działania rakotwórczego. Z dostępnych danych wynika, że w przypadku 4-toliloaminy narządami krytycznymi działania są krew (methemoglobinemia) i wątroba. Wzrost względnej masy wątroby przyjęto za skutek krytyczny działania 4-toliloaminy przy ustalaniu wartości NDS na poziomie 8 mg/m3. Ze względu na brak danych o działaniu drażniącym 4-to-liloaminy na układ oddechowy i skórę nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaleca się także oznakowanie normatywu 4-toliloaminy literami „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), ze względu na wartość DL50 po podaniu związku na skórę królika, która wynosi 890 mg/kg m.c., a także literami „I” (substancja o działaniu drażniącym) i „A” (substancja o działaniu uczulającym). Proponuje się również przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na poziomie 2% methemoglobiny we krwi.

EN

4-Aminotoluene (p-toluidine) has the form of white, lustrous plates or leaflets with a characteristic wine-like odour. It is produced by the reduction of p-nitrotoluene with iron and hydrochloric acid. It is used exclusively as an intermediate in chemical processes including the production of dyes and pigments, pesticides, ion exchange resins and pharmaceutical products. 4-Aminotoluene in present in tobacco 186 smoke (< 2.4 g/cigarette).As far as occupational exposure to 4-amino-toluene (production and use) is concerned, the route of exposure is significant: inhalation and dermal contact. Taking into consideration health effects, 4-aminotoluene is classified as toxic by inhalation, in contact with the skin and if swallowed, irritating to eyes, sensitising by skin contact and carcinogenic cat. 3 (limited evidence of a carcinogenic effect). A review of scientific literature showed that exposure to 4-aminotoluene affects blood (methemoglobin inducer) and the liver. Liver weight (relative) increase was accepted as a critical effect in 4-aminotoluene Polish OEL value derivation at the level of 8 mg/m3. It is recommended to label the substance Sk (absorbed through skin), I (irritant) and A (sensitiser). 2% of methemoglobin in blood is proposed as admissible concentration.

4

Wskazniki toksykometryczne mononitrotoluenow. Cz.II. Kumulacja czynnosciowa

67%

Mlynarczyk W.

Bromatologia i Chemia Toksykologiczna

|

2001

|

tom 34

|

nr 1

7-11

PL

Dokonano oceny porównawczej wskaźników kumulacji czynnościowej izomerów mononitrotoluenu. Izomer 3- i 4-NT zaliczono do pierwszej, a 2-NT do drugiej klasy środków kumulujących efekty toksyczne.

EN

Results of the comparative assessment of cumulative effect indices for mononitrotoluene isomers are reported. By means of the Lim method it has been demonstrated that the cumulative median lethal doses for the 2-, 3-, and 4-nitrotoluene (NT) isomers were 186%, 83.7%, and 74.2% of LD50, respectively. From determined cumulative indices (Kk) it has been demonstrated that the 3- and 4-NT isomers may be classified to the first, and 2-NT to the second class of cumulative toxic effect chemicals.

5

Zastosowanie tlenoterapii hiperbarycznej w ciężkiej methemoglobinemii wywołanej zatruciem 1,4-diaminobenzenem i difenyloaminą – opis przypadku

67%

Piechocki J. , Janus T. , Gałązkowski R.

Medycyna Pracy

|

2018

|

tom 69

|

nr 3

345-350

EN

Methemoglobin is an oxidized form of hemoglobin that is not capable of carrying oxygen. Exposure to exogenous oxidizing agents can cause severe methemoglobinemia and subsequent hypoxia. This article presents the rare case of a 23-year old patient with methemoglobinemia of 54.2% of total hemoglobin, induced by workplace exposure to 1,4-diaminobenzene and diphenylamine. Following the hyperbaric oxygen therapy the patient was discharged in good general condition and referred to a district hospital for observation. Med Pr 2018;69(3):345–350

