Wyniki wyszukiwania - BazTech

1

Pyły drewna – frakcja wdychana. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Soćko Renata, Pakulska Daria, Szymczak Wiesław

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2021

|

Nr 2 (108)

27--138

PL

Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego. Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie drzew liściastych i iglastych. Pyły drewna twardego i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc. Biorąc pod uwagę skutki zdrowotne oraz uwzględniając przedstawione przez Komisję Europejską uwarunkowania socjoekonomiczne przedsiębiorstw, zmniejszono dotychczasową wartość NDS z 3 mg/m³ do 2 mg/m³ dla frakcji wdychalnej pyłów drewna z przypisem, że wartość NDS dotyczy wszystkich rodzajów pyłów drewna. Proponowana wartość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego i będzie obowiązywać w Polsce i w innych państwach Unii Europejskiej od 18 stycznia 2023 r. Do 17 stycznia 2023 r., w okresie przejściowym, dla pyłów drewna twardego obowiązuje wartość wiążąca 3 mg/m³ . Komisja UE zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2017/2398/WE). Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione. Pyły drewna oznakowano jako substancję rakotwórczą zgodnie z załącznikiem nr 1 rozporządzenia Ministra Zdrowia oraz – ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.

EN

Wood is a raw material of the wood industry. Exposure to dust from deciduous trees (hardwood) or from a mixture with coniferous species (softwood) is correlated with nasopharyngeal adenocarcinomas. Occupational asthma is the result of actions of the biologically active compounds present in some wood species (both hardwood and softwood). Hardwood and softwood dusts may impair clear airway, resulting in chronic lung disease. Taking into account the health effects and the socio-economic conditions of enterprises presented by the European Commission, we propose to lower the current TLV value from 3 mg/m³ to 2 mg/m³ for the inhalable fraction of wood dust, with the note that the TLV value applies to all types of wood dust. The proposed value corresponds to the binding value proposed by the European Commission (BOELV) for the inhalable fraction of hardwood dusts set at 2 mg/m³, taking into account the socio-economic conditions of enterprises. This value will apply in Poland and EU countries from January 18, 2023. The Commission of the European Union included research on exposure to hard and mixed wood dust to technological processes classified as carcinogenic to humans (Directive 2017/2398/EC) and indicating that if there is a mixture of hardwood dust with other wood dust then MAC refers to the total wood dust present in the mixture. Due to the fact that wood dusts are carcinogenic, mutagenic and cause pneumoconiosis, the determination of STEL values is unjustified. Wood dust was labeled as a carcinogen with Annex 1 to the Regulation of Ministry of Health, and with letter “A” because of possible sensitization. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.

2

Chloroeten : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Pakulska D., Czerczak S.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2018

|

Nr 3 (97)

