Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

1

Stres oksydacyjny oraz wplyw reaktywnych form tlenowych na funkcje nasienia

100%

Jedlinska-Krakowska M.

Medycyna Weterynaryjna

|

2005

|

tom 61

|

nr 10

1122-1123

2

Ekspresja genow dysmutazy ponadtlenkowej w stanie stresu oksydacyjnego

100%

Skrzycki M. , Czeczot H.

Postępy Biologii Komórki

|

2004

|

tom 31

|

nr 1

81-92

3

Rola związków arsenu w stresie oksydacyjnym oraz w rozwoju cukrzycy

100%

Bizoń A. , Andrzejewska A. , Milnerowicz H.

Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine

|

2013

|

tom 16

|

nr 3

47-54

EN

For many years arsenic compounds were used in medicine, including treatment of skin diseases, malaria, diabetes, malaria, stomach ulcers, leukemia and in the eighteenth and the nineteenth century formed the basis of contemporary pharmacology. Due to its toxicity and carcinogenic activity, most of the compounds of this element were removed from use. The major cause of human arsenic toxicity is attributed to contamination of potable water from natural geological sources rather than from mining, smelting and agricultural sources (pesticides or fertilizers). Tobacco smoke also contains arsenic compounds. The characteristics of severe acute arsenic toxicity in humans include gastrointestinal discomfort, vomiting, diarrhea, skin lesions or even death. Chronic exposure frequently causes vascoocclusive disease (such as Blackfoot disease), and the development of lung, skin, liver, kidney and bladder cancers. Arsenic is a pro-inflammatory metal and appears to induce oxidative stress, apoptosis, affect cell proliferation and cell cycle progression. Generation of free radicals by arsenic is associated with its genotoxicity and contributes to the development of neoplastic lesions. Exposure to arsenic can also cause damage of the central nervous system, peripheral neuropathies, and behavioral changes. It was shown the association of exposure to arsenic and type 2 diabetes. Compounds with +3 oxidation state are more toxic and can induce tumor development. Arsenic interacts with other heavy metals, e.g. enhances the toxicity of cadmium nephropathy and acts antagonistically relative to selenium. Studies on the mechanism of interacting the toxicity of arsenic in the human body are crucial and point to lack of access to pure potable water in some regions of the world. People should be aware of the risks that are associated with exposure to arsenic because it is ubiquitous in the industry, as well as the environment. Arsenic is also involved in the spread of lifestyle diseases, especially cancer, and diabetes. Therefore, understanding of the mechanisms responsible for toxicity of arsenic compounds is significant.

PL

Arsen od wieków był wykorzystywany w medycynie, między innymi w leczeniu chorób skóry, malarii, cukrzycy, wrzodów żołądka i białaczki, a w XVIII i XIX wieku stanowił podstawę ówczesnej farmakologii. Obecnie, ze względu na jego toksyczne i kancerogenne działanie, większość związków tego pierwiastka została wycofana z użycia. Największym zagrożeniem dla człowieka nadal jest zanieczyszczona arsenem woda pitna oraz przemysł hutniczy. Ekspozycja na związki arsenu skutkuje podrażnieniem żołądkowo-jelitowym, krwiomoczem, wymiotami i biegunką, a także zmianami skórnymi. W skrajnych przypadkach może prowadzić do śmierci. Długotrwałe narażenie najczęściej powoduje choroby naczyń (np. choroba czarnej stopy) i rozwój nowotworów płuc, skóry, wątroby, nerek czy pęcherza moczowego. Arsen jest metalem prozapalnym. Indukuje stres oksydacyjny, apoptozę, wpływa na proliferację komórek oraz na przebieg cyklu komórkowego. Pierwiastek ten indukuje również aterogenezę i prowadzi do różnych chorób układu sercowo-naczyniowego. Ekspozycja na arsen może powodować uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, a także obwodowe neuropatie i zmiany behawioralne. Generowanie przez arsen wolnych rodników ma związek z jego genotoksycznością i przyczynia się do rozwoju zmian nowotworowych. Według ostatnich badań, arsen stymuluje też rozwój cukrzycy typu 2. Najbardziej kancerogenne są związki arsenu na +3 stopniu utlenienia. Arsen występuje w środowisku zwykle w obecności innych metali ciężkich, co zwiększa ryzyko pojawienia się interakcji pomiędzy nimi. Nasila nefrotoksyczność kadmu i działa antagonistycznie w stosunku do selenu. Badania dotyczące mechanizmu toksycznego oddziaływania arsenu na organizm człowieka są bardzo istotne i zwracają uwagę na problem dostępu do czystej wody pitnej w niektórych rejonach świata. Ludzie powinni być świadomi zagrożeń jakie wiążą się z ekspozycją na arsen, ponieważ jest on wszechobecny zarówno w środowisku naturalnym, jak i w przemyśle.

