Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

1

Angiogeneza w chorobach nowotworowych

100%

Paulina Jarosz P. , Bartosz Woźniak B.

Medical Review

|

2012

|

nr 4

498–507

PL

Wzrost nowotworu uzależniony jest od dostępu składników odżywczych oraz tlenu. Odbywa się to za pośrednictwem sieci naczyń krwionośnych, które oprócz dostarczania komórkom nowotworowym niezbędnych substancji od- żywczych odgrywają również znaczącą rolę w tworzeniu przerzutów. Komórki nowotworowe posiadają zdolność wytwarzania własnej sieci naczyń krwionośnych na drodze angiogenezy. Czynniki biorące udział w regulacji tworzenia sieci naczyń krwionośnych można sklasyfiować do dwóch grup, czynników pro- oraz antyangiogennych. Do stymulacji angiogenezy dochodzi w sytuacji, gdy ilość czynników proangiogennych przeważa. Głównym czynnikiem proangiogennym jest naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu VEGF, stymulujący podziały komórkowe, migrację i proliferację komórek śródbłonka. Zahamowanie aktywności VEGF, a co za tym idzie supresję angiogenezy, budzi nadzieję na poprawę wyników leczenia chorób nowotworowych. Terapia antyangiogenna budzi obecnie szerokie zainteresowanie, a wciąż prowadzone badania właściwości leków antyangiogennych dostarczają cennych informacji na temat sposobu inhibicji tego procesu.

EN

The growth of tumor depends on the access to nutrients and oxygen. This is done with the use of blood vessels. They provide essential nutrients to cancer cells and also play a signifiant role in the formation of metastases. Cancer cells have the ability to produce their own system of blood vessels through angiogenesis. Factors involved in the regulation of formation of a new vascular system can be classifid into two groups of pro-and antiangiogenic ones. Stimulation of angiogenesis occurs when the number of proangiogenic factors predominates. The main proangiogenic factor is vascular endothelial growth factor VEGF, stimulating cell division, migration and proliferation of endothelial cells. Inhibition of VEGF and hence angiogenesis suppression raises hope for improvement of cancer treatment. Antiangiogenic therapy currently raises wide interest and tests of antiangiogenic drugs are still ongoing and provide valuable information on how to inhibit this process.

2

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) jako marker progresji choroby nowowotworowej - przegląd doniesień

100%

Flak B. , Wawrzyniec K. , Kwiatek S. , Kawczyk-Krupka A. , Czuba Z. , Sieroń-Stołtny K. , Sieroń A.

Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna

|

2013

|

tom Vol. 19, nr 4

205--209

PL

Angiogeneza zwana również neowaskularyzacją jest wieloetapowym procesem tworzenia nowych naczyń krwionośnych w miejscu już istniejących, regulowanym przez czynniki pobudzające (proangiogenne) oraz hamujące (antyangiogenne). Nowotworzenie naczyń zachodzi w procesach fizjologicznych oraz w stanach patologicznych organizmu. W wyniku zaburzenia równowagi między czynnikami proangiogennymi, aktywującymi proces tworzenia nowych naczyń a czynnikami hamującymi (antyangiogennymi) dochodzi do przewagi aktywacji czynników angiogennych oraz nadmiernej angiogenezy, co sprzyja rozwojowi guza nowotworowego. W wyniku niedotlenienia (hipoksji) tkanki dochodzi do aktywacji czynników angiogennych, w tym przede wszystkim czynnika odgrywającego kluczową rolę w progresji nowotworowej – VEGF (ang. Vascular Endothelial Growth Factor). VEGF jest białkiem uważanym za główny czynnik odpowiedzialny za proces angiogenezy oraz wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych; nazywany jest również czynnikiem przepuszczalności naczyniowej. Najważniejszym czynnikiem indukującym proces angiogenezy oraz wydzielanie czynnika VEGF przez komórki nowotworowe jest niedotlenienie (hipoksja) panujące w mikrośrodowisku guza. VEGF jest złym czynnikiem prognostycznym odpowiadającym za progresję oraz aktywację tworzenia przerzutów wielu guzów litych. Zmniejszenie wydzielania czynnika VEGF ma istotne znaczenie w zahamowaniu procesu angiogenezy, a także potencjału metastatycznego komórek nowotworowych, które wcześniej nie uległy zniszczeniu na drodze apoptozy lub nekrozy.

