PL
 |
EN
Nowa wersja platformy, zawierająca wyłącznie zasoby pełnotekstowe, jest już dostępna.
Przejdź na https://bibliotekanauki.pl
Ograniczanie wyników
Czasopisma help
  1. 9 Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
  2. 5 Bromatologia i Chemia Toksykologiczna
  3. 3 Aura
  4. 2 Biuletyn Informacyjny Ośrodka Badawczo-Rozwojowego Przemysłu Płyt Drewnopochodnych w Czarnej Wodzie
  5. 2 Medycyna Weterynaryjna
Więcej...
Lata help
  1. 3 2015
  2. 2 2014
  3. 1 2013
  4. 3 2012
  5. 1 2011
Więcej...
Autorzy help
  1. 2 Czerwinska D.
  2. 2 Kostka G.
  3. 2 Lewandowska I.
  4. 2 Stelmach A.
  5. 1 Andrukowicz D.
Więcej...
Preferencje help
Polish version English version Język
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 45

Liczba wyników na stronie
first rewind previous Strona / 3 next fast forward last
Wyniki wyszukiwania
Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  dzialanie rakotworcze
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
first rewind previous Strona / 3 next fast forward last
1
Estrogeny w nowotworach narzadow plciowych
100%
Madej J. A.
Medycyna Weterynaryjna
|
2004
|
tom 60
|
nr 01
6-11
2
Karcynogenne dzialanie dymu tytoniowego
84%
Gajewska J.
Bromatologia i Chemia Toksykologiczna
|
2003
|
tom 36
|
nr 2
177-184
3
Akrylamid jako związek występujący w żywności i jego wpływ na żywe organizmy
84%
Kilar M. , Kilar J. , Ruda M.
Herbalism
|
2015
|
nr 1
PL
Celem niniejszej pracy była szczegółowa charakterystyka akrylamidu jako związku występującego w żywności. Zidentyfikowano źródła akrylamidu w żywności, przedstawiając pochodzenie, a także mechanizm jego powstawania w produktach żywnościowych. Przedstawiono zawartość tego związku w wybranych produktach spożywanych przez konsumentów, jednocześnie wskazując na działania podejmowane przez instytucje mające na celu zapewnienie bezpieczeństwa produktów żywnościowych dostępnych na rynku. Ponadto opisano wpływ akrylamidu na organizmy żywe poprzez zwrócenie szczególnej uwagi na jego działania neurotoksyczne, genotoksyczne oraz kancerogenne.
EN
The aim of this study was a detailed characterization of acrylamide as a compound present in food. They identified the source of acrylamide in food by presenting the origin and the mechanism of its formation in food products. Presents the content of this compound in selected foodstuffs for consumers, while pointing to the actions taken by the institutions to ensure the safety of food products available on the market. Furthermore, it describes the impact of acrylamide on living organisms by paying particular attention to its neurotoxic, genotoxic and carcinogenic.
4
Wplyw ksenoestrogenow i innych zanieczyszczen srodowiska na zdrowie
84%
Gregoraszczuk E. L.
Wszechświat
|
2008
|
tom 109
|
nr 10-12
263-267
5
Content available Wpływ ftalanu dibutylu (DBP) na poziom metylacji i ekspresji genu p53 w wątrobie szczurów Wistar
84%
Urbanek-Olejnik K. , Liszewska M. , Kostka G.
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
|
2012
|
tom 63
|
nr 4
PL
Wprowadzenie. Indukowane niegenotoksycznymi kancerogenami (NGCs) zmiany metylacji DNA rozpatrywane są jako mechanizm ich toksycznego, w tym rakotwórczego działania. Cel badań. Celem podjętych badań była ocena statusu metylacji rejonu promotorowego i ekspresji genu p53 na poziomie mRNA oraz białka w wyniku oddziaływania ftalanu dibutylu (DBP). Badania zmierzały do oceny zależności pomiędzy ekspresją genu p53 a poziomem metylacji jego rejonu promotorowego. Materiał i metody. Samce szczurów szczepu Wistar otrzymywały DBP w dawce 1800 mg/kg m.c. x dzień-1 jednorazowo, 3-krotnie i 14-krotnie. Ocenę stopnia zmian metylacji badanych sekwencji CpG rejonu promotorowego genu p53 dokonano metodą MSRA (ang. Methylation-Sensitive Restriction Enzyme Analysis). Analizę względnego poziomu transkryptów badanego genu przeprowadzano metodą PCR w czasie rzeczywistym natomiast ocenę ekspresji genu na poziomie białka - techniką Western Blot. Wyniki. W wyniku oddziaływania DBP wykazano wzrost metylacji genu p53 po jednorazowym narażeniu zwierząt badanym związkiem. Nie stwierdzono bezpośredniej zależności pomiędzy poziomem ekspresji genu p53 a metylacją badanych sekwencji rejonu promotorowego genu p53. Obniżony poziom białka p53 obserwowano przez cały okres doświadczalny. Wnioski. Wykazano brak zależność pomiędzy poziomem ekspresji genu p53 a zmianami metylacji jego rejonu promotorowego. Obniżony poziom białka p53, był prawdopodobnie efektem represyjnego oddziaływania białka c-myc, uczestniczącego w tych samych szlakach transdukcji sygnału.