4

Wpływ pola magnetycznego niskiej częstotliwości na stres oksydacyjny w tkance mięśniowej szczura

100%

Ciejka E. , Skibska B. , Gorąca A.

Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna

|

2010

|

tom Vol. 16, nr 3

224-226

PL

Wolne rodniki (WR) to atomy lub cząsteczki, posiadające wolne niesparowane elektrony. Ich nadmiar prowadzi do rozwoju stresu oksydacyjnego - przyczyny wielu chorób nowotworowych, neurodegeneracyjnych, zapalnych oraz starzenia się organizmu. Głównymi egzogennymi źródłami wolnych rodników są m.in.: zanieczyszczenia przemysłowe, dym tytoniowy, promieniowanie jonizujące oraz pola magnetyczne. Cel. Celem pracy jest ocena działania pola magnetycznego niskiej częstotliwości na proces peroksydacji lipidów w tkance mięśniowej zwierząt doświadczalnych. Materiał i metody. Materiał badawczy stanowiły dorosłe szczury, samce rasy Sprague-Dawley w wieku 3-4 miesięcy. Zwierzęta podzielono na 3 grupy badawcze: I - grupa kontrolna; II grupa poddana działaniu pola magnetycznego o następujących parametrach: 7 mT, 40 Hz, 30 min/dzień, 2 tyg.; III grupa - poddana działaniu pola magnetycznego o parametrach: 7 mT, 40 Hz, 60 min/dzień, 2 tyg. U badanych zwierząt wykonano pomiar stężenia produktów peroksydacji lipidów (TBARS[h1]) w homogenatach tkanki mięśniowej po zakończeniu ekspozycji na działanie pola magnetycznego. Wyniki. Po działaniu zmiennego pola magnetycznego o częstotliwości 40 Hz, indukcji 7 mT, w czasie 30, 60 min/dzień przez 2 tygodnie zaobserwowano wzrost stężenia TBARS w tkance mięśniowej szczura. Wnioski. Pole magnetyczne niskiej częstotliwości (Low Frequency Magnetic Field - LFMF) o parametrach stosowanych w magnetoterapii wywołuje istotne zmiany w procesie generacji reaktywnych form tlenu.

EN

Free radicals (FR) are atoms or molecules with unpaired electrons. They may lead to the development of the oxidative stress, which is a cause of many neoplastic, neurodegenerative, inflammatory diseases and aging of the organism. The main exogenous sources of free radicals are among others: industrial pollution, tobacco smoke, ionizing radiation, and magnetic field. Goal: The aim of this study was to evaluate the influence of the low magnetic field on the parameters of the oxidative stress (TBARS[h2]) in rat's muscles. Materials and methods. Thirty male rats, weight of 280-300 g were randomly divided into three experimental groups: control I and treatment II i III (Low Frequency Magnetic Field LFMF). Animals in the group II were exposed to the LFMF of the following parameters: frequency 40 Hz, induction 7 mT for 0.5 h/day for 14 days (this kind of the ELFMF is mostly used in magnetotherapy), while the group III was subjected to the field: 40 Hz, 7 mT for 1h/day for 14 days. Control rats were kept in the separate room and were not exposed to the to ELFMF. Immediately, after the last exposure, the part of muscles was taken under pentobarbital anaesthesia. The effects of the exposure to the LFMF on the oxidative states were assessed by the measurements of concentration of TBARS in muscles homogenates. Results. Exposure to the LFMF with the following parameters: 40 Hz, 7 mT, 30 and 60min/day for 2 weeks caused significant increase in TBARS concentration in the muscles homogenates. Conclusion. Low magnetic field used in magnetotherapy causes the significant changes of the process of generation of the reactive forms of oxygen in the muscles.