EN

Angiogenesis, also called neovascularization is a multistep process of forming new blood vessels and it is regulated by stimulating factors (proangiogenic) and inhibitors (anti-angiogenenic). Neovascularization occurs in physiological processes and in pathological states of the organism. As a result of an imbalance between proangiogenic factors activating the process of creating new blood vessels and inhibitors (anti-angiogenic) comes to lead the activation of angiogenic factors and excessive angiogenesis, which promotes tumor growth. As a result of hypoxia an activation of tissue angiogenic factors occurs, including, in particular, the key factor in tumor progression - VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). VEGF is a protein considered to be the main factor responsible for process of angiogenesis and an increased vascular permeability’ It is also known as a vascular permeability factor. The most important factor that induces angiogenesis and VEGF secretion by cancer cells is hypoxia in the tumor microenvironment. VEGF is a poor prognostic factor responsible for the progression and metastasis activation of many solid tumors. Decreased levels of VEGF is important in the inhibition of angiogenesis and metastatic potential of tumor cells that have not been destroyed by apoptosis or necrosis.

3

Potencjalne zastosowanie agonistów dopaminergicznych D2 w leczeniu VEGF-zależnych chorób oczu

99%

Osęka M. , Saładziak K. , Jamrozy-Witkowska A. , Dziedziak J. , Cudnoch-Jędrzejewska A. , Święch A.

OphthaTherapy

|

2020

|

tom 7

|

nr 1

36-39

EN

Dopamine and D2 dopaminergic agonists inhibit endothelial growth factor (VEGF). This effect has been proven in many types of cancer and in ovarian hyperstimulation syndrome. Experimental studies indicate the potential use of these substances in the treatment of eye diseases with increased VEGF release, such as exudative AMD, diabetic macular edema and proliferative diabetic retinopathy. This paper presents a review of the latest literature on the potential use of D2 dopaminergic agonists in the treatment of vascular endothelial growth factor (VEGF) related diseases.

PL

Dopamina oraz agoniści receptorów dopaminergicznych D2 wykazują działanie hamujące aktywność czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. Działanie to zostało udowodnione w wielu chorobach nowotworowych oraz w zespole hiperstymulacji jajników. Dotychczas przeprowadzone badania wskazują na potencjalne zastosowanie tych substancji również w leczeniu chorób oczu przebiegających ze zwiększonym uwalnianiem czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, takich jak: wysiękowa postać zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, cukrzycowy obrzęk plamki lub proliferacyjna postać retinopatii cukrzycowej. W niniejszej pracy przedstawiono przegląd najnowszych danych literaturowych na temat potencjalnego zastosowania agonistów dopaminergicznych D2 w leczeniu chorób oczy zależnych od naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGF)

4

Angiogenic cytokines VEGF, TGF-β1, IL-8 and TNF secretion by human ovarian cancer cells

85%

Sienko J. , Grabowska-Derlatka L. , Czajkowski K.

Current Gynecologic Oncology

|

2017

|

tom 15

|

nr 2

99-104

EN

Objectives: Angiogenesis is a process that is indispensable in cancer progression. A complex network of tumor and microenvironment stimuli regulate angiogenesis. VEGF, TGF-β1, IL-8 and TNF belong to the angiogenic factors that are key points in vessel formation. The aim of the study was to assess h-VEGF, TGF-β1, IL-8 and TNF secretion by human ovarian cell lines. Material and methods: OVA 2, OVA 4, OVA 9, OVA 11 and OVA 14 cell lines were established in our laboratory. The cells derived from primary and metastatic tumors of epithelial and non-epithelial origin. SK-OV-3, MDAH 2774, CAOV-1 and OVP-10 were the cell lines obtained from other sources. The concentration of VEGF, TGF-β1 and IL-8 was determined in culture supernatants by using the ELISA tests. Results: OVA 11 secreted all the evaluated cytokines. MDAH 2774 was the source of h-VEGF, TGF-β1, IL-8. SK-OV-3 secreted h-VEGF and IL-8. OVA 4 secreted TGF-β1 and TNF. TNF was the only studied cytokine secreted by CAOV-1, OVA 2 and OVA 9 cell lines. OVA 14 did not secret any of the cytokines. Conclusions: The investigated cell lines present heterogeneous profile of angiogenic cytokine secretion and seem to be an interesting set of models for the study of angiogenic signaling, or target therapy.