EN
Background. Currently, nongenotoxic carcinogens-induced changes in DNA methylation profile are considered as mechanism of their toxicity, including carcinogenic action. Objective. The aim of the study was to determine the effect of dibutyl phthalate (DBP) on the methylation levels of the p53 promoter region, as well as mRNA and protein level of this gene. Material and method. Male Wistar rats received DBP in one, three or fourteen daily oral doses (at 24-h intervals) of 1800 mg/kg b.w. x day-1. The methylation level of c-myc gene was determined by PCR-based methylation sensitive restriction enzyme analysis (MSRA). The expression of gene was assessed by Real-Time PCR (at mRNA level) and Western blot (at protein level) analysis. Results. There was observed the hypermethylation of p53 promoter region after short (1 day) exposure of the animals to DBP. No correlation was found between mRNA expression and methylation level of p53 gene. The present study showed decreased level of p53 protein, during the whole period of study. Conclusions. No direct correlation was observed between the methylation and expression level of p53. The decreased protein level might be a consequence of the repressive effect of c-myc, which was involved in signal transduction pathways, the same as p53 protein.
6
Zawartość akrylamidu w produktach zbożowych
84%
Czerwinska D.
Przegląd Zbożowo-Młynarski
|
2011
|
tom 55
|
nr 09
7
Ocena wrazliwosci na genotoksyczne i karcynogenne dzialanie wielopierscieniowych weglowodorow aromatycznych [WWA] z uzyciem myszy kongenicznych i transgenicznych
84%
Jaskula R. , Pawlak A.
Zwierzęta Laboratoryjne
|
1992-1993
|
tom 29-30
|
nr 1-2
33-43
8
Niektore nowe dane dotyczace wirusologii i immunologii
84%
Larski Z.
Medycyna Weterynaryjna
|
2008
|
tom 64
|
nr 10
1176-1179
EN
Inhibition of HIV virions release from infected cell by tetherin may find application in AIDS therapy. Is polyomavirus an etiologic agent in human Merkel cell skin carcinoma? Viral and bacterial interactions in living tissues are more complicated than in sterile cell lines used as models. Inhibition of severe and fatal outbreaks of feline calicivirus infections by antisense morpholino oligomer. Hitherto unknown important role of mast cells in immunity and pathogenesis. Participation of complement in some diseases and search for complement-targeted therapeutics.
9
Niebezpieczny azbest
84%
Andrukowicz D.
Zachodniopomorski Magazyn Rolniczy
|
2005-2006
|
nr 05
10
Chemiczny "postęp" a pszczoły i nie tylko (1)
84%
Lipinski Z. , Wojtacka J.
Pszczelarstwo
|
2015
|
tom 66
|
nr 04
11
1,4-dioksan jako substancja szkodliwa w zwiazkach powierzchniowo czynnych typu oksyetylatow
84%
Hreczuch W. , Jerzykiewicz A. , Borhoum R.
Pollena. Tłuszcze. Środki Piorące. Kosmetyki
|
1993
|
tom 37
|
nr 03
129-133
12
Zaburzenia zwiazane z nadmiarem zolci i kwasow zolciowych w przewodzie pokarmowym. Mechanizmy rakotworczego dzialania kwasow zolciowych
84%
Romanski K.
Życie Weterynaryjne
|
2007
|
tom 82
|
nr 02
123-126
13
Pokrycia budynkow eternitem - jak rozwiazac problem do 2032 r.
84%
Kot B.
Poradnik Gospodarski
|
2010
|
nr 12
28-29
14
Biologiczne skutki ekspozycji na butadien
67%
Dobrzynska M. M. , Gajewski A. K.