PL

Methemoglobina jest utlenioną formą hemoglobiny, która nie ma zdolności do przenoszenia tlenu. Narażenie na egzogenne czynniki utleniające może spowodować rozwój ciężkiej methemoglobinemii z następową hipoksją. W niniejszym artykule przedstawiono rzadki przypadek methemoglobinemii rzędu 54,2% u 23-letniego pacjenta, spowodowanej narażeniem w miejscu pracy na 1,4-diaminobenzen i difenyloaminę. Po leczeniu tlenoterapią hiperbaryczną pacjent został wypisany w stanie ogólnym dobrym i skierowany na obserwację do szpitala powiatowego. Med. Pr. 2018;69(3):345–350

6

Diagnostyka laboratoryjna w praktyce - methemoglobinemie i niedokrwistosci hemolityczne z cialkami Heinza u kotow

59%

Lukaszewska J. , Popiel J. , Bielicki K.

Magazyn Weterynaryjny

|

2005

|

tom 14

|

nr 07-08

14-16

7

Dostępność biologiczna a methemoglobinotwórcze działanie p-chloronitrobenzenu

59%

Adamska T. , Senczuk W. , Zawila A.

Bromatologia i Chemia Toksykologiczna

|

1988

|

tom 21

|

nr 1

8

Nitrobenzen

59%

Szymańska J. A. , Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2009

|

tom Nr 4 (62)