19--76

PL

Chloroeten (chlorek winylu, CW) jest związkiem wielkotonażowym. Nie występuje naturalnie w przyrodzie. Otrzymuje się go wyłącznie na drodze syntezy chemicznej. W normalnych warunkach ciśnienia i temperatury jest gazem. Chloroeten łatwo skrapla się pod ciśnieniem i w tej postaci w temperaturze 40÷70 C polimeryzuje, tworząc polichlorek winylu (PVC). Światowa produkcja przekracza 40 mln ton rocznie. Około 98% całej produkcji chloroetenu jest stosowane do wytwarzania polichlorku winylu (PWC) i kopolimerów. Pozostałą część produkcji chloroetenu wykorzystuje się do syntezy 1,1,1-trichloroetanu (metylochloroformu). Narażenie zawodowe na chloroeten występuje podczas syntezy i polimeryzacji, a także podczas plastyfikacji oraz przetwórstwa polimerów i kopolimerów. Przetwórstwo chlorku winylu ma miejsce w wielu branżach przemysłu: tworzyw sztucznych, obuwniczego, gumowego, farmaceutycznego i in. Główną drogą narażenia zawodowego jest narażenie inhalacyjne. Wchłanianie chloroetenu przez drogi oddechowe jest bardzo szybkie, jednak zaraz po opuszczeniu strefy narażenia jego poziom we krwi gwałtownie maleje. Dzieje się tak wskutek szybkiego metabolizmu i wydalania chloroetenu. Najwięcej wchłoniętego chloroetenu gromadzi się w wątrobie, gdzie zachodzi jego biotransformacja. Najbardziej reaktywnymi produktami przemiany tego związku są tlenek chloroetylenu i aldehyd chlorooctowy. Proces detoksykacji zachodzi w wątrobie i polega na sprzęganiu wymienionych produktów z glutationem. W wyniku dalszych przemian metabolicznych powstają metabolity wydalane głównie z moczem. W małych stężeniach jest to główna droga wydalania. Wraz ze wzrostem stężenia ekspozycyjnego wzrasta ilość chloroetenu wydalana przez płuca w postaci niezmienionej. Chloroeten wykazuje bardzo małą toksyczność ostrą zarówno w badaniach na ochotnikach, jak i na zwierzętach. U ludzi w wyniku ostrego narażenia inhalacyjnego obserwowano głównie zaburzenia neurologiczne i psychiatryczne. W badaniach na zwierzętach obserwowano działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, a w badaniu histopatologicznym ustalono uszkodzenia: wątroby, płuc, nerek, serca oraz zaburzenia krzepliwości krwi. U pracowników przewlekle narażonych na duże stężenia chloroetenu stwierdzono objawy chorobowe zwane zespołem lub chorobą chlorku winylu, w tym: ból i zawroty głowy, niewyraźne widzenie, zmęczenie, brak apetytu, duszności, objawy zespołu Raynauda (ból, drętwienie i mrowienie w kończynach górnych i dolnych, uczucie zimna w kończynach), utrata masy ciały. W badaniach klinicznych stwierdza się: zmiany twardzinopodobne skóry (pseudosklerodermia), akroosteolizę, alergiczne zapalenie skóry, polineuropatie obwodowe, zaburzenia neurologiczne, a także skutki hepatotoksyczne. W badaniach toksyczności przewlekłej przy narażeniu inhalacyjnym najlepiej jest udokumentowane działanie hepatotoksyczne związku, które zostało stwierdzone już w małym stężeniu 26 mg/m3 (10 ppm). Ponadto, istnieją dowody działania chloroetenu na układ naczyniowy i układ oddechowy. Działanie związku na: kości, nerki, śledzionę, krew i skórę zwierząt jest słabiej udokumentowane. Chloroeten posiada właściwości mutagenne/genotoksyczne, które stwierdzono w testach wykonanych w warunkach in vitro zarówno bez, jak i z aktywacją metaboliczną, a także w testach w warunkach in vivo. W testach przeprowadzonych w warunkach in vitro aktywność chloroetenu była znacznie silniejsza (z udziałem egzogennego układu metabolizującego). W badaniach epidemiologicznych wykazano zwiększoną częstość: aberracji chromosomowych, wymian chromatyd siostrzanych, występowania mikrojąder i uszkodzeń DNA w limfocytach krwi obwodowej pracowników narażanych na związek. Najczęściej skutki genotoksyczne obserwowano wśród operatorów reaktorów polimeryzacyjnych, którzy byli okresowo narażeni na bardzo duże stężenia chloroetenu. Chloroeten został sklasyfikowany jako kancerogen przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (IARC), (grupa 1.) i Unię Europejską (kategoria zagrożenia 1.A). Uznano, że istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego chloroetenu na ludzi oraz na zwierzęta doświadczalne. Działanie rakotwórcze chloroetenu ma podłoże genotoksyczne i wynika z powstawania reaktywnych metabolitów, głównie tlenku chloroetylenu i aldehydu chlorooctowego. Reagując z DNA, działają one mutagennie na komórki somatyczne, głównie komórki śródbłonka. W ten sposób odgrywają znaczącą rolę w etiologii naczyniakomięsaka oraz innych nowotworów zarówno niezłośliwych, jak i złośliwych. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano istotny związek przyczynowo-skutkowy między narażeniem na chloroeten a zapadalnością na takie nowotwory wątroby, jak naczyniakomięsak (ASL, ang. Angiosarcoma of the liver) czy rak wątrobowokomórkowy (HCC, ang.hepatocellular carcinoma). Występuje silna korelacja między liczbą zgonów z powodu nowotworów wątroby, a czasem trwania i wielkością narażenia oraz długością okresu latencji, który w przypadku naczyniakomięsaka wątroby wynosi od 10 do > 30 lat. Działanie rakotwórcze chloroetenu na: płuca, mózg, układ limfatyczny i krwionośny, skórę i układ pokarmowy (nowotwory inne niż nowotwory wątroby) jest słabiej udokumentowane i niejednoznaczne. Istnieją doniesienia o działaniu związku na funkcje rozrodcze kobiet i mężczyn oraz wadach wrodzonych ich potomstwa. Istniejące dane są obarczone błędami metodycznymi i nie stanowią jednoznacznych dowodów na działanie teratogenne i wpływ chloroetenu na rozrodczość u osób zawodowo narażonych na ten związek. W badanich na zwierzętach chloroeten wpływał na funkcje rozrodcze i rozwój prenatalny szczurów przy dużych stężeniach, przy czym wartość NOAEL ustalono na poziomie 2 860 mg/m3 (1 100 ppm). Na podstawie wyników przeprowadzonych badań stwierdzono, że narządem docelowym działania toksycznego chloroetenu w narażeniu przewlekłym u ludzi jest wątroba, a skutkiem krytycznym – rozwój nowotworów wątroby. W badaniach epidemiologicznych najlepiej udokumentowany jest wpływ zawodowego skumulowanego narażenia (CED, ang. cumulative exposure dose) na rozwój naczyniakomięsaka wątroby (ASL). Komitet Naukowy SCOEL oszacował ryzyko wystąpienia ASL na poziomie 3 10-4 w wyniku 40-letniego narażenia zawodowego na chloroeten o stężeniu 2,6 mg/m3(1 ppm). Uwzględniając powyższe wyliczenia, jak i akceptowany poziom ryzyka zawodowego dla czynników rakotwórczych zawarty w granicach od 10-4 do 10-3, zaproponowano wartość NDS chloroetenu na poziomie 2,6 mg/m3 (1 ppm). Oznacza to możliwość przyrostu liczby przypadków wystąpienia trzech nowotworów wątroby (ASL) na 10 000 osób. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Proponuje się oznakowanie chloroetenu „Carc. 1A”, informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.A. Proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia jest zgodna z wartością przyjętą przez ACGIH i w Kanadzie oraz proponowaną przez SCOEL wartością wiążącą dla tego związku, jak również wartością wiążącą umieszczoną w dyrektywie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/2398 z dnia 12 grudnia 2017 r. zmieniającą dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów podczas pracy.