PL

Cel: Angiogeneza jest procesem niezbędnym do progresji raka. Złożona sieć bodźców pochodzących od guza i z mikrośrodowiska reguluje angiogenezę. VEGF, TGF-β1, IL-8 i TNF należą do czynników angiogennych, które odgrywają kluczową rolę w tworzeniu naczyń. Celem pracy była ocena wydzielania h-VEGF, TGF-β1, IL-8 i TNF przez ludzkie linie raka jajnika. Materiał i metoda: Linie OVA 2, OVA 4, OVA 9, OVA 11 oraz OVA 14 zostały ustalone samodzielnie. Komórki pochodziły z pierwotnych lub przerzutowych guzów jajnika pochodzenia nabłonkowego lub nienabłonkowego. Linie SK-OV-3, MDAH 2774, CAOV-1 oraz OVP-10 pochodziły z innych źródeł. Stężenie VEGF, TGF-β1 i IL-8 określano w supernatantach hodowli komórkowych w teście ELISA. Wyniki: Linia OVA 11 wydzielała wszystkie badane cytokiny. Linia MDAH 2774 była źródłem h-VEGF, TGF-β1, IL-8. Linia SK-OV-3 wydzielała h-VEGF oraz IL-8. Linia OVA 4 wydzielała TGF-β1 i TNF. TNF był jedyną cytokiną wydzielaną przez linie CAOV-1, OVA 2 oraz OVA 9. Linia OVA 14 nie wydzielała żadnej spośród badanych cytokin. Wnioski: Badane linie komórkowe stanowią heterogenną grupę nowotworów wydzielających cytokiny o właściwościach angiogennych i wydają się interesującym panelem do badań nad procesami angiogenezy czy terapii celowanej.

5

Vascular Endothelial Growth Factor and Survivin Immunostaining in Gastric Adenocarcinoma

85%

Bury J. , Szumiło J. , Dąbrowski A. , Ciechański A. , Śliwińska J. , Wallner G.

Polish Journal of Surgery

|

2012

|

tom 84

|

nr 7

341-347

EN

Two molecules - vascular endothelial growth factor involved in new vessels formation and survivin - antiapoptotic protein, reported to be associated with worse prognosis in various malignancies have been chosen for the study. Both are potential target for novel therapiesThe aim of the study was to determine the immunostaining of VEGF and survivin in gastric carcinoma and to analyse their relationship to the selected clinicopathological features and survival.Material and methods. Formalin-fixed, paraffin-embedded sections from 41 gastric adenocarcinomas were used for immunohistochemical reaction with monoclonal antibodies against vascular endothelial growth factor and survivin. The results were compared with selected clinicopathological features and survival.Results. Positive immunohistochemical reaction for vascular endothelial growth factor and survivin was revealed in 24 (58,53%) and 30 (73,17%), gastric carcinomas respectively. Vascular endothelial growth factor-negative gastric carcinomas were significantly more common in cases without metastases to regional lymph nodes and distant organs and in less advanced cases. Similar, distant metastases were also statistically less common in survivin-negative carcinomas. The differences in immunohistochemical reactions for survivin between less and more advanced cases almost reach statistical significance. The only factors significantly influenced 1, 2 and 3-year survival were vascular endothelial growth factor and survivin status. Statistically significant higher percentage of survival was noted in patients with vascular endothelial growth factor- and survivin-negative tumors.Conclusions. It seems that vascular endothelial growth factor and survivin play role in local invasion and spread of gastric adenocarcinoma and negatively influences survival. However, further studies are required to assess their true usefulness in the clinical practice.