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
|
1999
|
tom 50
|
nr 1
1-15
PL
Niniejsza praca jest przeglądem piśmiennictwa dotyczącego toksycznego, mutagennego i kancerogennego działania butadienu i jego metabolitów.
EN
People can be exposed to 1,3-butadiene in work place (rubber industry) as well as in natural environment (car exhausts fumes, cigarette smoke). Butadien on its own is not genotoxic, but is metabolized to mutagenic and carcinogenic epoxydes, 1,2,3,4-diepoxybutane and 3,4- epoxybutene in the organism of mammals and human. 1,3-butadiene has been shown to be a potent carcinogen in animals and human. Laboratory investigations showed also toxic and mutagenic ablities of butadiene and its metabolities. Interspecies differences in sensitivity to butadiene are caused by differences in metabolic transformations of butadiene in different species.
15
Wywolywanie doswiadczalnych nowotworow 3-metylocholantrenem
67%
Golaszewski Z. , Sobolewski K. , Golaszewska J.
Bromatologia i Chemia Toksykologiczna
|
1999
|
tom 32
|
nr 1
93-98
16
Akryloamid pod kontrolą. Aktualne zalecenia Komisji
67%
Dzwolak W.
Przegląd Gastronomiczny
|
2014
|
tom 68
|
nr 03
17
Ocena niepewnosci oszacowanego ryzyka zdrowotnego zwiazanego z narazeniami na substancje chemiczne
67%
Rolecki R. , Konczalik J.
Bromatologia i Chemia Toksykologiczna
|
1995
|
tom 28
|
nr 2
93-106
18
Występowanie benzo[a]pirenu w mięsie i przetworach mięsnych
67%
Stanislawczyk R.
Gospodarka Mięsna
|
2015
|
nr 08
19
Czynniki srodowiskowe majace wplyw na powstawanie nowotworow
67%
Wielgosz E.
Ekonatura
|
2010
|
nr 01
7-8
20
Proliferacja peroksysomow a proces hepatokancerogenezy
67%
Palut D.
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
|
1997
|
tom 48
|
nr 1
1-11
PL
W artykule przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat mechanizmów odpowiedzialnych za rakotwórcze działanie substancji chemicznych z grupy proliferatorów peroksysomów (PPs), różnic gatunkowych we wrażliwości oraz omówiono poglądy dotyczące oceny ryzyka dla ludzi wynikającego z oddziaływania PPs rozpatrywanych jako niegenotoksyczne hepatokancerogeny i/lub promotory raka wątroby.
EN
Peroxisome proliferators are diverse group of chemicals which are regarded as rodent hepatocarcinogens and/or- liver tumor promoters. These compounds when administered to rats and mice produce a dramatic increase in the size and number of hepatic peroxisomes and increase in activities of enzymes involved in beta-oxidation of fatty acids. Peroxisome proliferation is acompanied by hepatocyte proliferation and liver growth. The steroid hormone receptors superfamily have been identified that can be activated by peroxisome proliferators and are called Peroxisome Proliferator Activated Receptors (PPARs). It is therefore suggests that PPARs mediate the pleiotropic effects of peroxisome proliferators including enzyme induction, peroxisome proliferation, cell proliferation and hepatocarcinogenesis. Although the correlation of peroxisome proliferation and hepatocarcinogenesis is striking, the mechanism(s) by which this class of chemicals induce tumor is still understood; however several other hypothesis have been advanced. One is based on knowledge that hydrogen peroxide is produced during the increase in peroxisomal fatty acid oxidation. An excess of hydrogen peroxide can lead to oxidative stress (generation of reactive oxyden species), DNA damage and possibly to tumor initiation. In rodents, an alternative mechanism is the promotion of spontaneously initiated lesions by sustained cell proliferation. Thirdly, it is conceivable that sustained growth stimulation may be sufficient for tumor formation. Marked species differences are apparent in response to peroxisome proliferators. Rats an mice are extremely responsive species, and hamsters show an intermediate response, while guinea pigs, monkeys and humans appear to be relatively non-responsive. In the light of these data it seems likely that risk to humans from peroxisome proliferators may be overestimated. However, peroxiome proliferators have shown to produce the other effects such as the suppression of hepatocyte apoptosis which could be an important factor in their hepatocarcinogenic response.
first rewind previous Strona / 3 next fast forward last
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.