EN

Chloroethene (vinyl chloride) does not occur in nature. It is obtained exclusively in chemical synthesis. Under normal pressure and temperature conditions it is a gas. At 40–70 °C, it polymerizes to form polyvinyl chloride (PVC). It is a large-volume compound. Its annual global production exceeds 40 million t/year. About 98% of the total production is used to produce polyvinyl chloride (PVC) and copolymers. Chloroethene is also used in the synthesis of 1,1,1-trichloroethane (methyl chloroform) Exposure to chloroethene occurs during its synthesis and polymerization and during plastification and processing of polymers and copolymers that take place in many industries, including plastics, footwear, rubber and pharmaceutical industries. The main route of occupational exposure to chloroethene is inhalation. After cessation of exposure, the levels of chloroethene in blood fall sharply. Absorption of the compound through the respiratory tract is very rapid. Deposition of chloroethene in the body is limited due to its rapid metabolism and excretion. The largest amount of absorbed chloroethene accumulates in liver, where it undergoes biotransformation. The intermediate products of chloroethene metabolism, chloroethylene oxide and 2-chloroacetaldehyde, are the most reactive metabolites of this compound. The detoxification process takes place in the liver and relies on their conjugation with glutathione. As a result of further metabolism, final metabolites are formed which are excreted mainly with urine. In low concentrations, this is the main route of excretion. With the increase in the exposure concentration, the amount of chloroethene excreted by the lungs in the unchanged form increases. Chloroethene has a very low acute toxicity, which has been found in both volunteer and animal studies. In volunteers as a result of acute inhalation exposure to high concentrations, neurological and psychiatric disorders only were observed. In animal studies, depressive effects on the central nervous system were observed, and histopathological examination revealed damage of liver, lung, kidney, heart and blood clotting disorders. In workers chronically exposed to high concentrations of chloroethene, a syndrome of vinyl chloride disease was found, which includes symptoms of Raynaud's syndrome (pain, numbness and tingling in the upper and lower limbs, cold feeling in the limbs), pseudoscleroderma, acroosteolysis, allergic dermatitis, peripheral polyneuropathy, neurological disorders, and hepatotoxic effects. In animal studies chronically exposed by inhalation to chloroethene, the hepatotoxic effect of the compound is well documented. This effect has been found at a relatively low concentration of 26 mg/m3 (10 ppm). In addition, there is evidence that chloroethene affects the vascular and respiratory system. The effects of the compound on bones, kidneys, spleen, blood and animal skin are less documented. Chloroethene has mutagenic/genotoxic properties, as observed in in vitro tests both with and without metabolic activation, and in in vivo tests. In in vitro tests on bacterial strains, the activity of chloroethene was much stronger with the participation of an exogenous metabolic system. Epidemiological studies in workers exposed to chloroethene showed an increased incidence of chromosomal aberrations, sister chromatid exchanges, micronuclei in lymphocytes and DNA damage in peripheral blood lymphocytes. The highest frequency of genotoxic effects was observed among operators of polymerization reactors subject to periodic exposure to very high concentrations of chloroethene. Chloroetene has been classified as a carcinogen by the International Agency for Research on Cancer, IARC (Group 1) and the European Union (Category 1A). It was concluded that there was sufficient evidence of a carcinogenic effect of chloroethene in humans and sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals. Carcinogenic effect of chloroethene has a genotoxic basis and results from the formation of reactive metabolites, mainly chloroethylene oxide and 2-chloroacetaldehyde, which in reaction with DNA act mutagenically on somatic cells, mainly endothelial cells and thus play a significant role in the etiology of angiosarcoma. Epidemiological studies have demonstrated a significant causal link between exposure to chloroethene and the incidence of hepatic cancers: angiosarcoma of the liver (ASL) and hepatocellular carcinoma (HCC). Epidemiological studies have shown a correlation between the number of deaths from liver tumors and the duration and magnitude of exposure and the length of latency, which in the case of ASL ranges from 10 to >30 years. Carcinogenic effects of chloroethene on the lungs, brain, lymphatic and circulatory systems, skin and digestive system (cancers other than liver cancer) are less documented and ambiguous. There are reports of the effect of chloroethene on the reproductive functions of women and men and the defects of their offspring. Existing data do not provide unambiguous evidence of teratogenicity and reproductive effects in the case of occupational exposure. In animal studies, chloroethene affected fertility and prenatal development of rats at high concentrations, with a NOAEL of 2860 mg/m3 (1100 ppm). Available data indicate that the target organ of chloroethene toxicity in chronic exposure in humans is the liver, and the critical effect of exposure is the development of liver tumors. In epidemiological studies, the effect of occupational cumulative exposure dose (CED) on the development of angiosarcoma of the liver (ASL) is best documented. The SCOEL Scientific Committee using PBPK models estimated the risk of ASLs at 3 10-4 as a result of 40 years of occupational exposure to chloroethene in a concentration of 2.6 mg/m3 (1 ppm). Taking into account the above calculations, and the accepted level of occupational risk for carcinogens in the range from 10-4 to 10-3, the TWA of chloroethene at the level of 2.6 mg/m3 (1 ppm) has been proposed. This means an increase in the incidence of 3 liver cancers (ASL) per 10,000 people. There is no substantive basis to determine a short-term exposure limit (STEL) and acceptable concentration in biological material (DSB). It is proposed to label the compound as "Carc. 1A " – carcinogen category 1A. The proposed value is in line with the value adopted by ACGIH and in Canada and the binding value proposed by SCOEL for this compound, and the binding value included in Directive of the European Parliament and of the Council (EU) 2017/2398 of 12 December 2017 amending Directive 2004/37/EC on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens or mutagens at work.