6

Celecoxib - A Selective Cyclooxygenase-2 Inhibitor Exhibits Dose - Dependent Chemopreventive Activity on an Animal Model of Colorectal Cancer*

85%

Spychalski M. , Dziki Ł. , Buczyński J. , Kulig A. , Sporny S. , Dziki A.

Polish Journal of Surgery

|

2008

|

tom 80

|

nr 5

248-255

EN

Colorectal cancer (CRC) is still one of the unresolved issues in medicine. Despite constant improvements in diagnosis and treatment, the prognosis for CRC is unsatisfactory. In recent years, much attention has been paid to experiments concerning chemoprevention of CRC.The aim of the study was evaluation of the effectiveness of celecoxib, a selective Cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor of chemically-induced CRC carcinogenesis in Fisher F344 rats.Material and methods. Forty-five four-week old male F344 rats were randomized into four groups. In Groups 1, 2, and 3, we induced the CRC carcinogenesis through two subcutaneous injections of Azoxymethane in doses of 20 mg/kg. Rats from groups 1 and 2 were treated with celecoxib in doses of 10 and 30 mg/kg from the start of the experiment. Group 4 was a negative control. The experiment ended in the 26th week. We assessed the following parameters: the number of Aberrant Crypt Foci (premalignant lesions in colons) and the immunoexpression indexes: COX-2, Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), and c-myc.Results. Celecoxib reduced the ACF number. The ACF reduction was dose-dependent. The median ACF number per field of vision was as follows for each of the groups: 1.7, 0.75, 3.2, and 0.2. Celecoxib, irrespective of the dose, reduced the VEGF immunoexpression index. We did not observe a reduction of COX-2 or c-myc immunoexpression in the celecoxib groups.Conclusions. In this experiment, we proved that celecoxib possessed chemopreventive activity. Carcinogenesis inhibition by selective COX-2 inhibitor was dose-dependent. We demonstrated that celecoxib hidners angiogenesis, expressed as VEGF immunoexpression. We indirectly confirmed the hypothesis of a celecoxib COX-2 independent pathway mechanism of action.

7

Inflammatory mediators of hypertrophic adenoids in children with otitis media with effusion

80%

Leszko K. , Latoch E. , Żelazowska-Rutkowska B.

Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny

|

2023

|

tom 28

|

nr 1

31-34

PL

Migdałek gardłowy wchodząc w skład obwodowych narządów limfatycznych jest miejscem pierwszego kontaktu z antygenami, docierającymi drogą oddechową i pokarmową. Migdałek gardłowy zawiera komórki aktywne immunologiczne niezbędne do odpowiedzi immunologicznej komórkowej oraz humoralnej. Komórki te zajmują trzy główne przedziały limfoidalne: limfonabłonek, grudkowe ośrodki rozmnażania wraz ze strefą osłonową tych ośrodków oraz przestrzeń międzygrudkowa. Wysiękowe zapalenie ucha środkowego (OME) jest częstą chorobą ucha środkowego występującą u dzieci. Jednak etiologia tej choroby nie jest do końca poznana. Reakcje immunologiczna toczące się w obrębie migdałka gardłowego, udział cytokin prozapalnych typu Th1 i Th2, limfocytów T i B oraz metaloproteinaz może prowadzić do przewlekłego zakażenia w obrębie ucha środkowego u dzieci.

EN

Adenoid is lymphoid tissues in the pharynx that play an important role in host defense against invading antigens. The structures of adenoid consist of well-defined microcompartments which all participate in the immune response: the lymphoepithelium, the follicular germinal center, the mantle zone, the interfollicular area. Otitis media with effusion (OME) is a common middle ear disease in children, but etiology of this disease is not clearly understood. Immunologic reaction within adenoid, pro-inflammatory cytokines (Th1 and Th2), decrease of lymphocytes T and B, metaloproteinase may lead to chronic infection.