113--150

PL

Nitrobenzen (NB) występuje w postaci jasnożółtawych kryształów lub żółtawej oleistej cieczy o zapachu gorzkich migdałów. Otrzymuje się go przez bezpośrednie nitrowanie benzenu. W Polsce nitro-benzen jest produkowany w Gliwicach (Polskie Odczynniki Chemiczne) i stosowany jako składnik preparatów: Mors, Nitro I, Nitro II, Nitro III i Nitro IV. Około 95 ÷ 99% światowej produkcji nitrobenzenu wykorzystuje się do otrzymywania aniliny. Nitro-benzen jest stosowany także do syntezy wielu innych związków chemicznych i jako rozpuszczalnik. Narażenie ludzi na nitrobenzen jest związane z narażeniem zawodowym podczas jego produkcji lub stosowania. W latach 1997-2000 nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na nitrobenzen o stężeniach, które przekraczały obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia wynoszącą 3 mg/m3. Niekorzystne działanie nitrobenzenu w zatruciu ostrym u ludzi przejawia się przede wszystkim wy-stąpieniem sinicy będącej wynikiem podwyższonego stężenia methemoglobiny (MetHb) we krwi i hemolizy krwinek czerwonych. Obserwowano również bóle głowy, nudności, wymioty, duszność, stany splątania, ból w klatce piersiowej, spadek wentylacji płuc i śpiączkę prowadzącą do śmierci. Przewlekłe narażenie pracowników na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 (1 ppm) nie było przyczyną wystąpienia zmian w stanie ich zdrowia. Podwyższony poziom MetHb we krwi stwierdzono u ludzi narażonych na nitrobenzen o stężeniu 30 mg/m3. Nitrobenzen wykazywał umiarkowaną toksyczność ostrą w doświadczeniach na zwierzętach. Wartość DL50 dla zwierząt po podaniu dożołądkowym ustalono w granicach 349 ÷ 640 mg/kg. Medialne stężenie śmiertelne po narażeniu inhalacyjnym szczurów wynosiło 2780 mg/m3 (556 ppm). Najczęstsze i najszybciej występujące skutki działania związku u szczurów narażonych na nitrobenzen w warunkach narażenia ostrego to wzrost stężenia MetHb we krwi oraz zmniejszenie zdolności wytwarzania plemników u samców (po dawce 200 mg/kg podanej dożołądkowo lub dootrzewnowo). Objawy te nasilały się po zwiększeniu dawek. Po dawce 450 ÷ 550 mg nitrobenzenu/kg masy ciała zwierząt obserwowano ponadto uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (oun) i zmiany w wątrobie. Dożołądkowe podanie nitrobenzenu samcom szczurów przez 2 ÷ 4 tygodnie spowodowało już po dawce 50 mg/kg spadek produkcji plemników. Pierwsze objawy methemoglobinemii zanotowano po 28 dniach podawania szczurom dawki 200 mg nitrobenzenu/kg masy ciała. Wraz ze wzrostem dawki (do 600 mg/kg) skutek ten się nasilił. Dwutygodniowe narażenie inhalacyjne szczurów na nitrobenzen o stężeniach 60 lub 195 mg/m3 powodowało zmiany hematologiczne, a po narażeniu na związek o stężeniu 562 mg/m3 obserwowano: spadek masy ciała, sinicę, ataksję, zmiany w śledzionie, oun, nerkach, wątrobie, płucach oraz padnięcie 70% narażanych zwierząt. Po 90-dniowym i 2-letnim narażeniu inhalacyjnym szczurów na nitrobenzen o stężeniu 25 mg/m3 stwierdzono wzrost poziomu MetHb we krwi. Skutek ten nasilał się po narażeniu na związek o większym stężeniu (80 lub 250 mg/m3 w eksperymencie 90-dniowym oraz 125 mg/m3 w doświadczeniu 2-let-nim). Po 2-letnim narażeniu szczurów na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 (1 ppm) obserwowano gromadzenie się barwnika w błonie śluzowej nosa. Po 90-dniowym narażeniu szczurów na nitrobenzen o stężeniu 250 mg/m3 stwierdzono ponadto zmiany w wątrobie, śledzionie, płucach i nerkach, zaś po 2-letnim narażeniu na związek o stężeniu 125 mg/m3 także atrofię jąder. Nitrobenzen nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego, embriotoksycznego i teratogennego. Po przewlekłym narażeniu zarówno szczurów, jak i myszy na nitrobenzen zanotowano zwiększoną częstość występowania niektórych typów nowotworów. Nitrobenzen wchłania się w postaci par przez płuca i skórę. Narażenie na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 odpowiada dziennemu pobraniu na poziomie 25 ÷ 33 mg związku, z czego około 7 ÷ 9 mg nitrobenzenu było absorbowane przez skórę. Nitrobenzen może także wchłaniać się do organizmu drogą pokarmową. Metabolizm nitrobenzenu w organizmie może przebiegać dwiema drogami – przez redukcję do ani-liny i hydroksylację do aminofenoli (redukcja do aniliny przebiega przez niestabilny nitrozobenzen i fenylohydroksyloaminę, które są toksyczne i prowadzą do powstawania methemoglobiny) oraz przez hydroksylację do nitrofenoli (później może nastąpić redukcja nitrofenoli do aminofenoli). Wydalanie z moczem p-nitrofenolu może być podstawą do wyznaczenia wartości DSB (dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym). Mechanizm toksycznego działania nitrobenzenu w organizmie jest związany z niedotlenieniem spowodowanym methemoglobinotwórczym działaniem jego metabolitów – nitrozobenzenu (p-chinonoiminy) oraz β-fenylohydroksyloaminy. Toksyczne działanie nitrobenzenu nasila się po jednocze-snym podaniu etanolu. Podstawą wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) nitrobenzenu jest methemoglobino-twórcze działanie związku obserwowane u ochotników i pracowników narażonych na nitrobenzen w przemyśle oraz methemoglobinotwórcze działanie nitrobenzenu obserwowane u szczurów i myszy narażonych inhalacyjnie na związek przez 90 dni. Na podstawie wyników badań zaproponowano przyjęcie stężenia 1 mg/m3 za wartość NDS nitrobenzenu podobnie jak w UE (dyrektywa 2006/15/WE). Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nitrobenzenu. Wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) nitrobenzenu ustalono na poziomie 2% methemoglobiny we krwi. Wartość tę ustalono dla 1wszystkich substancji działających methemoglobinotwórczo. Zaproponowano oznakowanie normatywu literami „Sk”, z uwagi na możliwość wchłaniania się nitrobenzenu przez skórę.

