Wyniki wyszukiwania - BazTech

1

Bezpieczny produkt.

Ludwicki J.K.

Szkło i Ceramika

|

2004

|

R. 55, nr 1

33-34

2

Wykorzystanie ekstrakcji mikrofalowej połączonej z oczyszczaniem metodą Solid Phase Extraction : analiza pozostałości persystentnych związków chloroorganicznych

Góralczyk K., Winnik B., Buckley B., Ludwicki J.K., Robson M.G., Struciński P., Czaja K., Hernik A.

LAB Laboratoria, Aparatura, Badania

|

2002

|

R. 7, nr 6

9-11

PL

Środowisko człowieka zanieczyszczone jest wielką liczbą substancji wprowadzanych świadomie przez ludzi do ich otoczenia w wyniku rożnych procesów technologicznych. Oprócz związków charakteryzujących się wysoką toksycznością ostrą dla człowieka i jego środowiska, najniebezpieczniejsze są związki o dużej trwałości i zdolności do kumulowania w łańcuchu pokarmowym.

3

Karbofuran. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Ludwicki J. K.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2001

|

Nr 1 (27)

51--65

PL

Czysty karbofuran występuje w postaci bezbarwnych kryształków. Ma zastosowanie w rolnictwie jako insektycyd i nematocyd. Opisane działanie toksyczne karbofuranu u ludzi dotyczy przede wszystkim przypadkowych zatruć, zwykle o ostrym lub podostrym przebiegu. Zatrucia przypadkowe były najczęściej wynikiem nieostrożnego obchodzenia się z preparatami zawierającymi karbofuran. Cięższe, nieleczone przypadki kończyły się zwykle śmiercią. U osób mających kontakt z preparatami zawierającymi karbofuran stwierdzano występowanie reakcji uczuleniowych przejawiających się występowaniem dermatoz. Nie stwierdzano żadnych szkodliwych skutków u osób narażanych na działanie karbofuranu o stężeniu 0,1 mg/m3 w powietrzu. Toksyczność ostra karbofuranu zależy głównie od drogi narażenia. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano, że LD50 karbofuranu po podaniu dożołądkowym waha się od kilku do kilkunastu miligramów na kilogram masy ciała i wynosi po narażeniu przez skórę ok. 3000 mg/kg masy ciała. Karbofuran nie wykazuje działania drażniącego na skórę. U zwierząt doświadczalnych związek ten nie powodował reakcji uczuleniowych. W badaniach toksyczności podostrej przy narażeniu inhalacyjnym na działanie związku o stężeniu 0,14 mg/m3 przez 5 dni w tygodniu po 4 h dziennie w ciągu 3 tygodni nie spowodował żadnych dających się zaobserwować skutków. Nie stwierdzono działania teratogennego ani też wpływu na rozrodczość w badaniach na trzech pokoleniach szczurów. Nie wykazano też działania mutagennego w warunkach in vitro i in vivo. W badaniach toksyczności przewlekłej przy narażaniu szczurów i myszy drogą pokarmową wyznaczono wartość NOEL dla tego związku: równą 1,0 mg/kg masy ciała dziennie dla szczurów i dla myszy równą 2,5 mg/kg masy ciała dziennie. W badaniach neurotoksyczności na kurach nie stwierdzono występowania skutku opóźnionej neurotoksyczności. Karbofuran łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego, a następnie podlega metabolizmowi z wytworzeniem 3-hydroksykarbofuranu i 3-ketokarbofuranu, oba metabolity znacznie słabiej hamują aktywność cholinoesterazy niż substancja macierzysta. Równolegle następuje stosunkowa szybka hydroliza wiązania karbaminianowego. Większość metabolitów jest wydalana z moczem w postaci siarczanów lub jako koniugaty z kwasem glukuro- nowymMechanizm toksycznego działania karbofuranu wynika z hamowania przez ten związek esterazy acetylocholinowej (AChE), co w konsekwencji prowadzi do pobudzenia układu przywspółczulnego. Śmierć następuje wskutek porażenia układu oddechowego. Połączenie karbofuranu z AChE, w przeciwieństwie do związków fosforoorganicznych, ma charakter nietrwały. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia karbofuranu na stanowiskach pracy zaproponowano na poziomie 0,1 mg/m3. Normatyw ten zaproponowano na podstawie wyników badań na małpach, u których jednorazowe 6- godzinne narażenie na ok. 5-krotnie większe stężenie w powietrzu nie spowodowało żadnych skutków toksycznego działania. Wykorzystano również wyniki badań, w których stężenie 0,1 mg/m3 nie spowodowało żadnych skutków u narażanych pracowników. Nie znaleziono podstaw do zaproponowania wartości DSB dla karbofuranu.

