Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 12

Liczba wyników na stronie
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
Wyniki wyszukiwania
Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  tarczyca
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
PL
Analiza gospodarki hormonalnej tarczycy jest niezwykle ważnym, ale i skomplikowanym elementem praktyki neonatologicznej. W okresie noworodkowym przebieg niedoczynności tarczycy jest często skąpoobjawowy, a wczesne rozpoznanie i jak najszybsze wdrożenie substytucji hormonalnej może w pełni uchronić przed niekorzystnymi następstwami niedoboru hormonów tarczycy. Dlatego też konieczne było wprowadzenie do panelu badań przesiewowych oznaczenia wartości TSH między 3.-5. dobą życia, co w przypadku wrodzonej niedoczynności tarczycy umożliwia jak najszybsze wdrożenie leczenia. Szczególną grupę noworodków stanowi ą dzieci matek z chorobą Graves-Basedowa, ze względu na ryzyko tyreotoksykozy będącej stanem zagrożenia życia, a także wcześniaki i noworodki urodzone z masą ciała za małą w stosunku do wieku, w której to grupie wynik badania przesiewowego może być fałszywie ujemny. Dla tej grupy opracowany został specjalny schemat postępowania, według którego ewentualne leczenie prowadzone jest pod kontrolą wartości fT4. Niestety nie ma jednoznacznych wytycznych co do wartości referencyjnych fT4. W niniejszym artykule przedstawiono zakresy norm dla noworodków na różnych etapach dojrzałości na podstawie dostępnych wyników badań na większych grupach.
EN
The analysis of the thyroid hormone homeostasis is an extremely important but also a difficult and ambiguous part of neonatal practice. Early diagnosis and the fastest possible implementation of hormonal substitution may fully protect against the adverse consequences of thyroid hormone deficiency, but in more than 90% of cases of congenital hypothyroidism clinical signs are absent. Therefore, it has been necessary to include TSH values in the screening panel. A special group of newborns are children of mothers with Graves' disease, due to the risk of thyrotoxicosis, which is a life-threatening condition, as well as premature babies and newborns with too low weight for their gestational age, in which group the result of the screening test may be false negative. For this group, a special procedure has been created, according to which treatment initiation is carried out under the control of fT4 values, Unfortunately, there are no clear guidelines as to the fT4 reference values. This article presents the ranges of norms for newborns at different stages of maturity based on the available results of studies in larger groups.
EN
Hashimoto disease is one of the most commonly recognized autoimmune and endocrine diseases. The development and the course of the ailment depends on a variety of factors, nutritional among other things. Fish and fish-based products contain nutrients regulating the homeostasis of thyroid hormones and the immune system functions. The paper provides up-to-date knowledge on the mechanisms of effects exerted by nutrients contained in fish on the thyroid functions and thyroid-released hormones, and on the course of inflammation in this gland. Familiarity with these issues is necessary for a proper planning of nutrition in Hashimoto-affected patients.
PL
Choroba Hashimoto jest jedną z najczęściej rozpoznawanych chorób autoimmunologicznych i endokrynnych. Rozwój i przebieg schorzenia zależy od wielu czynników, w tym żywieniowych. Ryby i ich przetwory są produktami zawierającymi składniki regulujące homeostazę hormonów tarczycy i funkcjonowanie układu odpornościowego. W artykule scharakteryzowano aktualną wiedzę na temat mechanizmów wpływu składników zawartych w rybach na działanie tarczycy i wydzielanych przez nią hormonów oraz przebieg procesu zapalnego w gruczole. Ich znajomość jest niezbędna do prawidłowego planowania żywienia dla osób z chorobą Hashimoto.
PL
Oznaczenia „hormonów tarczycy”, jak często w slangu klinicznym określa się badanie stężenia hormonu tyreotropowego (TSH), wolnej tyroksyny (FT4) i wolnej trijodotyroniny (FT3), należą do najczęściej wykonywanych badań immunochemicznych w laboratoriach medycznych. Prawdopodobnie właśnie ze względu na popularność tych analiz wielu klinicystom (i części diagnostów laboratoryjnych) wydaje się, że badania te są łatwe zarówno do wykonania, jak i interpretacji. Tymczasem stosunkowo często uzyskujemy zestaw rezultatów, które lekarz kategoryzuje automatycznie jako „błąd laboratoryjny”. Oczywiście sporadycznie zdarza się, że jest tak rzeczywiście, ale przyczyn otrzymania „dziwnych” wyników tarczycowych jest znacznie więcej. Celem artykułu jest zachęcenie Czytelników do racjonalnego podejścia do tego typu sytuacji.