EN

Nitrobenzene (NB) is a colorless-to-pale yellow, oily liquid. Its odor resembles bitter almonds. NB is produced by the direct nitration of benzene. NB has a wide variety of uses. Most significantly, and accounting for 95-99% of NB, in manufacturing aniline and aniline-derived products, and as a solvent. Potential for human exposure is principally via inhalation and dermal uptake, following the use and production of NB. Methaemoglobinaemia, with cyanosis, haemolysis, headache, dyspnoe, weakness and ultimately coma and death, are the main effects of acute NB poisoning. Severe methaemoglobinaemia and liver damage have also been reported following chronic occupational exposure to NB. In subacute and chronic forms of poisoning, anaemia is the leading feature of the clinical picture. However, neurotoxic symptoms (including vertigo, headache, and nausea), hepatotoxicity (enlarged liver, uterus, and altered serum chemistry, hiperbilirubinemia), mild irritation of the eyes, and contact dermatitis have been reported, too. NB at a concentration of 5 mg/m3 (1 ppm) is considered a safe level for daily exposure. An elevated level of the methaemoglobin in the blood was observed after chronic exposure to NB at a concentration of 30 mg/m3 (6 ppm). The single oral LD50 for NB in animals was 349-640 mg/kg bw, and LC50 in rats was 2780 mg/m3 (556 ppm). Acute exposure of rats to ≥ 200 mg NB/kg bw resulted in elevated methaemoglobin and increase inci-dence of testicular atrophy and epididymal hypospermic, while a higher dose (550 mg/kg bw) resulted in hepatotoxicity and neurotoxicity. Methaemoglobinaemia was observed in rats at 25 mg/m3 (5 ppm) following 90-day and chronic inha-lation exposure. Long-term (two-year) inhalation study with 5 mg NB/m3 (1 ppm) resulted in mini-mal health effects such as pigment deposition in the nasal epithelium in rats. Cytomegaly of centrilobu-lar hepatocytes was induced in mice and rats at ≥ 25 mg NB/m3 (5 ppm). An increased incidence of testicular atrophy and epididymal hypospermia was observed in rats at 125 mg/m3 (25 ppm). NB has non-mutagenic, clastogenic, embryotoxic and teratogenic effects. The compound administe-red to rats or mice repeatedly (long-term studies) induced some types of neoplasms. NB absorption takes place mainly through the respiratory tract and skin. NB is metabolized via two main pathways: (1) reduction to aniline with subsequent hydroxylation to aminophenols, and (2) direct hydroxylation with formation of nitrophenols. NB is transformed into nitrosobenzene. Nitroso-benzene is transformed into phenylhydroxylamine. The reverse reaction (phenylhydroxylamine to nitrosobenzene) in erythrocytes takes place in a coupled reaction whereby methaemoglogin is formed from haemoglobin. All metabolites (except nitrophenols and phenylhydroxylamine) were found in the urine of exposed humans and animals. The current TLV-TWA of 1 mg/m3 (0,2 ppm) for NB, with a skin notation, is based on the preven-tion of methaemoglobinaemia, which is the first sign of overexposure to NB. No STEL is recommen-ded. Biological Exposure Indices (BEI) have been established for methaemoglobin inducers (2% met-haemoglobin in the blood).

9

Methemoglobinemia oraz wybrane parametry biochemiczne zwiazane ze stanem redox erytrocytu w subchronicznym narazeniu na rtec i azotyny

59%

Dudka J. , Dawidek-Pietryka K. , Szczepaniak S.

Bromatologia i Chemia Toksykologiczna

|

1999

|

tom 32

|

nr 3

259-263

PL

Po З0, 60 і 90 dniach narażenia szczurów na pojedyncze i łączne działanie chlorku rtęci (II) - 1,4 mg/kg m c. x dzień i azotynów - 30 mg/kg m.c. x dzień, określono poziom methemoglobiny (Met-Hb). Po 90 dniach - w erytrocytach oznaczono poziom pozabiałkowych grup sulfliydrylowych (SH) oraz aktywność dehydrogenazy glukozo-6-fosforano- wej (G-6-PDH; E.C.l. 1.1.49.), peroksydazy glutationowej (GSH-Px; E.C. 1.11.1.9.) i dehydrogenazy mleczanowej (LDH; E.C. 1.1.1.27.). Wykazano, że rtęć, mimo własnego nieznacznego działania methemoglobinotwórczego, obniża methemoglobinotwórcze działanie azotynów. Zarówno rtęć, jak i azotyny obniżają poziom wolnych grup -SH. Stwierdzono istotne zmiany GSH-Px we wszystkich przebadanych grupach. Zaobserwowano podwyższoną aktywność LDH u szczurów otrzymujących azotyn i G-6-PDH w grupie narażonej na łączne działanie rtęci i azotynów.