EN

Carbofuran is a systemic carbamate insecticide acting as an acetylcholinesterase inhibitor. The major use of this compound is in agriculture. Reported poisonings in man resulted mainly from accidental misuses of pesticidal products containing this compound. There is no data concerning dermal and lung absorption but carbofuran is easily absorbed from the gastrointe-stinal tract. Two major metabolites of carbofuran have also anti AChE properties. HD50 for carbofuran following oral exposure range from 6 to about 18 mg/kg body weight. NOAEL in two-year feeding studies is 20 mg/kg diet. No carcinogenic, mutagenic, teratogenic effects have been reported in the relevant toxicologi- cal studies. Carbofuran did not impair reproduction in the tested animals. Basing on the results obtained after single exposure of monkeys to carbofuran in concentration of 0,5 mg/m3 for 6 hours, which caused no effect, a concentration 0,1 mg of carbofuran/m3 is proposed as a maximum exposure limit (maximum allowable concentration).

4

Kaptan : dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Ludwicki J. K., Struciński P.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2001

|

Nr 3 (29)

137--156

PL

Kaptan N-(trichlorometylotio)-cykloheks-4-en-1,2-dikarboksyimid) jest niesystemicznym fungicydem o działaniu kontaktowym, przeznaczonym do opryskiwania roślin i zaprawiania nasion. Jest stosowany zapobiegawczo w ochronie ziemniaka, upraw sadowniczych, warzywnych, wikliny i roślin ozdobnych przed chorobami grzybowymi. W dostępnej literaturze nie ma doniesień dotyczących ostrego zatrucia kaptanem u ludzi. Brakuje też danych umożliwiających ustalenie zależności dawka-efekt u osób narażonych zawodowo. Kaptan przy ostrym narażeniu na jego pyły może wywołać podrażnienie skóry i górnych dróg oddechowych oraz zaczerwienienie i łzawienie oczu. Po narażeniu przewlekłym mogą wystąpić alergiczne zmiany skóry. Wyniki badań epidemiologicznych przeprowadzonych w USA wskazują na możliwość występowania słabej korelacji między występowaniem białaczek u mężczyzn pochodzenia latynoskiego oraz rakiem prostaty u Afroamerykanów a narażeniem na kaptan. Kaptan jest związkiem wykazującym niewielką toksyczność ostrą u różnych gatunków zwierząt laboratoryjnych. Wartości LD50 dla gryzoni po podaniu kaptanu per os wynoszą od 7000 do 15000 mg/kg m.c. Bydło i owce są bardziej wrażliwe na toksyczne działanie fungicydu. Wartość LD50 po dermalnym podaniu u królika wynosi powyżej 4500 mg/kg m.c., zaś wartość LC50 po 2-godzinnym narażeniu gryzoni na pył kaptanu wynosi powyżej 4500 mg/m³. W jedno- i trzypokoleniowych badaniach na szczurach wyznaczono wartość NOEL równą 12,5 mg/kg m.c./dzień. Działanie mutagenne kaptanu zostało wykazane w wielu doświadczeniach, głównie z wykorzystaniem modeli bakteryjnych, bez aktywacji frakcją mikrosomalną wątroby. W badaniach na hodowlach komórkowych wykazano zdolność kaptanu do wywoływania aberracji chromosomowych, wzrost częstości wymiany chromatyd siostrzanych czy mutacji punktowych, nie stwierdzono natomiast nieplanowej syntezy DNA. Wyniki testów gospodarza pośredniego oraz badań in vivo na zwierzętach laboratoryjnych nie są jednoznaczne. Działanie rakotwórcze kaptanu u zwierząt laboratoryjnych zostało wykazane w jednym badaniu na myszach, u których po podawaniu przez 80 tygodni kaptanu w diecie obserwowano zwiększenie częstości występowania zmian nowotworowych dwunastnicy. Wyniki badań działania embriotoksycznego i teratogennego kaptanu wskazują, że w pewnych modelach doświadczalnych związek ten może wykazywać taką aktywność w stosunku do niektórych gatunków zwierząt laboratoryjnych. Brakuje jednak jednoznacznych dowodów pozwalających na stwierdzenie, że związek ten jest teratogenem. Kaptan łatwo wchłania się przez układ pokarmowy i drogi oddechowe. Ulega szybkiemu metabolizmowi i jest wydalany głównie z moczem. Jednym z produktów jego przemiany jest wysoce reaktywny chemicznie tiofosgen. Proponowaną wartość NDS na poziomie 5 mg/m³ ustalono na podstawie wyników jedno- i trzypokoleniowych wyników badań na szczurach, w których wyznaczono wartość NOEL równą 12,5 mg/kg m.c./dzień (efekt krytyczny spadek tempa przyrostu masy ciała w stosunku do grupy odniesienia). Wartość ta pozostaje w zgodzie z wartościami obowiązującymi w innych państwach europejskich i USA.