8

Analysis of delay differential equations modelling tumor growth with angiogenesis

80%

Szlenk M. , Bodnar M.

Mathematica Applicanda

|

2019

|

tom Vol. 47, no. 2

207--217

EN

Angiogenesis is a crucial process for the survival of cancer cells. Due to the rapid growth of the tumor, blood vessels delivering oxygen become insufficient, which leads to hypoxic regions inside the tumor and therefore death of the cells. Cancer cells deal with this problem by stimulating the growth of new vessels, thus providing the necessary amount of oxygen. The understanding of this process allowed to develop antiangiogenic therapy, which attack tumor vasculature instead of the cells themselves. It is believed that an effective treatment combines antiangiogenic factors with radio- and chemotherapy. Our aim is to construct a mathematical model describing this process, which would further allow to select an optimal dosage. In this paper we propose a delay differential model of tumor growth and perform its preliminary analysis. We then introduce a method, which enables further study of this model. The results are illustrated by numerical simulations.

PL

Angiogeneza jest procesem szczególnie istotnym w przypadku komórek nowotworowych. Na skutek gwałtownego wzrostu objętości guza, naczynia krwionośne zaopatrujące nowotwór stają się niewystarczające. Powoduje to tworzenie się niedotlenionych obszarów wewnątrz guza, a w konsekwencji obumarcie komórek. Komórki rakowe przeciwdziałają temu problemowi, stymulując rozrost nowych naczyń krwionośnych i zapewniając tym samym dopływ tlenu. Poznanie tego procesu pozwoliło na opracowanie terapii antyangiogenicznej, atakującej naczynia zaopatrujące nowotwór zamiast samych komórek. W tym artykule proponujemy model różniczkowy z opóźnieniem opisujący wzrost guza, uwzględniający proces angiogenezy. Przeprowadzamy jego wstępną analizę oraz formułujemy kilka wniosków dot. stabilności rozwiązań. Numerycznie symulacje ilustrują uzyskane wyniki.

9

Wybrane czynniki prognostyczne w raku jajnika

71%

Markowska J. , Bednarek W. , Markowska A.

Current Gynecologic Oncology

|

2010

|

tom 8

|

nr 1

8-20

EN

The authors discuss several predictive factors related to ovarian cancer, both those associated with prognosis and those potentially useful in targeted therapy thereof. Expression of mRNA BRCA1, VEGF and its receptors, CXCR4, HER-2, HIF-1α, COX-2, NM-23, KAI 1, IGF-1R, kisspeptin, neuropilin and Prox-1 gene are discussed. Expression of mRNA BRCA1 is associated not only with hereditary ovarian cancer, but also with its sporadic form. Higher expression correlates with a better response to taxanes. Hopefully, mRNA BRCA1 level in women with sporadic ovarian cancer will become a useful parameter, qualifying patients for a particular chemotherapy protocol. BRMS1 acts as a gene inhibiting development of metastases in ovarian cancer. Levels of mRNA for BRMS1 are lower in late than in early stage ovarian cancer. The VEFG family is involved in angio- and lymphangiogenesis and includes 5 glycoproteins (VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D and VEGF-E), which acting upon receptors VEGFR1-3. Neuropilin 1 plays a role in angiogenesis, while neuropilin 2 modulates lymphangiogenesis, similar to the Prox-1 gene. COX-2 mediates the release of pro-angiogenic factors. HIF-1α expression is associated with resistance of hypoxic cancer cells against cytostatics and radiation. Expression of c-Met correlates with poorly differentiated cancer types. The SDF-1/CXCR4 complex plays a key role in the development of cancer metastases. Survivin is present in cancer cells only, where it inhibits apoptosis and promotes the development of cancer. Metastases suppressor gene (BRMS1) and receptors for VEGF, CXCR4, HER-2, HIF-1α and COX-2, may serve as targets for targeted therapy. At present, an increasing number of studies focus on VEGF receptors. Poor expression of NM-23 and KAI 1 correlate with tumor ability to form metastases. The authors discuss the role of biological markers for clear-cell ovarian cancer (IGF-1R and kisspeptin). Promising topics for future studies are survivin, neuropilin and the Prox-1 gene.