4
Content available remote Wysokoczułe oznaczanie lewotyroksyny metodą woltamperometrii stripingowej
PL
Syntetycznie otrzymywana sól sodowa lewoskrętnej tyroksyny (T4) jest lekiem stosowanym w standardowym leczeniem przypadków niedoczynności tarczycy, niezależnie od jej przyczyny czy grupy wiekowej. Celem leczenia jest doprowadzenie do klinicznej i biochemicznej eutyreozy, monitorowanej poprzez osiągnięcie pożądanego stężenia TSH. Dawka leku zależy od szeregu różnych czynników i ustalana jest dla każdego przypadku indywidualnie. Kontrola jej ilości w preparatach farmaceutycznych i płynach ustrojowych jest ważnym lecz jednocześnie niełatwym zadaniem dla dzisiejszej chemii analitycznej.
EN
Levothyroxine (L-T4) represents the first-line treatment in patients with hypothyroidism in different periods of life. The goal of replacement therapy is to achieve clinical and biochemical euthyroidism, monitored by resulting the desired TSH. The dose depends on a number of factors and is determined for each case individually. Control the amount of T4 in pharmaceutical preparations and body fluids is an important but also a daunting task for today's analytical chemistry.
PL
W artykule przedstawiono metodę klasyfikacji zdjęć USG tarczycy. Metoda ta pozwala zaklasyfikować analizowane przypadki do jednej z dwóch kategorii: chory lub zdrowy. Wyselekcjonowana w trakcie badania grupa przypadków błędnie klasyfikowanych zdaniem autorów może zawierać cechy charakterystyczne dla wczesnego stadium rozwoju choroby Hashimoto. Do budowy modelu klasyfikacji wykorzystano indukcję drzew decyzji. Wyniki testów pokazały, iż zaproponowana metoda może stanowić punkt wyjścia do budowy systemu wspomagającego lekarza w procesie diagnozy.
EN
The article presents a method for classification of ultrasound thyroid images. This method allows to classify the analyzed cases as sick and healthy. It also allows to separate fairly large group of incorrectly classified cases. According to the authors, this group may include characteristics of the early stage of Hashimoto's disease. Decision tree induction has been used to build a classification model. Test results showed that the proposed method can provide a starting point to build a support system in the process of medical diagnosis.
6
Content available Eter pentabromodifenylowy – mieszanina izomerów
PL
Eter pentabromodifenylowy (PentaBDE) jest bursztynowym, przezroczystym płynem, który w temperaturze pokojowej występuje w postaci półpłynnej. Związek ma znaczenie przemysłowe i otrzymuje się go przez bromowanie eteru difenylowego. Najczęstszą postacią, w jakiej występował eter pentabromodifenylowy, były mieszanki techniczne (handlowe). Składały się one ze związków o różnym stopniu ubromowania. Substancja znajduje się na liście priorytetowej do opracowania wartości dopuszczalnych przez SCOEL. Eter pentabromodifenylowy jest substancją zmniejszającą palność. Najczęściej stosowano ją przy produkcji elastycznych pianek poliuretanowych: do produkcji mebli, w przemyśle samochodowym i lotniczym. Dodawano ją również do: żywic fenolowych i epoksydowych, nienasyconych poliestrów, tkanin oraz używano w materiałach do pokrywania dachów i kabli. Eter pentabromodifenylowy, ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne (m.in. słabą rozpuszczalność w wodzie, stabilność termiczną i chemiczną oraz zdolność do kumulacji i biomagnifikacji w łańcuchu pokarmowym, zaliczono do, tzw. Trwałych zanieczyszczeń organicznych (persistent organic pollutants, POPs). Eter pentabromodifenylowy do środowiska mógł się dostawać w wyniku: produkcji, użytkowania i składowania odpadów oraz recyklingu urządzeń zawierających ten związek. Stężenia związku w powietrzu hali, w której demontowano sprzęt komputerowy, osiągały wartość 0,0026 μg/m3. Dotychczas