EN

Four groups of male Wistar rats receiving per os daily doses of: 1) distilled water (control); 2) sodium nitrite (30 mg/kg b.w.); 3) mercuric chloride (1.4 mg/kg b.w.); 4) mercuric chloride and sodium nitrite in amounts as above. Blood methaemoglobin concentration was determined after 30, 60 and 90 days of the exposure. The level of free sulfhydryl groups and the activities of glucose-6-phosphatase dehydrogenase (G-6-PDH; E.C. 1.1.1.49), glutathione peroxidase (GSH-Px, E.C. 1.11.1.9), lactate dehydrogenase (LDH; E.C. 1.1.1.27) in erythrocytes were determined after 90 days. Methaemoglobincreative effect of nitrites after 30, 60 and 90 days of the exposure was observed. Mercury, despite its own methaemoglobincreative effect, reduced the methaemoglobincreative effect of nitrites. Both the nitrite and mercury decreased free sulfhydryl groups in erythrocytes. Reduced GSH-Px activity in the Hg and NaNO2 groups was observed. The rats receiving both mercury and nitrite were found to be characterised by increased GSH-Px activity. Also, higher LDH activity was observed in the nitrite-treated rats, while higher G-6-PDH activity was noted in the rats receiving mercury alone or mercury and nitrite.

10

Methemoglobinemia oraz niektore parametry biochemiczne zwiazane z funkcja watroby i nerek u szczurow podczas lacznego subchronicznego narazenia na olow i azotyny

59%

Dudka J. , Dawidek-Pietryka K. , Szczepaniak S. , Dudka K.

Bromatologia i Chemia Toksykologiczna

|

1999

|

tom 32

|

nr 3

253-257

PL

Po 90-dniowym narażeniu szczurów, w odstępach dobowych, na pojedyncze i łączne działanie Pb(CH3COO)2 (10 mg/kg m.c.) i NaNO2 (30 mg/kg m.c.) oznaczono w pełnej krwi poziom methemoglobiny, a w osoczu aktywność aminotransferazy asparaginianowej (AspAT [EC.2.6.1.1]), aminotransferazy alaninowej (AlAT [EC.2.6.1.2]), gamma-glutamylotransferazy (GGTP-azy [EC. 2.3.2.1]) oraz stężenie kreatyniny i mocznika.

EN

The aim of this work was to verify the hypothesis that lead and nitrites given to rats at doses causing methaemoglobinaemia adversely affected the hepatic and renal functions. Male Wistar rats were used. They were divided into 4 groups which received for 3 months per os daily doses of: 1) distilled water (control); 2) sodium nitrite (30 mg/kg b.w.); 3) lead (II) acetate (10 mg/kg b.w.); 4) lead (II) acetate and sodium nitrite at doses as above. The level of methaemoglobin was determined in the whole blood. The activities of alanine aminotransferase (AlAT), aspartate aminotransferase (AspAT), gamma-glutamyltransferase (GGTP) and the levels of creatinine and urea were determined in the blood plasma. Our results show that not only the nitrite but also lead alone increased blood methaemoglobin level. The combined exposure to both xenobiotics revealed their antagonistic action on blood methaemoglobin level. There was an increase of blood serum A1AT and AspAT activities in the rats receiving lead, suggesting toxic action of lead on hepatocyte membranes. A comparable but stronger effect was observed in the rats receiving combined doses of lead and nitrite. Nephrotoxic effects were not observer either in the rats receiving lead alone or in combination with the nitrite.