5

Rola glutationu w komórkach bakteryjnych.

100%

Koruba D.

Prace Naukowe Instytutu Inżynierii Ochrony Środowiska Politechniki Wrocławskiej. Studia i Materiały

|

2006

|

tom Vol. 82, nr 22

153-160

PL

Glutation (GSH)- y-L-glutamylo-L-cysteinyloglicyna, to trójpeptyd występujący powszechnie w komórkach bakterii, roślin, zwierząt i ludzi. Występuje u cyjanobakterii, proteobakterii (bakterie glebowe, bakterie wodne), bakterii gramdodatnich (Enterokoki, Streptokoki, Listeria monocytoge-nes), bakterie gramujemne (np E. coli). Biologiczna rola GSH jest wszechstronna zarówno w komórkach eukariotycznych jak również w prokaritycznych. W przypadku komórek eukariotycznych obejmuje: kontrole stanu zredukowanego grup SH w białkach, detoksykację ksenobiotyków. Ochrona przed stresem oksydacyjnym, w przypadku roślin pełni funkcje magazynu zredukowanej siarki, jest prekursorem dla fitochelatyn, które uczestniczą w degradacji metali ciężkich. W komórkach prokaritycznych pełni funkcje ochronne przed stresem oksydacyjnym, szokiem osmotycznym, niskim pH, działaniem toksyn ( HOCL, NH2C1), jak również metali ciężkich. Glutation ze względu na swoje istotne funkcje w komórkach jest w centrum zainteresowania badań biotechnologicznych nad możliwością izolacji glutationu z komórek bakteryjnych i drożdży, dla celów przemysłu farmaceutycznego, kosmetycznego.

6

Stres oksydacyjny a środowisko wysokogórskie

100%

Krzeszowiak J.

Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine

|

2013

|

tom 16

|

nr 1

90-97

EN

In the recent years there has been considerable interest in mountain sports, including mountaineering, owing to the general availability of climbing clothing and equipment as well trainings and professional literature. This raised a new question for the environmental and mountain medicine: Is mountaineering harmful to health? Potential hazards include the conditions existing in the alpine environment, i.e. lower atmospheric pressure leading to the development of hypobaric hypoxia, extreme physical effort, increased UV radiation, lack of access to fresh food, and mental stress. A reasonable measure of harmfulness of these factors is to determine the increase in the level of oxidative stress. Alpine environment can stimulate the antioxidant enzyme system but under specific circumstances it may exceed its capabilities with simultaneous consumption of low-molecular antioxidants resulting in increased generation of reactive oxygen species (ROS). This situation is referred to as oxidative stress. Rapid and uncontrolled proliferation of reactive oxygen species leads to a number of adverse changes, resulting in the above-average damage to the lipid structures of cell membranes (peroxidation), proteins (denaturation), and nucleic acids. Such situation within the human body cannot take place without resultant systemic consequences. This explains the malaise of people returning from high altitude and a marked decrease in their physical fitness. In addition, a theory is put forward that the increase in the level of oxidative stress is one of the factors responsible for the onset of acute mountain sickness (AMS). However, such statement requires further investigation because the currently available literature is inconclusive. This article presents the causes and effects of development of oxidative stress in the high mountains.