nie odnotowano żadnych przypadków zatrucia ludzi eterami pentabromodifenylowymi. Eter pentabromodifenylowy w doświadczeniach na zwierzętach wykazywał małą toksyczność ostrą. Średnie dawki śmiertelne (DL50) dla szczurów po podaniu dożołądkowym wahały się w granicach 2650 ÷ 7400 mg/kg masy ciała. U szczurów przed padnięciem obserwowano: zmniejszenie aktywności ruchowej, senność, drżenia mięśniowe, nasiloną motorykę przewodu pokarmowego i biegunkę. Podobne skutki toksyczne obserwowano u zwierząt, zarówno w doświadczeniach krótkoterminowych, jak i po podawaniu wielokrotnym. Najbardziej istotne znaczenie mają zmiany czynnościowe w: wątrobie, układzie hormonalnym i nerwowym. Pierwsze objawy tego typu (zwiększenie względnej masy wątroby i indukcja enzymów mikrosomalnych w wątrobie) po jednorazowym podaniu związku stwierdzono u szczurów dopiero po podaniu dawki 300 mg/kg, a u myszy – dawki 100 mg/kg. Niekorzystny wpływ związku na funkcję tarczycy zanotowano po jednorazowym podaniu myszom dawki 4 mg/kg m.c. W badaniach krótkoterminowych (po 4 - 14 dniach podawania dożołądkowego), oprócz działań zaobserwowanych po narażeniu jednorazowym (wpływ na wątrobę, tarczycę i układ nerwowy), stwierdzono także działanie immunotoksyczne, które notowano po 14-dniowym podawaniu szczurom i myszom dawki 18 mg/kg/dzień związku. Pierwsze objawy niekorzystnego wpływu na tarczycę (spadek stężenia T4 i T3 w surowicy) zanotowano po 4-krotnym podaniu dawki 3 mg/kg/dzień związku. Po dawkach 10 ÷ 300 mg/kg/dzień skutek ten się pogłębiał. Ponadto występowały objawy świadczące o zaburzeniach funkcji wątroby (zależne od dawki zwiększenie względnej masy wątroby, wzrost aktywności O-dealkilazy 7-etoksyrezorufiny (EROD) i O-dealkilazy 7-pentoksyrezorufiny (PROD) w wątrobie. Zmniejszenie stężenia T4 w surowicy notowano także po 14-dniowym podawaniu eteru pentabromodifenylowego szczurom i myszom. Skutek ten był zależny od podawanej dawki związku (18 ÷ 56 mg/kg/dzień szczurom i 18 ÷ 72 mg/kg/dzień u myszom). Czternastodniowe podawanie myszom dawki 18 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego powodowało także niekorzystne działanie na wątrobę. Takie objawy, jak: zwiększenie względnej masy wątroby i indukcja enzymów mikrosomalnych w wątrobie (m.in. EROD, PROD), nasilały się wraz z wielkością dawki (do 72 mg/kg/dzień). Po wielokrotnym (28- i 90-dniowym) dożołądkowym narażeniu szczurów na dawki od 0,82 do 1,77 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego nie stwierdzono żadnych skutków toksycznych. Po 28-dniowym podawaniu szczurom dawki 2,47 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego zanotowano spadek stężenia T4 w surowicy i zwiększenie aktywności PROD w wątrobie. Objawy te nasilały się wraz ze wzrostem dawki (do 200 mg/kg/dzień) związku. Po narażeniu podprzewlekłym (90-dniowym) na dawkę 3,53 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego zaobserwowano indukcję enzymów mikrosomalnych w wątrobie. Skutek ten narastał ze wzrostem dawki (do 14,12 mg/kg/dzień). Po trzymiesięcznym narażeniu szczurów na dawkę 2 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego stwierdzono zmniejszenie stężenia T4 w surowicy oraz przypadki zwyrodnienia i martwicy hepatocytów u samic. Po dawkach 10 lub 100 mg/kg/dzień związku zanotowano ponadto wyraźne działanie porfirogenne, zależne od dawki. Eter pentabromodifenylowy nie wykazywał działania genotoksycznego, embriotoksycznego i teratogennego. W EPA zaliczono eter pentabromodifenylowy do klasy D, czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogen dla ludzi. Polibromowane difenyloetery (PBDEs), w tym również eter pentabromodifenylowy, działają niekorzystnie na: układ nerwowy, dokrewny i odpornościowy. Związki te powodują także indukcję enzymów mikrosomalnych w wątrobie, co może