11

Wskazniki toksykometryczne mononitrotoluenow. Cz.V. Methemoglobinemia

59%

Mlynarczyk W. , Adamska T.

Bromatologia i Chemia Toksykologiczna

|

2001

|

tom 34

|

nr 4

321-324

PL

We krwi szczurów Wistar oznaczano stężenia methemoglobiny po jednorazowym dożołądkowym podaniu izomeru o-, m- i p-nitrotoluenu (2-, 3-, 4-NT) w zależności od czasu. Maksymalne stężenie methemoglobiny stwierdzono 1,5 godz. od podania 3-NT oraz 3,5 i 4 godz. od podania 2- oraz 4-NT. Przebieg zmian stężeń methemoglobiny we krwi opisuje równanie Batemana.

EN

Blood methemoglobin levels were determined in Wistar rats after oral administration of 2-, 3- and 4-NT by the Evelyn-Malloy method. Maximum methemoglobin concentrations determined 1.5 h after 3-NT, 3.5 h after 2-NT, and 4 h after 4-NT exposure were, respectively: 11.7%, 6.1% and 12.1% total hemoglobin. 2-NT showed low methemoglobinemic activity, while the activities of 3- and 4-NT were moderate.

12

Methemoglobinemia oraz wybrane wskazniki biochemiczne funkcji watroby i nerek w subchronicznym narazeniu szczurow na rtec i azotyny

51%

Dudka J. , Dawidek-Pietryka K. , Szczepaniak S. , Leczynska D.

Bromatologia i Chemia Toksykologiczna

|

2000

|

tom 33

|

nr 2

151-154

PL

Po 90-dniowym narażeniu szczurów per os w odstępach dobowych, na pojedyncze i łączne działanie HgCl2 (1,4 mg/kg m.c.) i NaNO2 (30 mg/kg m.c.) określono w pełnej krwi poziom methemoglobiny, a w osoczu aktywność aminotransferazy asparaginianowej (AspAT); [E.C.2.6.1.1.], aminotransferazy alaninowej (AlAT); [E.C.2.6.1.2 ], gammaglutamylotransferazy (GGTP-azy); [E.C.2.3.2.1.] oraz stężenie kreatyniny i mocznika.

EN

The aim of this work was to check whether mercury and nitrites given to rats at doses causing methaemoglobinaemia disturb the normal function of liver and kidneys. Four groups of male Wistar rats received for 3 months: 1) distilled water (control), 2) sodium nitrite at 30 mg/kg b.w./day, 3) mercuric (II) chloride at 1.4 mg/kg b.w./day, 4) mercuric chloride and sodium nitrite in amounts as above. Methaemoglobin level was determined in the whole blood, while AspAT, AlAT and GGTP activities and creatinine and urea levels were determined in blood plasma. Our results indicate that both mercury and nitrite increase methaemoglobin level in the blood. With combined exposure to mercury and nitrite, the increase was less evident. Increased AspAT and AlAT activities were observed in the rats receiving mercury, suggesting a toxic effect on hepatocyte membranes. A similar effect was observed in the rats receiving, in combination, mercury and nitrite. Mercury increases serum urea level, indicating a toxic effect of mercury on the kidneys under conditions of subchronic exposure.

13

Od azotanów do N-nitrozoamin. Zagrożenia chemiczne

48%

Dzwolak W.

Przegląd Gastronomiczny

|

2013

|

tom 67

|

nr 07-08

14

Evaluating adult dietary intakes of nitrate and nitrite in Polish households during 2006-2012

48%

Anyzewska A. , Wawrzyniak A.