PL

W artykule omówiono szereg czynników prognostycznych związanych nie tylko z rokowaniem, ale również z możliwością zastosowania terapii tarczowej w raku jajnika. Przedstawiono ekspresję mRNA BRCA1, VEGF i jego receptorów, CXCR4, HER-2, HIF-1α, COX-2, NM-23, KAI 1, IGF-1R, kisspeptyny, neuropiliny i genu Prox-1. Ekspresja mRNA BRCA1 wiąże się nie tylko z dziedzicznym rakiem jajnika, ale również z rakiem sporadycznym. Wyższa ekspresja powoduje lepszą odpowiedź na taksany. Przypuszcza się, że zawartość mRNA BRCA1 u kobiet z rakiem sporadycznym może służyć do selekcji pacjentek do odpowiedniego typu chemioterapii. BRMS1 działa jako gen hamowania przerzutów w raku jajnika. Poziomy mRNA dla BRMS1 są niższe w zaawansowanych stadiach raka niż we wczesnych. Rodzina VEGF związana z angiogenezą i limfangiogenezą składająca się z 5 glikoprotein (VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, VEGF-E) działa poprzez receptory VEGFR1-3. Neuropilina 1 odgrywa rolę w angiogenezie, a typ drugi moduluje proces limfangiogenezy, podobnie jak gen Prox-1. W uwalnianiu czynników proangiogennych bierze udział COX-2. Ekspresja HIF-1α związana jest z opornością niedotlenionych komórek raka na leczenie chemiczne i napromienianiem. Ekspresja c-Met wiąże się z niższym zróżnicowaniem raka. Kompleks SDF-1/CXCR4 odgrywa kluczową rolę w tworzeniu przerzutów komórek nowotworowych. Surwiwina występująca wyłącznie na komórkach nowotworowych poprzez hamowanie apoptozy promuje rozwój raka. Gen supresji przerzutów (BRMS1), podobnie jak receptory VEGF, CXCR4, HER-2, HIF-1α, COX-2, może być tarczą dla terapii celowanej. Obecnie coraz więcej badań dotyczy inhibitorów VEGF. Obniżona ekspresja NM-23 oraz KAI 1 koreluje ze zdolnością do przerzutowania. Omówiono markery biologiczne dla raka jasnokomórkowego jajnika (IGF-1R i kisspeptynę). Ciekawym obiektem badań może być surwiwina, neuropilina i gen Prox-1.

10

Czy istnieje możliwość diagnostyki endometriozy z poziomu endometrium?

71%

Szubert M. , Ziętara M. , Suzin J.

Current Gynecologic Oncology

|

2016

|

tom 14

|

nr 1

30-38

EN

The endometrium of women with endometriosis has a different expression of cytokines, angiogenic and hormonal factors compared to healthy women. Endometriosis is a disease occurring mostly in women at a reproductive age with a frequency of 7–10%. Despite many studies and hypotheses on the pathogenesis of the disease, marker specific to endometriosis has not yet been detected. Thus, laparoscopy remains the gold standard in the diagnosis, particularly in the case of peritoneal form that cannot be visualized by means of an ultrasound test. Other forms of endometriosis – ovarian (chocolate cysts) and deep infiltrating – can be identified in an ultrasound test. Scientists are currently searching for markers that in a specific combination would ensure maximum sensitivity and specificity of the non-invasive detection of endometriosis, even at early stages. The article presents selected factors, such as interleukin 8, vascular endothelial growth factor, platelet-derived growth factor, nerve growth factor, detected in the endometrium, which can be a potential diagnostic target. Diagnoses made at the level of endometrium would facilitate the identification of endometriosis and would significantly reduce costs associated with the necessity to conduct laparoscopy.