prowadzić do zmian w metabolizmie ksenobiotyków, zaś pobrane w dużych ilościach powodują zmiany w wątrobie. Eter pentabromodifenylowy może oddziaływać z cytozolowym receptorem Ah, co jest związane z indukcją enzymów mikrosomalnych, głównie CYP 1A1 i CYP 1A2. Wskaźnik EROD jest wskaźnikiem wiązania z receptorami węglowodorów aromatycznych (AhR). Wykazano, że zarówno niektóre hydroksylowe polibromowane difenyloetery, jak i PBDEs są agonistami receptorów estrogennych i stymulują w warunkach in vitro aktywność lucyferazy za pośrednictwem receptora estrogennego (ER). PBDEs mogą powodować zmiany w układzie cholinergicznym. Mają również wpływ na homeostazę hormonów tarczycy, wpływając tym samym na rozwój ośrodkowego układu nerwowego. Podstawą do proponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) są dane w piśmiennictwie dotyczące niekorzystnego działania związku na funkcjonowanie wątroby i tarczycy. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS zaproponowano przyjęcie wartości NOAEL równej 0,82 mg/kg/dzień z eksperymentu 28-dniowego wykonanego na szczurach, którym eter pentabromodifenylowy podawano dożołądkowo. Po określeniu wartości współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 0,7 mg/m3 eteru pentabromodifenylowego za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Brak jest podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) eteru pentabromodifenylowego
EN
Pentabromodiphenyl ether (pentaBDE) is an amber colour, transparent liquid, which occurs at room temperature in a semi-liquid form. This compound is obtained by bromination of diphenyl ether. The most common form in which pentabromodiphenyl ethers occurred, were the technical (commercial) mixtures. These consisted of compounds of varying degrees of brominated. The substance is listed as a priority to develop the limit values by SCOEL. Pentabromodiphenyl ether is use as a flame retardant. Frequently used it in the production of flexible polyurethane foams: the production of furniture, automotive and aerospace industries. It also added to phenolic and epoxy resins, unsaturated polyesters, fabrics and materials used in electric cables. Pentabromodiphenyl ether, due to their physicochemical properties (such as a weak water solubility, thermal and chemical stability) and the ability to accumulate and biomagnification in the food chain, belongs to POPs (persistent organic pollutants). Pentabromodiphenyl ether has been found in the environment as a result of the use and recycling of the equipment containing this compound. The concentration of 0.0026 mg/m3 in the air was detected in the hall where computer equipment were dismantled. So far, there have been no cases of poisoning people. Pentabromodiphenyl ether in experiments on animals showed low acute toxicity. The mean lethal dose (LD50) for rats after oral administration ranged 2650-7400 mg/kg body weight. In rats were observed: decrease in motor activity, lethargy, muscle tremors, severe gastrointestinal motility and diarrhea. Similar toxic effects were observed in animals, both in the short-term experiments, and after repeated dosing. The most important changes were observed in the liver, and in functional of endocrine and nervous system. The first symptoms of this type (increase of the relative liver weight and induction of the microsomal enzymes in the liver) were found after a single administration of the compound in rats only after the dose of 300 mg/kg and in mice – at the dose of 100 mg/kg. The adverse effect of the compound on thyroid function was observed in mice after single dose administration of 4 mg/kg. In short-term exposure (4-14 days of the intragastrical administration), in addition to the activities observed after a single exposure (effect on the liver, thyroid and nervous