PL

Znaczne zainteresowanie w ostatnich latach sportami górskimi, w tym alpinizmem, przez popularyzacje tych sportów, ogólną dostępność szkoleń i fachowej literatury postawiła nowe pytania przed medycyną środowiskową i górską – czy alpinizm jest szkodliwy dla zdrowia. Z uwagi na warunki jakie panują w środowisku wysokogórskim tj. obniżone ciśnienie atmosferyczne prowadzące do rozwoju hipoksji hipobarycznej, ekstremalnie ciężki wysiłek fizyczny, wzmożone promieniowanie UV, brak dostępu do świeżej żywności oraz stres psychiczny. Zasadną miarą szkodliwości tych warunków jest określenie wzrostu poziomu stresu oksydacyjnego. Środowisko wysokogórskie może oddziaływać bodźcowo na enzymatyczny układ antyoksydacyjny lecz w szczególnych sytuacjach może przewyższać jego możliwości przy jednoczesnym zużyciu antyoksydantów niskocząsteczkowych czego konsekwencją jest wzmożona generacja reaktywnych form tlenu (RFT). Ta sytuacja jest określana mianem stresu oksydacyjnego. Gwałtowne i niekontrolowane namnażanie reaktywnych form tlenu prowadzi do wielu niekorzystnych przemian prowadzących do ponad przeciętnej ilości uszkodzeń lipidowych struktur błony komórkowej (peroksydacji), białek (denaturacja) oraz kwasów nukleinowych. Sytuacja taka w obrębie organizmu ludzkiego nie może wystąpić bez następczych konsekwencji ogólno ustrojowych. Tym właśnie jest tłumaczone złe samopoczucie po powrocie z wysokości oraz wyraźne obniżenie wydolności fizycznej. Dodatkowo jest wysuwana teoria jako by to wzrost poziomu stresu oksydacyjnego był jednym z czynników odpowiedzialnych za rozwój ostrej choroby wysokogórskiej (ang. acute moutain sickness – AMS). Stwierdzenie to jednak wymaga dalszych badań ponieważ aktualnie dostępne piśmiennictwo na ten temat nie jest jednoznaczne, a artykuł ten dotyczy przyczyn rozwoju stresu oksydacyjnego w górach wysokich oraz jego skutków.

7

Związek stresu oksydacyjnego z jaskrą

100%

Rokicki W. , Kabiesz A. , Romaniuk W.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2014

|

tom 68

|

nr 1

62-65

EN

Glaucoma has long been considered exclusively a disease of the eye. Today it is known that glaucoma is an occular manifestation of systemic diseases. The pathomechanisms of glaucoma seem to be similar to those observed in other neurodegenerative disorders such as Alzheimer’s disease where nerve cell death, oxidative damage and inflammatory response are observed. The one known and proved glaucoma risk factor – elevated intraocular pressure (IOP), is neither necessary nor sufficient for the development and progression of glaucoma. What is more, IOP normalization does not always prevent disease progression. The data on oxidative stress in glaucomatous disturbances seem not only to conflict other observations but rather complement the mechanical, vascular, genetic and immunologic theories of glaucoma pathogenesis. The aim of the work is a summary of the latest research on the role of oxidative stress in glaucoma.

PL

Do niedawna jaskra była uważana za schorzenie wyłącznie okulistyczne. Dzisiaj wiadomo, że jest ona oczną manifestacją ogólnoustrojowych zaburzeń. Patomechanizmy występujące w jaskrze wydają się podobne do obserwowanych w pozostałych chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak np. choroba Alzheimera, gdzie obserwuje się śmierć komórek nerwowych, uszkodzenia związane z szokiem tlenowym, azotowym i odpowiedzią zapalną. Jedyny znany i potwierdzony czynnik ryzyka jaskry – podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (CWG) nie jest ani wystarczający, ani konieczny do rozwoju i progresji jaskry. Normalizacja CWG często nie zapobiega postępowi choroby. Obserwacje związku stresu oksydacyjnego z jaskra zdają się nie tylko nie zaprzeczać innym teoriom rozwoju jaskry (mechanicznym, naczyniopochodnym, genetycznym i immunologicznym), ale je uzupełniać. Celem pracy jest zestawienie najnowszych wyników badań nad rolą stresu oksydacyjnego w patogenezie jaskry.

8

Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego

100%

Milnerowicz H. , Ściskalska M. , Dul M.

Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine

|

2014

|

tom 17

|

nr 1

69-76

EN

Tobacco smoke capability of stimulating local and systemic inflammation is considered to be a pathogenetic mechanism leading to the development of pulmonary and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing information concerning the pathomechanisms for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components, which lead to initiating cascade processes resulting in tissue damage. A retained lungs macrophages contributing to the development of local inflammatory response by the release of cytokines, proteases and radicals were shown. Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular signaling pathways, mainly NF-κB activation, is associated with this. Developing inflammatory process as a driving mechanism for further oxidants production was shown, which caused the intensification of inflammatory response. Tobacco smoke components stimulating cyclooxygenase-2 expression and an increase in prostaglandins and acute phase proteins synthesis were demonstrated. It was shown that most of the changes induced by smoking is reversible, but the level of some inflammatory mediators remains still high even when the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes present in the environment that are components of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins. They can cause radicals formation and weaken an intracellular antioxidant mechanisms. The glutathione depletion leading to change in cells redox status was demonstrated. Anti-inflammatory mechanisms impairments and intensification of neutrophils myeloperoxidase release causing vascular homeostasis disruption were shown. Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid peroxidation. Lipids peroxidation and increased acute phase proteins level associated with smoking, may exert a direct effect promoting the occurrence of cardiovascular diseases and play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial damage.

PL

Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek. Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych. Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej. Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu). Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, ale poziom niektórych mediatorów zapalenia jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy obecne w środowisku i będące składnikami dymu tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą też powodować powstawanie wolnych rodników oraz osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne. Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji sygnału i regulację transkrypcji genów. Upośledzenie mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może powodować oksydację białek i peroksydację lipidów. Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy i uszkodzenia śródbłonka.

9

Reakcje aparatu fotosyntetycznego na stres oksydacyjny

100%

Mostowska A. , Gwozdz E. A.

Postępy Biologii Komórki

|

1995

|

tom 22

|

nr 1

43-63

10

The effects of oxidative stress on telomeres and cell life span

100%

Pańczyszyn A. , Boniewska-Bernacka E.

Puls Uczelni

|

2016

|

nr 3

41-44

EN

Oxidative stress is associated with excessive amounts of reactive oxygen species (ROSOS) in the body. The sources of ROSOS constitute the respiratory chain, immune system cells and external factors, e.g. smoking. ROSOS may cause damage and faster shortening of nucleoprotein structures called telomeres, which protect chromosome ends. The consequence of faster shortening of telomeres is aging and death of cells. The aim of this paper was to present the impact of ROSOS on the rate of telomere shortening and cell life span. It is common knowledge that shorter telomeres are associated with higher risk of cardiovascular diseases and tumors. An antioxidant-rich diet, avoiding stress, and physical activity contribute to lower levels of oxidative stress, slower telomere shortening, and longer and healthier life.

PL

Stres oksydacyjny związany jest ze zbyt dużą ilością reaktywnych związków tlenowych (ROSOS) w organizmie. Źródłem ROSOS jest łańcuch oddechowy, komórki odpornościowe oraz czynniki zewnętrzne, np. palenie tytoniu. W wyniku aktywności ROSOS uszkodzeniu mogą ulegać telomery, nukleoproteinowe struktury chroniące końce chromosomów, co prowadzi do nadmiernego ich skracania się. W konsekwencji komórki posiadające krótsze telomery szybciej starzeją się i ulegają śmierci. W pracy przedstawiono wpływ ROSOS na tempo skracania się telomerów i długość życia komórek. Jak wiadomo, krótsze telomery związane są z ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia i nowotworów. Dieta bogata w przeciwutleniacze, unikanie stresu oraz aktywność fizyczna przyczyniają się do obniżenia poziomu stresu oksydacyjnego i tempa skracania się telomerów w komórkach, czego konsekwencją może być dłuższe i zdrowsze życie.

11

Udzial bialek stresowych w adaptacji wysilkowej

100%

Jethon Z. , Murawska-Cialowicz E. , Dziegiel P. , Podhorska-Okolow M.

Postępy Biologii Komórki

|

2005

|

tom 32

|

nr 4

697-706

12

Stres oksydacyjny w zmianach rozrostowych przytarczyc

100%

Deska M. , Romuk E. , Segiet O. , Polczyk J. , Buła G. , Gawrychowski J.