3

Pyły drewna – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Pakulska D., Soćko R., Szymczak W.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2017

|

Nr 3 (93)

17--93

PL

Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego, stosowanym w postaci drewna litego lub w formie przetworzonej. Zawodowe narażenie na pyły drewna występuje podczas obróbki i przerobu drewna. Największe poziomy stężeń pyłów drewna w środowisku pracy odnotowano w zakładach meblarskich i stolarskich. Liczba pracowników narażonych na pyły drewna w Polsce oszacowana w ramach projektu WOODEX (lata 2000-2003) wynosiła 310 tys., z czego 79 tys. było narażonych na stężenia pyłów drewna < 0,5 mg/m3, 52 tys. na stężenia: 0,5 ÷ 1 mg/m3, 63 tys. na stężenia: 1 ÷ 2 mg/m3, 72 tys. na stężenia: 2 ÷ 5 mg/m3 i 44 tys. na stężenia > 5 mg/m3. Zgodnie z danymi z bazy zawierającej wyniki pomiarów narażenia na pyły wykonane w wybranych branżach gospodarki w Polsce w latach 2001-2005, opracowanej w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi przy współpracy z Głównym Inspektoratem Sanitarnym, wartość średnia arytmetyczna stężeń pyłu wdychanego w sektorze produkcji drewna i wyrobów z drewna (z wyłączeniem mebli) wynosiła 2,08 mg/m3. Stężenie to wyliczono na podstawie 8602 przeprowadzonych pomiarów. W przypadku pyłów drewna twardego przekroczenia wartości NDS na stanowiskach pracy odnotowano w ponad 20% pomiarów, natomiast w przypadku drewna miękkiego – w poniżej 10% pomiarów. Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde, głównie dębowe i bukowe) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa, natomiast nienowotworowe skutki oddechowe (oprócz astmy) nie są skorelowane ze specyficznym typem drewna. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie zarówno gatunków liściastych, jak i iglastych. Jednym z lepiej przebadanych gatunków drewna i źródłem wiedzy o astmie zawodowej są pyły drewna żywotnika olbrzymiego. Zarówno pyły drewna twardego, jak i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc, a skutki narażenia, w zależności od rozmiaru cząstek drewna, dotyczą górnych lub dolnych dróg oddechowych. Zarejestrowano następujące choroby wśród pracowników narażonych na pyły drewna: przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenia nosa i spojówek, podrażnienie skóry, jak również reakcje uczuleniowe skóry. Na podstawie wyników badań spirometrycznych wykazano zmniejszenie wskaźnika funkcji płuc w wyniku mechanicznego lub chemicznego podrażnienia tkanki płuc. Należy zaznaczyć, że zmiany czynnościowe układu oddechowego i wystąpienie astmy zawodowej stwierdzano u pracowników przemysłu drzewnego, głównie meblarskiego (bez historii atopii) o stężeniach poniżej 1 mg/m3 pyłów drewna. Z przeglądu wyników badań przeprowadzonych u ludzi oraz u zwierząt doświadczalnych wynika, że pyły drewna wykazują działanie mutagenne i genotoksyczne. Analiza DNA pobranego od osób z rakiem zatok przynosowych, zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna, wykazała mutacje, głównie w genie k-ras, który jest jednym z najczęściej aktywowanych onkogenów w raku występującym u ludzi. Stwierdzono ponadto: mutacje h-ras u pacjentów z gruczolakorakiem, aberracje chromosomowe w limfocytach krwi obwodowej stolarzy, uszkodzenie nici DNA w hepatocytach szczurów, zwiększenie częstotliwości występowania mikrojąder w komórkach załamka jelita myszy i nabłonku nosa szczurów. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, w tym badań kliniczno-kontrolnych, wykazano związek między częstością występowania przypadków nowotworów nosa i zatok przynosowych a narażeniem na pył drewna. U narażonych na pyły drewna stwierdzono znacznie większe ryzyko wystąpienia gruczolakoraków, w porównaniu z ryzykiem występowania raka płaskonabłonkowego. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem uznała, że istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego pyłu drewna u ludzi i zaliczyła je do grupy 1., czyli substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla ludzi. Komisja Unii Europejskiej zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2004/37/WE) oraz ustaliła wartość wiążącą narażenia zawodowego (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego na poziomie 5 mg/m3 z zaznaczeniem, że jeżeli występuje mieszanina pyłów drewna twardego z innymi pyłami drewna, to wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dotyczy wszystkich pyłów drewna obecnych w mieszaninie. W Komitecie Naukowym SCOEL podział na drewna twarde i miękkie został zaniechany, a wskaźnikową dopuszczalną wielkość narażenia zawodowego py- łów drewna (dla frakcji wdychalnej 1 mg/m3, a dla pyłu całkowitego 0,5 mg/m3) zaproponowano, uwzględniając, oprócz ich działania drażniącego na górne i dolne drogi oddechowe, także działanie rakotwórcze. W Komitecie Doradczym ds. Bezpieczeństwa i Ochrony Zdrowia w Miejscu Pracy Komisji Europejskiej (ACSHW, Advisory Committee on Safety and Heath at Work) rozważano skutki zdrowotne narażenia na pyły drewna oraz uwarunkowania socjoekonomiczne i zaproponowano wartość wiążącą (BOELV) dla pyłów drewna twardego na poziomie 3 mg/m3, uznając, iż mniejsza wartość mogłaby spowodować zamknięcie wielu przedsiębiorstw, głównie małych, zatrudniających od 1 do 9 pracowników. Ustalenie wartości normatywu higienicznego pyłów drewna komplikuje fakt, że nigdy nie mamy do czynienia z narażeniem na samo drewno. Jest to narażenie, m.in. na związki chemiczne występujące naturalnie w drewnie (większość z nich wykazuje działanie drażniące i uczulające). Ponadto frakcja biologiczna (bakterie, pleśnie) występująca w pyłach drewna, głównie świeżego, jak również takie substancje konserwujące drewno, jak rozpuszczalniki organiczne czy formaldehyd mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia pracowników. Kolejną zmienną rozpatrywaną przy ocenie ryzyka zawodowego są rozmiary cząstek emitowanych podczas przerobu drewna, które różnią się w zależności od rodzaju drewna i sposobu jego obróbki. Średnica aerodynamiczna cząstek mieści się na ogół w przedziale 10 ÷ 30 µm, co klasyfikuje je do frakcji ekstratorakalnej (wnikającej w obręb głowy) lub torakalnej (wnikającej w obszar tchawiczo- -oskrzelowy). Udział procentowy frakcji respirabilnej wynosi najczęściej 15 ÷ 20%. W celu ustalenia wartości NDS pyłów drewna uwzględniono dane pochodzące z badania przekrojowego przeprowadzonego u 161 osób zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna w 54 zakładach meblarskich. U osób narażonych badano drożność nosa po narażeniu na pyły drewna mieszanego o stężeniu małym (0,17 ÷ 0,74 mg/m3), średnim (0,74 ÷ 1,42 mg/m3) oraz dużym (1,42 mg/m3). W porównaniu z okresem przed rozpoczęciem pracy, pyły drewna o stężeniu średnim i dużym istotnie statystycznie: zwiększały przekrwienie błony śluzowej nosa, zmniejszały pojemność jam nosowych i zmniejszały powierzchnię przekroju poprzecznego nosa po 4 i 7 h pracy. Stwierdzono istotną statystycznie zależność między stężeniem pyłu drewna a stopniem niedrożności nosa wyznaczonym metodą rynometrii akustycznej i oceną subiektywną. Wymienione objawy wystąpiły także, gdy stężenia pyłów były małe, lecz objawy te były nieistotne statystycznie. Ponadto, u osób z grupy kontrolnej zanotowano istotne różnice drożności nosa przed rozpoczęciem pracy w porównaniu z okresem po pracy, dlatego podważają one znaczenie obserwowanych zmian, gdy stężenia pyłów drewna są małe (0,17 ÷ 0,74 mg/m3). Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na 84. posiedzeniu w dniu 4.11.2016 r. po zapoznaniu się z dokumentacją i biorąc pod uwagę, poza naukową oceną ryzyka, również czynniki socjoekonomiczne, które zostały omówione z przedstawicielami branży drzewnej w Polsce, przyjęła stężenie 3 mg/m3 za wartość NDS dla frakcji wdychalnej wszystkich pyłów drewna. Proponowana wartość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego ustalonej na poziomie 3 mg/m3 , po uwzględnieniu uwarunkowań socjoekonomicznych przedsiębiorstw. Przyjęcie tej wartości, bez podziału na drewna twarde i miękkie, jest ponadto pewnym kompromisem między dotychczas obowiązującymi wartościami NDS dla pyłów drewna: 1) z wyjątkiem pyłów dębu i buku (4 mg/m3), 2) pyłów dębu i buku (2 mg/m3). Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione. Proponuje się oznakowanie pyłów drewna notacją: „Carc. 1” – substancja rakotwórcza kategorii 1., zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem oraz, ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”.