system), were also found immunotoxic effects, which were recorded after 14 days in rats and mice administered this compound at the doses of 18 mg/kg/day. The first symptoms of adverse effects on the thyroid (a decrease in serum T4 and T3) was observed after four days exposure at the dose of 3 mg/kg/day. At doses of 10-300 mg/kg/day, these effects are intensified. In addition, there were signs of the disturbance of liver function (dose dependent increase in relative liver weight, increase of the activity of O-dealkylase 7- etoxyresorufin (EROD) and O-dealkylase 7-pentoxyresorufin (PROD) in liver). The reduction of the T4 levels in serum were recorded after 14-day administration of pentabromodiphenyl ether to rats and mice. This effect was dependent on the administered dose of the compound (18-56 mg/kg/day in rats and 18-72 mg/kg/day in mice). Fourteen days of exposure to pentabromodiphenyl ether at the dose 18 mg/kg/day caused also in adverse effects in the liver: increase in relative liver weight and induction of microsomal enzymes in the liver (including EROD, PROD), intensified with dose (up to 72 mg/kg/day.) After repeated (28- and 90-day) intragastrical exposure of rats to pentabromodiphenyl ether at the doses from 0.82 to 1.77 mg/kg/day did not show any toxic effects. After 28 days of the administration of pentaBDE at the dose 2.47 mg/kg/day were observed the decrease T4 levels in the serum and increase PROD activity in the liver. These symptoms enhanced with increasing doses (up to 200 mg/kg/day) of the compound. After subchronic exposure (90 days) on pentabromodiphenyl ether at the dose 3.53 mg/kg/day, the microsomal enzyme induction was observed in the liver. This effect was growing with increasing doses (up to 14.12 mg/kg/day). After a three-month exposure of rats at a dose of 2 mg/kg/day were found the reduction of the T4 levels in the serum and increase of the cases of degeneration and necrosis of hepatocytes in females. After the doses of 10 or 100 mg/kg/day was also observed the porphyrogenic activity (dosedependent). Pentabromodiphenyl ether was not genotoxic, embryotoxic and teratogenic. The EPA included pentabromodiphenyl ether to Class D, this compound not classified as a carcinogen for humans. Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs), including pentabromodiphenyl ether, act negatively on the: nervous, endocrine and immune systems. These compounds also cause the induction of hepatic microsomal enzymes, which may lead to changes in the metabolism of xenobiotics, and collected in large quantities cause changes in the liver. Pentabromodiphenyl ether can interact with the cytosolic Ah receptor, which is associated with induction of microsomal enzymes, especially CYP 1A1 and CYP 1A2. The EROD is an indicator of the binding of the aromatic hydrocarbon receptor (AhR). Both, PBDEs and their hydroxyleted derivatives are an estrogenic agonists and stimulate the in vitro luciferase activity through estrogenic receptor (ER). PBDEs can cause changes in the cholinergic system. These compounds can also affect the homeostasis of thyroid hormones, thus affecting on the development of the central nervous system. The basis for the proposed value of the maximum allowable concentration (MAC) are data in the literature regarding the adverse effects of the compound on the functioning of the liver and thyroid. To calculate the value NDS has been proposed the adoption of the NOAEL value as the dose 0.82 mg/kg/day with a 28-day experiment performed on rats given intragastrically pentabromodiphenyl ether. After determining the coefficients of uncertainty has been proposed the adoption of the concentration of 0.7 mg/m3 for the value of the maximum allowable concentration (MAC, TWA). No MAC-STEL values have been established.