Polish Journal of Surgery

|

2019

|

tom 91(1)

29-34

PL

Wstęp: Pierwotna nadczynność przytarczyc (PHPT) stanowi jedno z najczęstszych zaburzeń endokrynologicznych, które definiuje się jako nadmierne wydzielanie parathormonu. PHPT jest czynnikiem ryzyka wielu chorób sercowo-naczyniowych, które mogą być spowodowane przez zmiany w równowadze oksydacyjno-antyoksydacyjnej organizmu. Materiały i metody: U 52 kolejnych pacjentów z chirurgicznie leczonym PHPT pobrano surowicę krwi, która stanowiła materiał do badań, natomiast 36 zdrowych ochotników stanowiło grupą kontrolną. Stres oksydacyjny oceniano zarówno u pacjentów, jak i u osób z grupy kontrolnej, badając poziom stężenie malondialdehydu (MDA) oraz nadtlenków lipidowych (LHP). Przeciwutleniacze badano za pomocą pomiaru stężenia ceruloplazminy (CER) i grup sulfhydrylowych (SH), aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), katalazy (CAT), glutationu (GSH), peroksydazy glutationowej (GSH-Px), aktywności transferazy glutationowej (GST) i reduktazy glutationowej (GR). Zmierzono także całkowitą zdolność antyoksydacyjną (TAC) i całkowity status oksydacyjny (TOS) a także obliczono wskaźnik stresu oksydacyjnego (OSI). Wyniki: Zauważono zwiększony poziom OSI u pacjentów z PHPT w porównaniu z kontrolą, podczas gdy TAC był niższy w PHPT. Zaobserwowano znaczny spadek CER, MnSOD, GR, SH i MDA w PHPT. Poziom Stężenie LHP, aktywność katalazy i SOD w surowicy było istotnie wyższe u pacjentów z PHPT niż u zdrowych pacjentów. Aktywność CAT erytrocytów i GST była istotnie zwiększona u pacjentów po paratyreoidektomii. Zauważono zwiększoną poziom aktywność GR i GPx w erytrocytach pacjentów po operacji, podczas gdy aktywność SOD zmniejszyła się. Wnioski: W PHPT zaobserwowano stan zaburzonej równowagi między wytwarzaniem reaktyw-nych form tlenu a systemem obrony antyoksydacyjnej.

13

Procesy pro - i antyoksydacyjne w warunkach hiperbarii

100%

Kozakiewicz M. , Olszański R. , Siermontowski P. , Dąbrowiecki Z. , Kędziora J.

Polish Hyperbaric Research

|

2011

|

tom nr 1(34)

21-26

PL

Ekspozycja hiperbaryczna prowadzi do wzrostu rozpuszczalności gazów (w tym również tlenu) we krwi. Ta właściwość znalazła zastosowane kliniczne w leczeniu takich stanów patologicznych jak choroba dekompresyjna, zatrucie tlenkiem węgla, zatorów gazowych, zakażeń tkanek miękkich, oparzeń popromiennych oraz leczeniu trudno gojących się ran. Nurkowanie stało się bardzo popularne więc częściej spotyka się osoby, które bądź to rekreacyjnie bądź wyczynowo nurkują narażając organizm na przebywanie w środowisku hiperbarycznym. Nieodłącznym aspektem tlenowego metabolizmu komórki jest generowanie reaktywnych form tlenowych (RFT). W momencie zachwiania równowagi pomiędzy reakcjami pro- i antyoksydacyjnymi, gdy procesy tworzenia wolnych rodników przewyższają zdolność organizmu do ich wygaszania dochodzi do patologii komórki. U podłoża tych patologii znajdujemy uszkodzenia struktur lipidowych, białkowych i kwasów nukleinowych przez RFT.

EN

Hyperbaric exposure leads to increased solubility of gases (including oxygen) in the blood. This property was applied to clinical treatment in the pathological conditions such as decompression sickness, carbon monoxide poisoning, gas embolism, soft tissue infections, burns as a treatment of poorly healing wounds. Diving has become very popular so often you can meet people who either professionally or recreationally expose themselves to stay in the hyperbaric environment. Inherent aspect of oxygen metabolism of cells is the generation of reactive oxygen species (ROS). The imbalance between pro- and antioxidant reactions may contribute to the formation of many pathological states. The beginning of many pathological states can be iniciated by the damage of lipids and proteins structures and oxidation of nucleic acids by ROS.

14

Cytozolowa fosfolipaza A2 i jej udzial w chorobie Parkinsona

100%

Stolecka A. , Chalimoniuk M.