EN

Wood is a raw material of the wood industry, which is used as a solid wood or in a processed form. Occupational exposure to wood dust occurs during processing and woodworking. The highest levels of wood dust concentrations in the working environment were recorded in the furniture and carpentry industries. The number of workers exposed to wood dust in Poland estimated during WOODEX project (2000-2003) amounted to 310 000, of which 79 000 workers were exposed to wood dust at concentrations 2–5 mg/m3 and 44 000 workers at concentrations >5 mg/m3. According to data from selected sectors of the economy in Poland in years 2001–2005 developed in collaboration with the Chief Sanitary Inspectorate at the Institute of Occupational Medicine in Łódź, the arithmetic mean value of inhaled wood dust concentration in the wood production and wood products sector (excluding furniture) was 2.08 mg/m3. This concentration was calculated on the basis of 8602 measurements. In the case of hardwood dust, exceeded values of NDS at worksites were reported in more than 20% of the measurements, whereas in case of softwood – in less than 10% of measurements. Exposure to dust from deciduous trees (hardwood, mainly oak and beech wood) or from a mixture with coniferous species (softwood) is correlated with nasopharyngeal adenocarcinomas, whereas non-neoplastic respiratory symptoms, excluding asthma, are not correlated with a specific type of wood. Occupational asthma is most often the result of action of the biologically active compounds present in some wood species (both hardwood and softwood). One of the better-known species of wood and source of knowledge about occupational asthma is the dust of red cedar wood. Hardwood and softwood dusts may impair clear airway, resulting in chronic lung disease. The health effects of exposure to wood dust concern the upper or lower respiratory tract depending on the size of wood particles. Occupational exposure to wood dust causes: chronic bronchitis, rhinitis and conjunctivitis, skin irritation and allergic skin reactions. Spirometry has shown the reduction of the lung function index as a result of mechanical or chemical irritation of lung tissue. It should be noted that changes in pulmonary function and the occurrence of occupational asthma was found in the wood industry workers, mainly employed in furniture industry (with no history of atopy) at concentrations below 1 mg/m3 of wood dust. A review of the studies in humans and in experimental animals shows that wood dust has mutagenic and genotoxic effects. Analysis of DNA taken from people with cancer of the paranasal sinuses and exposed to wood dust showed mutations, mainly in gene k-ras, which is one of the most frequently activated oncogenes in human cancers. Furthermore, h-ras mutations in adenocarcinoma patients, chromosomal aberrations in carpenter peripheral blood lymphocytes, damage to DNA strands in rats hepatocytes, increase in micronuclear frequency in cells of mouse intestine and rats nasal epithelium have been found. The relationship between the incidence of a nose and paranasal sinuses cancer and the exposure to wood dust was proved on the basis of results of epidemiological studies. The risk of adenocarcinoma was significantly higher as compared to the risk of squamous cell carcinoma. The International Agency for Research on Cancer concluded that there was sufficient evidence of carcinogenicity of wood dust in humans and assigned it to Group 1 – a substances with proven carcinogenic effects in humans. The Commission of the European Union included research on exposure to hard and mixed wood dust to technological processes classified as carcinogenic to humans (Directive 2004/37 / EC) and established BOELV value for inhalable wood dust fraction on a level of 5 mg/m3 indicating that if there is a mixture of hardwood dust with other wood dust then NDS refers to the total wood dust present in the mixture. SCOEL Scientific Committee resigned from the division into hardwood and softwood and proposed the exposure limit value for wood dust, taking into account not only its irritating effects on upper and lower respiratory tract but also carcinogenicity (inhalable fraction: 1 mg/m3, total dust 0.5 mg/m3). The health effects of exposure to wood dust and the socio-economic conditions have also been considered by the Committee on Safety and Health at Work (ACSHW), which has proposed BOELV value for hardwood dusts of 3 mg/m3, taking into account that the lower value would result in the closure of many companies, mostly small, employing from 1 to 9 employees. Establishment of the hygienic standards of wood dust is complicated by the fact that we are never exposed to the wood itself. At the same time, we are exposed to naturally occurring chemicals in wood (most of them are irritating and sensitizing). Moreover, biological fraction (bacteria, mold) found in wood dust, mainly fresh, as well as wood preservatives such as organic solvents or formaldehyde, increase the health risk. Another variable considered when assessing risk associated with exposure to wood dust is the particle size emitted during wood processing, which varies according to the type of wood and its treatment. Aerodynamic diameter of the particles is generally in the range of 10 to 30 m, which classifies them into an extra thoracic fraction (penetrating head area) or thoracic fraction (penetrating the trachea bronchial area). Percentage of respirable fraction is usually 15–20%. When setting the NDS value for wood dusts, data from a cross-sectional survey of 161 people employed in wood dust exposure in 54 furniture companies were used. Nasal patency was examined after exposure to mixed wood dust at a low concentration (0.17–0.74 mg/m3), mean (0.74–1.42 mg/m3) and high (1.42 mg/m3). With regard to nasal patency before commencement of the work, exposure to medium and high concentration of wood dust significantly increased nasal congestion, reduced nasal cavity capacity and reduced nasal cross-sectional area as a result of 4–7 hours of exposure. There was a statistically significant relationship between the concentration of wood dust and nasal obstruction grade determined by the method of acoustic rhinometry and subjective assessment. These symptoms also occurred when dust concentrations were small, but these symptoms were not statistically significant. Furthermore, patients in the control group had significant differences in nasal passivity before commencement of work compared to the post-work period, thus undermining the observed changes at low concentrations (0.17–0.74 mg/m3) of wood dust. Taking into account the above data as well as socioeconomic factors discussed with wood industry representatives in Poland, the Interdepartmental Commission on NDS and NDN at its 84th meeting on November 4, 2016, adopted a concentration of 3 mg/m3 for the maximum permissible concentration (NDS) for the inhalable fraction of all wood dust. Socioeconomic considerations were also taken into account in determining BOELV value for the inhalable wood dust fraction (3 mg/m3) in the European Union. The adoption of this value without distinction for hardwood and softwood is a compromise between current NDS values for wood dust with the exception of oak and beech dusts (4 mg/m3) and beech and oak dust (2 mg/m3). The proposed value of NDS is at the level proposed by the European Commission for BOELV for the hardwood dust inhalable fraction (3 mg/m3), which takes into account socio-economic conditions of companies. Due to the fact that wood dusts are carcinogenic, mutagenic and cause pneumoconiosis, the determination of NDSCh values is unjustified. It is proposed to mark the wood dust with notation "Carc. 1”– category 1 carcinogen, according to the classification of the International Agency for Research on Cancer, and with letter “A” because of possible sensitization.