PL
Eter oktabromodifenylowy (OktaBDE) jest białym ciałem stałym otrzymywanym przez bromowanie eteru difenylowego. Najczęstszą postacią w jakiej występował eter oktabromodifenylowy były mieszanki techniczne (handlowe). Składały się one ze związków o różnym stopniu ubromowania. Eter oktabromodifenylowy jest substancją zmniejszającą palność, najczęściej stosowaną w połączeniu z tritlenkiem antymonu przy produkcji takich syntetycznych polimerów, jak: ABS, HIPS i PBT, wykorzystywanych w przemyśle: samochodowym, elektrycznym i elektronicznym. Ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne (m.in. słabą rozpuszczalność w wodzie, stabilność termiczną i chemiczną) oraz zdolność do kumulacji, eter oktabromodifenylowy zaliczono do trwałych zanieczyszczeń organicznych (persistent organic pollutants, POPs). W 2004 r. wprowadzono zakaz produkcji 6 i stosowania eteru oktabromodifenylowego. Eter oktabromodifenylowy może dostawać się do środowiska w wyniku: użytkowania, składowania odpadów oraz recyklingu urządzeń zawierających ten związek. Stężenia eteru oktabromodifenylowego w powietrzu hali, w której demontowano sprzęt komputerowy dochodziły do 6600 pg/m3 (gdy stężenia wszystkich polibromowanych difenyloeterów wynosiły 170 000 pg/m3). W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o zatruciach eterami oktabromodifenylowymi ludzi. Eter oktabromodifenylowy w doświadczeniach na zwierzętach wykazywał małą toksyczność. Średnie dawki śmiertelne (DL50) dla szczurów po podaniu dożołądkowym przekraczały 5000 mg/kg masy ciała. Związek nie działał także drażniąco na skórę i oczy oraz nie powodował uczuleń. Zarówno w doświadczeniach krótkoterminowych, jak i po podawaniu wielokrotnym eteru oktabromodifenylowego u zwierząt obserwowano podobne skutki toksyczne. Najbardziej istotne znaczenie w toksycznym działaniu eteru oktabromodifenylowego mają zmiany czynnościowe w wątrobie i tarczycy, a po narażeniu inhalacyjnym także zmiany w układzie oddechowym. W badaniach krótkoterminowych (po 4 ÷ 14 dniach podawania dożołądkowego) pierwsze objawy toksyczności (zwiększenie względnej masy wątroby, wzrost aktywności PROD w wątrobie) stwierdzono po 4 dniach podawania dawki 10 mg/kg/dzień eteru oktabromodifenylowego. Po większych dawkach (30 ÷ 100 mg/kg/dzień) skutki te się nasilały, a ponadto dochodziło do zaburzeń funkcjonowania tarczycy (obniżenie poziomów T3 i T4 w surowicy). Po 14-dniowym podawaniu dawki 80 mg/kg/dzień związku zaobserwowano znaczne przyspieszenie metabolizmu wątrobowego. Po wielokrotnym (28- i 90-dniowym) dożołądkowym narażeniu szczurów na dawki wynoszące około 7 ÷ 8 mg/kg/dzień eteru oktabromodifenylowego obserwowano pierwsze obawy toksyczne, jakimi było zwiększenie względnej masy wątroby i zmiany histopatologiczne w wątrobie. Pierwsze niekorzystne objawy działania związku zanotowano po dawkach około 70 ÷ 80 mg/kg/dzień, gdy po 28 dniach stwierdzono umiarkowaną hiperplazję tarczycy, a po 90 dniach – zwiększenie masy tarczycy i zaburzenia jej funkcji (obniżenie poziomu T4 w surowicy). Po większych dawkach eteru oktabromodifenylowego (około 700 ÷ 1000 mg/kg/dzień) skutki te się nasilały. Po podprzewlekłym (90-dniowym) inhalacyjnym narażeniu szczurów na eter oktabromodifenylowy o stężeniu 1,1 mg/m3 nie zanotowano toksyczności układowej, obserwowano jedynie nieznaczne powiększenie komórek kubkowych w błonie śluzowej nosa (toksyczność miejscowa). Po narażeniu na związek o stężeniu 16 mg/m3 stwierdzono ponadto: zmiany zapalne w płucach, rozrost hepatocytów i zaburzenia funkcjonowania tarczycy (zwiększenie poziomu TSH i zmniejszenie stężenia T4 w surowicy). Po narażeniu na związek o stężenie 202 mg/m3 objawy te się nasiliły, a dodatkowo zaobserwowano zaburzenia rozrodczości (brak ciałka żółtego u 30% samic i brak prawidłowych komórek w kanalikach nasiennych samców lub obecność w kanalikach nasiennych komórek nieprawidłowych). Eter oktabromodifenylowy nie wykazywał działania mutagennego i genotoksycznego. U zwierząt laboratoryjnych wpływał niekorzystnie na rozwój płodów, powodując m.in.: zwiększenie liczby przypadków resorpcji późnych, zmniejszenie masy urodzeniowej płodów, zmiany kostnienia oraz zaburzenia rozwojowe kości kończyn, żeber i mostka. Eter oktabromodifenylowy nie jest klasyfikowany jako kancerogen dla ludzi, a w Environmental Protection Agency (EPA) zaliczono go do klasy D. Mechanizm toksycznego działania polibromowanych difenyloeterów (PBDEs), w tym również eteru oktabromodifenylowego, jest związany z indukcją enzymów mikrosomalnych w wątrobie, co