PL

Endometrium pacjentek z endometriozą charakteryzuje się inną ekspresją cytokin, czynników angiogennych i hormonalnych niż u kobiet zdrowych. Endometrioza występuje głównie u kobiet w wieku reprodukcyjnym, z częstością około 7–10%. Mimo wielu badań i hipotez dotyczących patogenezy nie wykryto dotychczas swoistego markera dla endometriozy. Złotym standardem diagnostycznym, zwłaszcza w przypadku postaci otrzewnowej, której nie udaje się uwidocznić w badaniu ultrasonograficznym, pozostaje laparoskopia. Inne formy endometriozy – jajnikową (torbiele czekoladowe) i głęboko naciekającą – można rozpoznać w badaniu ultrasonograficznym. Obecnie poszukuje się markerów, które w określonej kombinacji zapewniłyby maksymalną czułość i swoistość nieinwazyjnego wykrywania endometriozy, nawet we wczesnych stadiach. Czułość oznaczeń wykonywanych z krwi nie jest niestety satysfakcjonująca w odniesieniu do otrzewnowej postaci choroby. W artykule zaprezentowano potencjalne cele diagnostyczne – wybrane czynniki wykrywane w endometrium, czyli interleukinę 8, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, płytkopochodny czynnik wzrostu i czynnik wzrostu nerwów. Pobranie endometrium do badań jest łatwe i może być wykonywane ambulatoryjnie. Diagnozowanie z poziomu endometrium ułatwiłoby rozpoznawanie endometriozy i znacząco zmniejszyło koszty związane z koniecznością przeprowadzania laparoskopii.

11

Ekspresja czynnika VEGF i receptora R1 w mięśniakach macicy kobiet w różnym wieku

71%

Bogunia E. , Morek M. , Plewka A. , Plewka D. , Miśkiewicz A. , Wittek P. , Kurpas P. , Bilski R. , Madej P.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2013

|

tom 67

|

nr 5

303-310

EN

Uterine myomas are the most common benign neoplasms of female reproductive organs. These neoplasms depend upon the impact of steroidal sex hormones – estrogen and progesterone. In uterine myoma cells a disturbed expression of some cytokines and factors is found, including angiogenic factors. The aim of the study was to evaluate the VEGF factor and VEGF-R1 receptor expression in uterine myomas. In the study there were 20 women with myomatous alterations in the uterus, including 10 women in reproductive age and 10 women in perimenopausal age. The study material consisted of tissue specimens taken from the myoma and specimens taken from normal myometrium. Evaluation of the VEGF factor and R1 receptor expression was conducted by means of immunohistochemical staining, using the ABC technique. In the evaluated cells with uterine myoma, both in young women and those in perimenopausal age, a significant increase in VEGF expression was found. This expression was independent of the myoma size. Moreover, a significantly higher VEGF-R1 expression was found in large myomas compared to small ones. The high VEGF factor expression level in women in perimenopausal age may indicate an additional local process of estrogen synthesis. The high VEGF-R1 expression in large myomas may suggest a direct stimulation of myoma growth affected by VEGF.

PL

Mięśniaki macicy należą do najczęstszych łagodnych nowotworów żeńskich narządów płciowych. Są to nowotwory zależne od wpływu steroidowych hormonów płciowych – estrogenów i progesteronu. W komórkach mięśniaków macicy stwierdza się zaburzoną ekspresję niektórych cytokin i czynników, w tym czynników angiogennych. Celem badań była ocena ekspresji naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu VEGF (vascular endothelial growth factor) i receptora VEGF-R1 (vascular endothelial growth factor receptor 1) w mięśniakach macicy. Badaniem objęto 20 kobiet ze zmianami mięśniakowatymi w macicy, w tym 10 w wieku rozrodczym i 10 w wieku okołomenopauzalnym. Materiał do badań stanowiły wycinki tkankowe pobrane z mięśniaka oraz próbki pobrane z prawidłowego miometrium. Ekspresję czynnika VEGF i receptora R1 oceniano na podstawie barwienia immunohistochemicznego, wykorzystując technikę ABC. W ocenianych typach komórek macicy z mięśniakami, zarówno u kobiet młodych, jak i w wieku okołomenopauzalnym stwierdzono wyraźny wzrost ekspresji VEGF. Ekspresja ta była niezależna od wielkości mięśniaka. Stwierdzono także wyraźnie wyższą ekspresję VEGF-R1 w mięśniakach dużych niż w małych. Wysoki poziom ekspresji czynnika VEGF u kobiet w wieku okołomenopauzalnym może wskazywać na dodatkowy lokalny proces syntezy estrogenów. Wysoka ekspresja VEGF-R1 w mięśniakach dużych może świadczyć