4

Badanie rozkładu stężeń wybranych WWA we frakcjach cząstek drobnych emitowanych z silników pojazdów samochodowych

Szewczyńska M., Pośniak M., Dąbrowska J., Pyrzyńska K.

Rocznik Ochrona Środowiska

|

2016

|

Tom 18, cz. 2

74--85

EN

Particulate matter and chemical substances adsorbed by it, such as carcinogenic PAHs, are of massive significance and may negatively impact human health due to the place where they accumulate within the human body, as mentioned in the introduction. The conducted studies have indicated that in addition to diesel engines, also petrol engines may be a potential source of environmental pollution with ultra-fine particles. The text presents the results of the study of carcinogenic substances (PAH) in particulate matter emitted in the exhaust gases of diesel and petrol engines. An Electric Low Pressure Impactor (ELPI) was used to measure the size of particulate matter in real time and to establish the distribution of particulate matter size present in the exhaust gases. Also using the ELPI, fractions smaller than 0.25 µm were separated and then, in order to establish PAH concentrations, the material collected on the impactor level filters cutting off the 0.4-0.03 µm fractions was analysed. The observed numerical, dimensional, surface, volume and mass concentration distribution values for the exhaust gases from a petrol engine corresponded to, respectively, 0.93; 0.75; 0.89; 2.05; and 1.38% of the values recorded for diesel exhaust gases. The calculated aver-age PAH concentrations adsorbed on small fractions for emissions from the tested engines also indicated a reduction of emissions of tested compounds in the case of petrol engine operation. The largest total PAH concentration, i.e. 35 ng, was marked in fractions smaller than 0.1 µm of fine particulate matter emitted in diesel engine exhaust, whereas in the case of a petrol engine, it amounted to 11 ng m-3 and was marked in the 0.4 µm fraction. Benzo(a)pyrene was at a maximum concentration of 1.3 ng m-3 in the fine particulate matter fraction with the aerodynamic diameter of 0.1 µm in the diesel engine exhaust gases and respectively in the 0.4 µm fraction in the petrol engine exhaust gases. Measurements have indicated that the particulate matter in fraction below 0.4 µm is emitted into the environment by the emissions from diesel engine exhaust and, to a lesser degree, also from petrol engine exhaust. The studies have not indicated the tendency of individual PAH com-pounds to be adsorbed only on single fractions of particulate matter with specific dimensions.

5

Podstawowe obowiązki pracodawcy w zakresie występowania czynników rakotwórczych i/lub mutagennych w środowisku pracy

Caban A., Stradomski P.