może prowadzić do zmian w metabolizmie ksenobiotyków. Indukcja enzymów mikrosomalnych, głównie CYP 1A1 i CYP 1A2 (EROD) oraz CYP 2B (PROD), wskazuje na wiązania z receptorem Ah i CAR. Zmiany metabolizmu mogą mieć wpływ na homeostazę hormonów tarczycy, powodując tym samym zaburzenia rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, głównie u młodych osobników. Dotychczas nie ustalano na świecie wartości normatywów dla eteru oktabromodifenylowego w środowisku pracy. Istnieje jedynie propozycja SCOEL (2010), by wartość OEL wynosiła 0,2 mg/m3. Podstawą do proponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) są dane w piśmiennictwie dotyczące toksyczności po 90-dniowym narażeniu inhalacyjnym szczurów. Za podstawę do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) proponujemy przyjąć wartość NOAEL dla toksyczności układowej równą 1,1 mg/m3. Po określeniu współczynników niepewności proponujemy przyjąć stężenie 0,1 mg/m3 za wartość NDS eteru oktabromodifenylowego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) eteru oktabromodifenylowego. Proponujemy także wprowadzenie oznakowania eteru oktabromodifenylowego literami „Ft” oznaczającymi substancje fetotoksyczne.
EN
Octabromodiphenyl ether (octaBDE) is a white solid obtained by bromination of diphenyl ether. The most common form in which octabromodiphenyl ethers occurred were the technical (commercial) mixtures. These consisted of compounds of varying degrees of bromination. Octabromodiphenyl ether was used as a flame retardant, often in combination with antimony trioxide. OctaBDE was used in the production of synthetic polymers such as ABS, HIPS and PBT, which were used in the automotive, electrical and electronic equipment industries. Octabromodiphenyl ether, due to its physicochemical properties (such as a weak water solubility, thermal and chemical stability) and the ability to accumulate is a POP (persistent organic pollutant). The ban on the production and use of octaBDE was introduced in 2004. Octabromodiphenyl ether has been found in the environment as a result of using and recycling equipment containing this compound. Concentrations of 6600 pg/m3 in the air were detected in a hall where hardware was dismantled (concentrations of the sum of polybrominated diphenyl ethers were 170 000 pg/m3). So far, there have been no cases of people being poisoned. Octabromodiphenyl ether in experiments on animals showed low acute toxicity. The mean lethal dose (LD50) for rats after oral administration was 5000 mg/kg body weight. This compound did not irritate the skin or eyes, and did not cause sensitization. The toxic effects observed after short-term experiments and repeated administration of octaBDE to animals were similar. The most important role in the toxic effects of octabromodiphenyl ether are functional changes in the liver and thyroid, and after inhalation exposure - changes in the respiratory tract. In short-term exposure (4-14 days of intragastric administration), the first symptoms of the toxicity (increase in relative liver weight, induction of PROD activity in the liver) were observed after 4-day exposure to octaBDE at 10 mg/kg/day. After higher doses (30 to 100 mg/kg/day) these effects are intensified. In addition, there were signs of the disturbance of thyroid function (decrease in the levels of T3 and T4 in the serum). A significant acceleration of hepatic metabolism was noted after 14-day administration of octaBDE at 80 mg/kg/day. After repeated (28- and 90-day) intragastric exposure of rats to doses of 7–8 mg/kg/day the first symptoms of toxicity (increase in relative liver weight and histopathological changes in the liver) were observed. The 28 doses of 70-80 mg/kg/day caused a moderate hyperplasia of the thyroid, and after 90 days an increase in thyroid weight and its impaired function (reduction T4 levels in the serum). After higher doses of octabromodiphenyl ether (about 700 – 1000 mg/kg/day) the effects were intensified. After subchronic (90 days) inhalation exposure of rats to octaBDE at the concentration of 1.1 mg/m3, no systemic toxicity was observed, only a slight increase in goblet cells in nasal mucosa (topical toxicity). Due to exposure to the compound at the concentration of 16 mg/m3, inflammation in the lungs, hyperplasia of hepatocytes and thyroid dysfunction (increase in TSH levels and decrease in T4 levels in the serum) were found. These symptoms were intensified after exposure to the compound at the concentration of 202 mg/m3; additionally, reproduction