12

Stress and cancer

57%

Jośko-Ochojska J. , Brus R.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2020

|

nr 74

166-180

EN

Scientific research has shown that during stress, the secretion of hormones and neurotransmitters in the brain, etc. is definitely stronger and longer lasting when persons are convinced that they cannot cope with the requirements of a stressful situation, i.e. they are in a state of uncontrolled stress. The main indicator of this condition is a long-term increase in the concentration of stress hormones in the blood. The higher the catecholamine concentration, the more DNA damage, the more cells undergoing tumour transformation, the larger the tumour and the more advanced the disease. Catecholamines also narrow blood vessels, which leads to an increase in VEGF expression, responsible for an increase in angiogenesis, and hence tumour growth and tumour metastasis. Cortisol contributes to inhibition of the immune system and changes in the central nervous system. Under uncontrolled stress, telomeres are shortened, which is another reason for shortening life expectancy. It has also been proven that stress and trauma are inherited in subsequent generations in the mechanism of epigenetic inheritance. Despite epigenetic predispositions to develop various malignancies, including ovarian, stomach and colorectal cancer, people can move from uncontrolled to controlled stress in a particular situation, even though the situation itself does not change. This is a breakthrough message. During cancer, the transition to controlled stress definitely supports therapy, increasing your chances of survival or even recovery. The most common condition for taking control of stress is to change your current lifestyle.

PL

Badania naukowe dowiodły, że w czasie stresu wydzielanie hormonów, neuroprzekaźników w mózgu itp. jest zdecydowanie silniejsze i trwa dłużej, zwłaszcza jeśli człowiek jest przekonany, że nie będzie w stanie sprostać wymaganiom sytuacji stresowej, czyli pozostaje w stanie stresu niekontrolowanego. Głównym wskaźnikiem tego stanu jest długo trwający przyrost stężenia hormonów stresu we krwi. Im większe stężenie katecholamin, tym więcej uszkodzeń DNA, więcej komórek ulegających transformacji nowotworowej, większy guz i bardziej zaawansowana choroba. Katecholaminy ponadto zwężają naczynia krwionośne, co przyczynia się do wzrostu ekspresji czynnika VEGF, który zwiększa angiogenezę, wzrost guza i przerzuty nowotworowe. Kortyzol przyczynia się do hamowania układu immunologicznego i zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. W stresie niekontrolowanym skróceniu ulegają telomery, które są kolejną przyczyną skrócenia długości życia. Dowiedziono także, że stres i trauma są dziedziczone w kolejnych pokoleniach w mechanizmie dziedziczenia epigenetycznego. Pojawiają się wtedy predyspozycje epigenetyczne do zachorowania na różne nowotwory złośliwe, w tym raka jajnika, żołądka, jelita grubego. W konkretnej sytuacji można jednak przejść ze stresu niekontrolowanego do kontrolowanego, mimo że sama sytuacja się nie zmienia, i to jest wiadomość przełomowa. W trakcie choroby nowotworowej wejście w stan stresu kontrolowanego zdecydowanie wspomaga terapię, zwiększając szansę na przeżycie lub nawet wyzdrowienie. Najczęściej warunkiem przejęcia kontroli nad stresem jest zmiana dotychczasowego stylu życia. Radzenie sobie ze stresem, aktywność ruchowa i zdrowe odżywianie się są w stanie nawet doprowadzić do zmian na poziomie epigenomu, a badania naukowe dowodzą, że możemy wtedy uporać się z licznymi odziedziczonymi predyspozycjami, zmniejszając prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwory złośliwe.