Postępy Biologii Komórki

|

2008

|

tom 35

|

nr 1

133-146

15

Wplyw wysokich dawek witminy C i ozonu na przebieg stresu oksydacyjnego u szczurow

88%

Jedlinska-Krakowska M.

Medycyna Weterynaryjna

|

2006

|

tom 62

|

nr 10

1183-1185

EN

The aim of the study was to determine whether high doses of Vitamin C may alleviate the effects of oxidative stress caused by ozone, or whether they actually intensify its course and demonstrate pro-oxidative activity. The experiment was conducted on adult male rats divided into 6 groups: Group I - control animals; Group II and III - animals which were simultaneously ozonated and administered intramuscular injections of Vit C in doses of 20 and 40 mg/rat respectively; Group IV and V - non-ozonated animals, which were administered the above doses of Vit C every fifth day for a period of 35 days; Group VI - rats ozonated without Vit C. The results of the study indicated that the highest level of indexes defining the intensity of oxidative stress occurred both in animals which were ozonated and given high doses of Vit C as well as in non-ozonated animals which were given high doses the vitamin. AST activity and glucose levels were also highest in the above groups and displayed a similar pattern. It may thus be assumed that high doses of Vit C do not prevent organisms from ozone-induced oxidative stress, and may even increase its intensity

16

Ocena aktywności antyoksydacyjnej nowych kompleksów trans-palladu (II) u pacjentów nowotworem głowy i szyi

88%

Malinowska K. , Kaczmarczyk D. , Zajdel R. , Merecz-Sadowska A. , Olszewski J. , Majczyk M. , Nowak-Zduńczyk A. , Zielińska-Bliźniewska H.

Otolaryngologia Polska

|

2020

|

tom 74(1)

23-28

PL

Wstęp: Nowotwory głowy i szyi stanowią 6% wszystkich nowotworów złośliwych na całym świecie. Zastosowanie chemioterapii jest ograniczone ze względu na biologiczne właściwości guza (w większości przypadków umiarkowanie i słabo zróżnicowany rak płaskonabłonkowy). Podstawowymi związkami używanymi w leczeniu są cisplatyna i jej pochodne, które mogą być związane z fluorouracylem. Powszechnie nie stosuje się nowych środków chemioterapeutycznych w leczeniu nowotworów głowy i szyi. Jednak wydaje się, że użycie kompleksów o niskiej masie cząsteczkowej, jak Pd (II), może być bardziej skuteczne w terapii nowotworów. Materiały i metody: Badaniem objęto 55 pacjentów, w tym 30 mężczyzn i 21 kobiet (w wieku 52,9 ± 12,1 lat), ze zdiagnozowanym nowotworem głowy i szyi. Grupę kontrolną stanowiło 51 zdrowych osób, w tym 31 mężczyzn i 20 kobiet (w wieku 54,1 ± 14,7 lat). Analizowano aktywność dysmutazy ponadtlenkowej oraz katalazy w erytrocytach. Wyniki: Zaobserwowano wzrost poziomu enzymów przeciwutleniających we krwi u pacjentów z nowotworem głowy i szyi po inkubacji z kompleksem Pd (II) w porównaniu z osobami zdrowymi (p = <0,001). Wnioski: Badania te mogą przyczynić się do opracowania nowych, skuteczniejszych strategii leczenia nowotworów głowy i szyi. Naszym zdaniem, w przyszłości otrzymane wyniki można wykorzystać do opracowania cennego markera prognostycznego choroby. To ważne, ponieważ początkowa faza raka jest bezobjawowa. Poszukiwanie czynników związanych z patogenezą przekłada się na korzyści ekonomiczne i zwiększa skuteczność terapii poprzez zmniejszenie kosztów leczenia.

17

Wybrane czynniki ryzyka schizofrenii: pomiędzy różnorodnością modeli etiologicznych a psychiatrią spersonalizowaną

88%

Śmierciak N. , Krzyściak W. , Szwajca M. , Kazek G. , Urbanek K. , Bryll A. , Pilecki M.