disorders were observed (absence of the corpus luteum in 30% of females and no normal cells in the seminiferous tubules or the presence of abnormal cells in the seminiferous tubules in the male). Octabromodiphenyl ether was not mutagenic and genotoxic. In laboratory animals, adverse effects on fetal development were observed; causing, among other things, higher incidence of late resorptions, decreased fetal birth weight, changes in ossification and developmental disorders of limb bones, ribs and sternum. Octabromodiphenyl ether is not classified as a carcinogen for humans, and the Environmental Protection Agency (EPA) classified it in Class D. The mechanism of toxicity of polybrominated diphenyl ethers (PBDEs), including octabromodiphenyl ether, is associated with induction of hepatic microsomal enzymes, which may lead to changes in the metabolism of xenobiotics. Induction of microsomal enzymes, especially CYP 1A1 and CYP 1A2 (EROD) and CYP 2B (PROD), points to the Ah receptor binding and CAR. Changes in metabolism can affect thyroid hormone homeostasis, causing abnormal development of the central nervous system, mainly in young persons. There is only a SCOEL proposal (2010) that the value was 0.2 mg/m3 OEL. The basis for the proposed value of the maximum admissible concentration (MAC) are literature data on the toxicity of 90-day inhalation exposure of rats. To calculate the MAC, we propose the NOAEL for systemic toxicity equal to 1.1 mg/m3. After determining the coefficients of uncertainty, adaption of the concentration of 0.1 mg/m3 for the MAC TWA value for octabromodiphenyl ether has been proposed. No MAC-STEL (NDSCh) values have been established. A "Ft" (fetotoxic substances) notation was recommended.
8
PL
W artykule omówiono nowe techniki ultrasonograficzne znajdujące zastosowanie w rutynowych badaniach tarczycy oraz będące w fazie prób klinicznych. Nowe techniki ultrasonograficzne można podzielić na: polepszające jakość obrazu w prezentacji B (skali szarości), jak obrazowanie harmoniczne i ultrasonografia złożona; przekształcające badanie w przestrzeni, jak rozszerzone pole widzenia i ultrasonografia trójwymiarowa, oraz dostarczające jakościowo nowych informacji w badaniu ultrasonograficznym, jak mapowanie mikrozwapnień i elastografia.
EN
The new ultrasound techniques applied for routine examinations of thyroid gland, as well as introduced in clinical phase of research studies, were discussed. These can be divided into techniques that improve quality of the image in B mode (gray-scale) as harmonic imaging and compound ultrasound, the techniques transforming examination in space as extended field of view and three-dimensional ultrasound, and finally techniques delivering qualitatively new information in on ultrasound examination as mapping of microcalcifications and elastography.
PL
Przedstawiono wyniki badań aktywnych dodatków na podstawie ziół z ogrodu botanicznego.
EN
Results of researches on development of biologically active additives for preventive maintenance with the use of herbs, in the Botanical Garden of Byelorussian Academy of Science are reflected.
12
Content available remote Pomiary temperatury tarczycy szczura podczas operacji z użyciem kriotechnik
PL
W pracy przedstawiono metodę pomiaru przebiegu zmian temperatury w wybranych punktach tarczycy szczura przy miejscowym przyłożeniu źródła niskiej temperatury, podano wyniki pomiarów oraz ich interpretację. Znajomość obszaru wpływu niskiej temperatury na tarczycę oraz tkanki sąsiadujące ma zasadnicze znaczenie przy stosowaniu metod kriotechnicznych podczas leczenia nowotworów tarczycy. Zaprezentowany system pomiarowy wykorzystywany jest podczas badań laboratoryjnych. W oparciu o uzyskane wyniki nakreślono kierunki dalszych prac dotyczących pomiarów temperatury narządów podczas kriozabiegów.
EN
A measurement method for determining time-variable temperatures in selected areas of the rat thyroid for the locally applied source of „cold", measurement results and their interpretation have been presented. The knowledge of the regions of the low temperature influence on the thyroid and its adjacent tissues is of significant meaning for an application of cryotechnique methods in the thyroid cancer treatment. The measurement system discussed is used for laboratory tests. On the basis of the obtained results, the direction of further research devoted to temperature measurements of organs during cryotherapy has been outlined.
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.