EN

1,2,3,6-Tetrahydro-N-(trichloromethylthio)-phtalimide (captan) is a nonsystemic phtalimide fungicide used to control a wide range of fungal diseases of many fruit, ornamental, and vegetable (including potatoes) crops. In available scientific literature there are no records on acute poisonings in humans. There are also no data allowing estimation of the dose-effect relationship in occupationally exposed workers. Acute exposure to captan dust may cause an irritation of the eyes, skin and upper respiratory tract while chronic exposure is responsible for developing skin sensitization and dermatitis. The epidemiological studies performed in 1988-1992 in California, USA, showed weak correlation between exposure to captan and leukemia in Hispanic males and prostate cancer in black males. The rodents oral LD50 values for captan ranges from 7000 to 15000 mg/kg b.w., indicating very low acute toxicity. Sheep and, to a lesser degree, cattle are much more susceptible to captan. The dermal LD50 for rabbit is more than 4500 mg/kg b.w. The inhalation LC50 (2 hours) values for rodents are greater than 4500 mg/m3. The results of 1- and 3-generation rat studies allowed to establish the NOEL value (based on the decreased mean body weights as an end-point) at the level of 12.5 mg/kg x day. Captan demonstrated the ability to induce gene mutations, usually in bacterial tests without metabolic activation but most evidence indicates that it is not mutagenic in intact higher animals. Captan induced chromosomal aberrations, sister chromatid exchange and mutations at several loci, but not unscheduled DNA synthesis, in cultured mammalian cells. Host-mediated assays and in vivo experiments have provided both positive and negative results. Carcinogenic potential of the fungicide has been evidenced in one strain of mice, inducing duodenal tumours. No evidence of carcinogenicity was found in numerous other studies. Captan has shown little, if any, embryotoxic or teratogenic potential in mice or rats at maternally tolerated doses. Results obtained in tests with other species were considered inconclusive. The weight of evidence suggests that captan does not produce birth defects.Captan is readily absorbed from the gastrointestinal tract as well as by inhalation. It is rapidly metabolized and excreted primarily in the urine. One of biotransformation pathways of captan leads to formation of chemically active thiophosgene The proposed maximum exposure limit (MAC) - 5 mg/m3 is based on the NOEL value (12.5 mg/kg b.w. x day) derived from long-term (1- and 3-generation) feeding studies on rats. It is in accordance with MAC values binding in other European countries (including EU) and in the USA.