Psychiatria i Psychologia Kliniczna

|

2018

|

tom 18

|

nr 4

388-398

EN

Schizophrenia is a very serious and growing medical and social problem. Despite advances in pharmacotherapy and other forms of psychosis therapy, schizophrenia remains a chronic and degrading disorder. Several decades of research on the determinants of schizophrenia brought no insight into its aetiology. Hypotheses confirmed in the studies and verified in clinical practice either fail to account for the causes of schizophrenia or explain only some of its manifestations. The well-known and widely described models of impaired dopaminergic (the dopamine hypothesis) or serotonergic neurotransmission, which provide foundations for the contemporary pharmacotherapy, may serve as an example. However, such an intervention does not interfere with the mechanisms underlying the disease, but only eliminates some of the symptoms, with no effects on cognitive deficits. Studies on risk factors for schizophrenia, its first episode in particular, increasingly emphasise the importance of interactions between immunological dysregulation, oxidant-antioxidant imbalance, disturbances of the intestinal barrier and epigenetic phenomena. This fact points to the need to modify the classical metaconcept of the development of schizophrenia by adding the aspect of interaction between a range of diverse biological and psychosocial phenomena. There are many individual observations in the subject literature, however, studies exploring the relationships between immunological and inflammatory phenomena, gene expression and the dynamics of changes in the clinical condition in the course of treatment are lacking. The presented etiopathogenetic mechanisms of the disease are a potential goal of future research strategies, which may additionally reinforce both the more personalised approach and the potential of combined therapies.

PL

Schizofrenia należy do coraz poważniejszych problemów medycznych i społecznych. Pomimo postępu w farmakoterapii i innych formach terapii psychoz pozostaje ona zaburzeniem o chronicznym i degradującym przebiegu. Kilka dekad badań nad jej uwarunkowaniami nie przyniosło odkrycia etiologii choroby. Potwierdzone w badaniach i zweryfikowane w praktyce klinicznej hipotezy nie tłumaczą przyczyn jej powstawania lub ograniczają się do wyjaśnienia tylko części manifestowanych objawów. Przykładem mogą być szeroko znane i opisane modele zaburzenia neurotransmisji dopaminergicznej (teoria dopaminowa) czy serotoninergicznej, na których opiera się współczesna farmakoterapia. Jest to jednak interwencja nie ingerująca w mechanizmy powstawania choroby, lecz tylko usuwająca część objawów, bez wpływu na deficyty poznawcze. Coraz częściej w badaniach nad czynnikami ryzyka schizofrenii – w tym zwłaszcza jej pierwszego epizodu – podnosi się znaczenie interakcji między dysregulacją immunologiczną, zaburzeniami równowagi oksydacyjno-antyoksydacyjnej, zakłóceniami bariery jelitowej oraz zjawiskami o charakterze epigenetycznym. Fakt ten wskazuje na konieczność zmodyfikowania klasycznych metakoncepcji nt. rozwoju schizofrenii o wymiar oddziaływania pomiędzy szeregiem różnorodnych zjawisk biologicznych a zjawiskami psychospołecznymi. W literaturze przedmiotu znaleźć można wiele pojedynczych obserwacji, brakuje jednak przekrojowych badań, w których sprawdzano by zależności między zjawiskami immunologicznymi i zapalnymi, ekspresją genów a dynamiką zmian stanu klinicznego w przebiegu leczenia. Przedstawione w tekście mechanizmy etiopatogenezy choroby stanowią potencjalny cel przyszłych strategii badawczych, które dodatkowo powinny wzmacniać podejście spersonalizowane i potencjał terapii skojarzonych.

18

Wolne rodniki a stres oksydacyjny

88%

Glod B. K. , Olszewska E. , Piszcz P.

Tłuszcze Jadalne

|

2006

|

tom 41

|

nr 3-4

254-263

19

Reaktywne formy tlenu w komorkach roslinnych i enzymatyczne systemy obronne

88%

Malecka A. , Tomaszewska B.

Postępy Biologii Komórki

|

2005

|

tom 32

|

nr 2

311-325

20

Stres oksydacyjny - rola reaktywnych form tlenu

88%

Niedzwiedz A. , Nicpon J.

Życie Weterynaryjne

|

2011

|

tom 86

|

nr 01