Roczniki Państwowego Zakładu Higieny

|

2014

|

tom 65

|

nr 2

EN

Introduction. Nitrates and nitrites commonly occur throughout nature as well as in foodstuffs. Their excess consumption can however pose health risks, for example, arising from methaemoglobinaemia or from the formation of N-nitrosamines. Objectives. To determine whether the levels of domestic nitrate and nitrite consumption are safe in Polish households during 2006-2012. Material and methods. Appropriate consumption data was obtained from the Central Statistical Office in Poland (GUS), whilst nitrate and nitrite intakes were estimated from nationally available data on foodstuff content taken from the literature. Results. Mean nitrate and nitrite intakes were respectively 147 mg NaNO3 and 3.26 mg NaNO2 /per person/day, corresponding to 41% and 45% of the ADI (acceptable daily intake). Statistically significant differences in intakes were observed between types of households, with the highest seen in those of retired subjects; however the ADIs were not exceeded. Conclusions. Domestic intakes of nitrates and nitrites were found to be at safe levels; nevertheless control over their intake should be maintained because of potentially adverse health threats.

PL

Wprowadzenie. Azotany(V) i (III) występują zarówno w przyrodzie jak i w żywności. Nadmierne ich spożycie może powodować zagrożenie zdrowia, np. methemoglobinemię lub może przyczynić się do powstawania N-nitrozoamin. Cel badań. Celem badań było oszacowanie pobrania azotanów(V) i azotanów(III) z żywością w gospodarstwach domowych w Polsce w latach 2006-2012. Materiał i metody. Oszacowanie pobrania azotanów(V) i azotanów(III) w gospodarstwach domowych wykonano na podstawie danych o spożyciu żywności Głównego Urzędu Statystycznego (GUS) oraz zebranych krajowych danych z piśmiennictwa dotyczących zawartości tych związków w produktach spożywczych. Wyniki. Średnie pobranie azotanów(V) i azotanów(III) w latach 2006-2012 wynosiło 147 mg NaNO3/os/dobę (41% ADI) i 3,26 mg NaNO2/os/dobę (45% ADI). Pobranie azotanów(V) i azotanów(III) różniło się istotnie statystycznie w badanych typach gospodarstw domowych. Największe średnie pobranie zarówno azotanów(V) jak i azotanów(III) zaobserwowano w gospodarstwach emerytów, jednak wartości ADI nie zostały przekroczone. Wnioski. Średnie pobranie azotanów(V) i azotanów(III) w gospodarstwach domowych w latach 2006-2012 kształtowało się na bezpiecznym poziomie, niemniej jednak należy kontrolować pobranie tych związków z dietą ze względu na ryzyko możliwych negatywnych skutków zdrowotnych.

15

Czy błędy przedlaboratoryjne istotnie zmieniają wyniki badań analitycznych?

48%

Winnicka A. , Rzepecka A. , Zmigrodzka M. , Cywinska A. , Witkowska-Pilaszewicz O.

Magazyn Weterynaryjny

|

2019

|

tom 28

|

nr 06

16

Ocena lacznego wplywu chlorku miedziowego i azotynu sodu na poziom methemoglobiny i tryptofanu we krwi szczura [ narazenie subchroniczne ]

36%

Dudka J. , Szczepaniak S.

Roczniki Państwowego Zakładu Higieny

|

1995

|

tom 46

|

nr 2

169-174

PL

Zbadano poziom methemoglobiny, hemoglobiny i tryptofanu we krwi szczurów otrzymujących chlorek miedziowy (ok. 0,03LD50) i azotyn sodu (0,2 LD50) przez 90 dni. Największe zmiany badanych parametrów zaobserwowano w grupie zwierząt narażonych na azotyn sodu.

EN

The study was performed on 4 groups of male Wistar rats, receiving p.o. through 3 months every day: 1) sodium nitrite in dose 30 mg/kg b.w. x day (0,2 LD50); 2) copper chloride in dose 4.67 mg/kg b.w. x day (0.03 LD50); 3) copper chloride and sodium nitrite in amounts as above, and 4 - control group - received dest. water. The methemoglobin and hemoglobin were determined in whole blood and tryptophan in plasma 24 hours after the last intoxication. There was showed, that every day intoxication of rats with sodium nitrite cause the increase of methemoglobin concentration and decrease the free tryptophan leven in the blood. There was also observed, that copper chloride, administrated together with sodium nitrite, decreases significantly his methemoglobin creative action.