Prace Naukowe Akademii im. Jana Długosza w Częstochowie. Technika, Informatyka, Inżynieria Bezpieczeństwa

|

2016

|

T. 4

77--85

PL

Występowanie w środowisku pracy substancji rakotwórczych i/lub mutagennych stanowi bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia lub życia osób narażonych na ich oddziaływanie. Oprócz standardowych obowiązków w zakresie bhp, na barkach pracodawcy spoczywają więc dodatkowe zadania wynikające z art. 222 § 1 K.p. W artykule omówiono szczegółowe reguły postępowania określone w Rozporządzeniu Ministra Zdrowia z dnia 24 lipca 2012 r. w sprawie substancji chemicznych, ich mieszanin, czynników lub procesów technologicznych o działaniu rakotwórczym lub mutagennym w środowisku pracy oraz zharmonizowaną klasyfikację kancerogenów i mutagenów. Celem wypełnienia nałożonych na pracodawcę obowiązków jest objęcie właściwą opieką zdrowotną pracowników zawodowo narażonych na kancerogeny i podjęcie szeroko rozumianych działań profilaktycznych.

EN

The occurrence in the workplace carcinogens and / or mutagens substances is a direct threat to the health or life of people exposed to their influence. In addition to standard health and safety obligations on the shoulders of the employer rest so additional tasks resulting from art. 222 § 1 K. P. The article discusses the detailed rules of conduct set out in the Regulation of the Minister of Health of 24 July 2012. On chemical substances and their mixtures, factors or technological processes with carcinogenic or mutagenic in the work environment. Order to comply the obligations imposed on the employer is taking proper care of the health of workers occupationally exposed to carcinogens and take preventive measures widely understood.

6

Formaldehyd i inne substancje potencjalnie rakotwórcze. Opakowania żywności

Pawlicka M., Mazańska M., Postupolski J.

Przemysł Spożywczy

|

2015

|

T. 69, nr 1

30--31

PL

W artykule omówiono zagrożenia dla zdrowia wynikające z uwalniania się z opakowań żywności substancji małocząsteczkowych, potencjalnie rakotwórczych dla człowieka. Przykładami takich substancji są: formaldehyd oraz pierwszorzędowe aminy aromatyczne, takie jak 4,4’-oksydianilina, 4,4’-metylenodianilina, 2,4-toluenodiamina, 3,3’-dimetylobenzydyna. Szczególnie duże ryzyko uwalniania do żywności takich substancji występuje w przypadku wyrobów importowanych z Chin i Hong Kongu. Ustanowione w UE przepisy prawne mają na celu zapewnienie maksymalnego bezpieczeństwa zdrowotnego konsumentów, a organy kontrolne (w Polsce – Państwowa Inspekcja Sanitarna) przykładają szczególną wagę do zgodności wyrobów kuchennych wykonanych z poliamidu i melaminy w ramach urzędowej kontroli materiałów do kontaktu z żywnością.

EN

The article discusses the health risks resulting from the release of the substances of low molecular weight, being potentially carcinogenic to the human body, from food packaging. Examples of such substances include: formaldehyde and primary aromatic amines, such as 4,4’-oxydianiline, 4,4’-methylenedianiline, 2,4-toluenediamine, 3,3’-dimethylobenzidene. Particularly, a high risk of the release of such substances into food occurs in the case of the articles imported from China and Hong Kong. The laws, as established in the EU, are intended to ensure maximum safety of consumer health whereas inspection bodies (in Poland – State Sanitary Inspection) pay particular attention to the importance of checking the compliance of cookware made of polyamide and melamine within the framework of official food contact materials’ control.

7

Oleje naftenowe mniej rakotwórcze

Stang G.

Elastomery

|

2001

|

T. 5, nr 1

3-6

PL

Dyskusje na temat możliwej toksyczności różnych olejów będą stale powracały. Szczególnie ważne jest pytanie, czy dany olej jest rakotwórczy, czy nie. W firmie Nynas opracowano wyniki badań, których celem było wyjaśnienie tej kwestii, szczególnie dla olejów naftenowych. Przeanalizowano działania tych olejów uwzględniając zalecane ograniczenia i porównano oleje naftenowe z olejami parafinowymi. W celu oceny różnych właściwości toksycznych olejów naftenowych przeprowadzono długą serię testów. Na ich podstawie ustalono, że oleje naftenowe są mniej rakotwórcze niż oleje parafinowe zawierające taką samą ilość związków poliaromatycznych, oznaczonych metodą IP 346.

EN

Discussions will always be recurring on the possible toxicity of various oils. The question of whether oil is carcinogenic or not is particularly important. Nynas has compiled a study to clarify the matter specifically for naphthenic oils. We have looked at the effects of these oils with regard to recommended limits; and compared them to paraffinic oils. A long series of tests has been carried out to measure the various toxic properties of naphthenic oils. We have been able to establish that naphthenic oils are less carcinogenic than paraffinic oils with the same polyaromatic content according to IP 346.

8

Kobalt w środowisku pracy – zagrożenia i oznaczanie

Gawęda E.

Bezpieczeństwo Pracy : nauka i praktyka

|

2000

|

nr 11

21-23

9

Zasady ustalania normatywów higienicznych

Czerczak S., Jakubowski M.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

1998

|

Nr 18

5--17

10

Substancje chemiczne oraz czynniki rakotwórcze

Leśniak M., Lisiecki M.

LAB Laboratoria, Aparatura, Badania

|

1998

|

R. 3, nr 1

22-23