5

Atrazyna : dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Ludwicki J. K., Struciński P.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2001

|

Nr 3 (29)

49--72

PL

Atrazyna (2-chloro-4-etyloamino-6-izopropyloamino-1,3,5-triazyna) jest her- bicydem, powszechnie stosowanym w zwalczaniu chwastów dwuliściennych i niektórych jednoliściennych w uprawie m.in. kukurydzy, ziemniaków i roślin sadowniczych. Jest także stosowana w leśnictwie (szkółki leśne) i na terenach rolniczo nieużywanych. Nie jest produkowana w Polsce. W dostępnej literaturze nie ma doniesień dotyczących ostrego zatrucia atrazyną u ludzi. Nie ma też danych pozwalających na ustalenie zależności dawka-efekt u osób narażonych zawodowo. Opisywane są nieliczne przypadki wystąpienia reakcji skórnych po kontakcie z atrazyną. W badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych we Włoszech i USA stwierdzono, że narażenie na herbicydy z grupy triazyn (m.in. atrazynę) może wiązać się ze wzrostem ryzyka wystąpienia nowotworu jajników (Włochy) i m.in. chłoniaka nieziarniczego u mężczyzn (USA). Atrazyna jest związkiem wykazującym niewielką toksyczność ostrą w stosunku do różnych gatunków zwierząt, niezależnie od drogi narażenia. I tak, przy narażeniu per os wartość LD50 dla gryzoni waha się od 600 do 4000 mg/kg m.c. Bydło i owce są bardziej wrażliwe na działanie toksyczne herbicydu. W przypadku dermalnego podania atrazyny, wartości LD50 dla szczura wynoszą > 3100 mg/kg m.c., a dla królika − 7500 mg/kg m.c. Podobnie duże są nieliczne w literaturze i specjalistycznych bazach danych wartości LC50 przy narażeniu ostrym drogą inhalacyjną (przez 4 h) i przekraczają one stężenie 5000 mg/m³. W badaniach przewlekłych na szczurach, myszach i psach, których wyniki udostępniono w Internecie, wyznaczono wartości NOAEL wynoszące odpowiednio: 3,5; około 40,0 oraz 4,97 mg/kg m.c./dzień. Ogromna większość danych wskazuje, że atrazyna nie wykazuje działania mutagennego. Jej działanie rakotwórcze w badaniach na zwierzętach stwierdzono tylko po podawaniu bardzo dużych dawek. W 1991 r. IARC zakwalifikowała atrazynę do grupy 2B. Atrazyna wykazuje działanie embriotoksyczne przy jej podawaniu ciężarnym samicom wyłącznie w dawkach toksycznych dla matek. Wyniki uzyskane po narażeniu zwierząt laboratoryjnych nie upoważniają do zaliczenia atrazyny do związków teratogennych ani mających wpływ na rozrodczość. Atrazyna łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego, może być też wchłaniana przez skórę i układ oddechowy. Ulega stosunkowo szybkiemu metabolizmowi i jest wydalana głównie z moczem. W badaniu na osobach narażonych (6 osób) wykazano istnienie zależności między stężeniem atrazyny w powietrzu a sumą stężeń metabolitów wydalanych z moczem. Proponowana wartość NDS na poziomie 5 mg/m³ opiera się na wynikach 2-letnich badań na szczurach, w których wyznaczono wartość NOAEL na poziomie 3,5 mg/kg m.c./dzień (efekt krytyczny − spadek tempa przyrostu masy ciała w stosunku do grupy odniesienia). Rozwiązanie takie jest analogiczne do przyjętego w USA przez ACGIH.

EN

2-chloro-4-ethylamino-6-isopropyloamino-l,3,5-triazine (atrazine) is a selective triazine herbicide widely used on a variety of crops, notably maize, sorghum, sugarcane, potatoes and fruitgrowing plants to control broadleaf and grassy weeds. It is also used in conifer reforestation plantings and as a nonselective herbicide on non-cropped industrial lands. It is not produced in Poland. In available scientific literature there are no records on acute poisonings in humans from the ingestion of atrazine. There are also no data allowing estimation of the dose-effect relationship in occupationally exposed workers. Single reports showed a possibility of contact dermatitis induced by atrazine while others stated no irritant or allergic skin reaction after contact with atrazine. Case-control epidemiological studies performed in Italy and the USA evaluating possible health associations of exposure to agricultural chemicals, including triazine herbicides, showed slightly elevated increased risk of epithelial ovarian cancer and non-Hodgkin's lymphoma in exposed populations. Atrazine is slightly to moderately toxic to animals, independently of route of exposure. The oral LD5o values for rodents are in the range of 600 - 40000 mg/kg b.w. Ruminants (cattle, sheep) seem to be much more sensitive to the toxic action of atrazine. The dermal LD50 in rabbits is 7500 mg/kg and more than 3100 mg/kg in rats. LC50 (4 hours) values derived from inhalation acute studies on animals are greater than 5000 mg/m3. The results of long-term per os toxicity studies on rats, mice, and dogs allowed to establish the following NOAEL values ‘based on different endpoints for mentioned species): 3.5, about 40.0, and 4.97 mg/kg b.w x day respectively. The weight of evidence from numerous studies indicates that atrazine alone or atrazine following microsomal activation in mammals is not mutagenic. In 1991 IARC classified ¿irazine as a substance possibly carcinogenic to humans (Group 2B). Embryotoxic effects ¿iter oral administration of atrazine were observed only in high, maternally toxic doses. Atrazine does not appear to be teratogenic, nor cause adverse reproductive effects. Atrazine is readily absorbed through the gastrointestinal tract and it can also be absorbed zermally and by inhalation. It is rapidly and completely metabolized, primarily by oxidative iealkylation of the amino groups and eliminated mainly with urine. The study performed on 6 cccupationally exposed workers showed that the sum of two main urinary metabolites reflected quantitatively the exposure.

6

Międzylaboratoryjne badania biegłości jako element zapewnienia jakości

Góralczyk K., Ludwicki J. K., Struciński P., Czaja K., Jędrzejczuk A

LAB Laboratoria, Aparatura, Badania

|

2001

|

R. 6, nr 6

27--30

7

Żywność transgeniczna w świetle polskich przepisów prawnych

Ludwicki J.K.

Przemysł Spożywczy

|

1999

|

T. 53, nr 6

7-9

PL

Przedstawiono analizę polskich przepisów prawnych w zakresie wprowadzania do obrotu nowych środków spożywczych pod kątem ich przydatności przy ocenie GMO proponowanych jako środki spożywcze lub żywności zawierającej produkty otrzymywane z GMO.

EN

This article provides the detailed analysis of the scope of the Polish regulations and relates to their relevancy to the GMO proposed as food and to the foodstuffs derived from GMOs.

8

Keten

Ludwicki J.K.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

1999

|

Nr 20

5--13

9

Determination of bromfenvinphos in bee products. Part II. Beeswax and propolis

Nowacka-Krukowska H., Ludwicki J. K.

Chemia Analityczna

|

1999

|

Vol. 44, No. 2

235-242

EN

Simple and fast methods for determination of bromfenvinphos in beeswax and propolis were developed using gas chromatography with electron capture detector. The methods involved addition of Z-chlorfenvinphos as an internal standard at the begining of analysis, followed by ultrasonic (US) extraction ofthe sample with hexane and purify-ing-concentrating the extract with SPE Florisil cartridges. The developed method is specially useful for propolis analysis due to its varying and complex composition. The. quantitation limit of bromfenvinphos in Ig beeswax sample is 0.06 m g kg-l and in 0.5 g propolis sample is 0.15 m g kg-1. The repeatability and reproducibility ofthe developed methods was discussed.

PL

Opracowano szybkie i proste metody oznaczania bromfenwinfosu w wosku pszczelim i propolisie, stosując chromatografię gazową z detektorem wychwytu elektronów. Metody obejmują dodanie do próbki wzorca wewnętrznego Z-chlorfenwinfosu na po-czątku analizy, ultradźwiękową ekstrakcję heksanem i oczyszczanie oraz zatężanie ekstraktu na kolumnie SPE wypełnionej Florisilem. Opracowana metoda jest szczególnie przydatna w przypadku analiz propolisu w związku z jego zmiennym i złożonym składem. Granica oznaczalności bromfenwinfosu w Ig próbce wosku wynosi 0.06 m g kg-1, a w 0.5 g próbce propolisu 0.15 m g kg-l. Omówiono powtarzalność i odtwarzal-ność opracowanych metod.