Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

1

Chlorometan

100%

Reszka E. , Wąsowicz W.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2007

|

tom Nr 2 (52)

17--45

PL

Chlorometan jest bezbarwnym gazem powstającym zarówno w środowisku naturalnym, jak i w wyniku działalności człowieka. Oprócz źródeł przemysłowych (głównie produkcja silikonów, przemysł chemiczny i chłodnictwo), gaz ten może być obecny w dymie tytoniowym i powstawać w wyniku pracy silników, w oczyszczalniach ścieków, podczas chlorowania wody, a także w wyniku spalania odpadów municypalnych i przemysłowych. U ludzi chlorometan dostaje się do organizmu drogą inhalacyjną. Możliwe jest również wchłanianie związku przez skórę. Związek ten jest metabolizowany przede wszystkim przez S-transferazę glutationową (GST) przez sprzęganie ze zredukowanym glutationem (GSH), a w mniejszym stopniu przez utlenianie przez cytochrom P450. Głównym metabolitem utleniania chlorometanu w organizmie jest formaldehyd, kwas mrówkowy i tiometan, które w następstwie dalszych przemian wchodzą do puli reszt jednowęglowych lub są wydalane z moczem albo wydychane. Chlorometan może być także wydychany w postaci niezmetabolizowanej. U ludzi obserwuje się duże różnice osobnicze w metabolizmie chlorku metylu. Związane są one z istnieniem polimorfizmu genetycznego genu GSTT1 kodującego izoenzym GSTT1. W populacji obserwuje się osoby z szybką wydajnością reakcji sprzęgania chlorometanu z GSH, osoby z niską wydajnością oraz osoby, u których nie obserwuje się produktów sprzęgania. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano różnice w odpowiedzi na toksyczne działanie chlorometanu w zależności od gatunku, szczepu i płci. Wartość medialnego stężenia LC50 u szczura po 4 h narażenia wynosi 5300 mg/m3. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat właściwości uczulających i drażniących chlorometanu. Układem docelowym dla chlorometanu u zwierząt poddawanych narażeniu ostremu i podostremu na ten związek jest ośrodkowy układ nerwowy. U narażanych szczurów i myszy obserwuje się zaburzenia lokomotoryczne i uszkodzenia w móżdżku, a także uszkodzenia jąder, najądrzy i nerek u szczurów oraz nerek i wątroby u myszy. W 2-letnim badaniu toksyczności przewlekłej chlorometanu u myszy obserwowano obrzmienie aksonów oraz uszkodzenia nerwów rdzeniowych części lędźwiowej rdzenia kręgowego przy narażeniu na związek o stężeniu 103 mg/m3 (50 ppm). Pod koniec trwania eksperymentu stwierdzono uszkodzenia móżdżku u myszy obu płci oraz raki gruczołowe nerek i uszkodzenia nabłonka kanalików nerkowych u samców myszy narażonych na działanie związku o stężeniu 2064 mg/m3 (1000 ppm). Złośliwych guzów nerek nie obserwowano jednak w grupie szczurów narażonych na działanie chlorometanu o takim samym stężeniu. Chlorometan działa genotoksycznie w układach in vitro, zarówno prokaryotycznych, jak i eukaryotycznych. Pomimo obserwowanych zmian w układach in vitro (test dominujących mutacji letalnych, tworzenie krzyżowych połączeń białko-DNA), chlorometan działa jako bardzo słaby mutagen, którego skutki są szybko usuwane przez systemy naprawiające uszkodzone DNA. Uszkodzenia jąder i ziarniniaki najądrzy oraz związane z nimi obniżenie jakości nasienia może prowadzić do niepłodności samców szczurów narażonych na chlorometan o stężeniu 980 mg/m3 (475 ppm). Chlorometan o stężeniu 206 mg/m3 lub 1032 mg/m3 (100 lub 500 ppm) działa fetotoksycznie, powodując opóźnienie kostnienia u płodów myszy. Inhalacyjne narażenie na chlorometan u ludzi wpływa głównie na czynność ośrodkowego układu nerwowego. Skutki były obserwowane najczęściej podczas wypadków przy pracy, awarii związanych z nagłym wyciekiem gazu z urządzeń chłodniczych, a rzadko podczas długotrwałego narażenia na stanowisku pracy. Istnieje bardzo mało danych na temat wielkości narażenia na chlorometan i czasu jego trwania na stanowisku pracy oraz podczas wypadków. Dane epidemiologiczne na temat związku narażenia na chlorometan z ryzykiem zachorowania na raka są niewystarczające. W Polsce wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) chlorometanu w powietrzu środowiska pracy wynosi 20 mg/m3, ale nie odnotowuje się osób pracujących w warunkach przekroczenia wartości NDS. Narządem krytycznym toksycznego działania chlorometanu u ludzi i zwierząt jest ośrodkowy układ nerwowy. Za podstawę obliczenia wartości NDS przyjęto wyniki 2-letnich badań toksyczności przewlekłej chlorometanu u myszy oraz wyniki badania toksycznego działania tego związku u ludzi. Autorzy dokumentacji zaproponowali utrzymanie dotychczasowej wartości NDS dla chlorometanu wynoszącej 20 mg/m3. Normatyw należy dodatkowo oznaczyć literami „Ft” oznaczającymi substancję działającą toksycznie na płód. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) dla chlorometanu, ponieważ substancja nie działa drażniąco.

EN

Chloromethane, also called methyl chloride, is a colorless, extremely flammable gas, which occurs in chemical plants and naturally in the environment. Methyl chloride is used mainly in the production of silicones. Other sources of exposure to chloromethane include cigarette smoke and burning of waste products. Chloromethane can be absorbed through the respiratory tract and the skin. No information is available regarding its allergenic and irritant effects. Long-term animal studies have shown that methyl chloride can damage the liver, kidneys, the spleen and the central nervous system. Inhalation studies have demonstrated that chloromethane causes reproductive effects in male rats, including testicular lesions and decreased sperm production. Fetotoxic effects on mice embryos have been observed. Short-term exposure to high concentrations of methyl chloride in humans has caused severe neurological effects. Epidemiological human cancer data are limited. On the basis of a mouse chronic study and short-term human study, the TLV (MAC) value was kept at 20 mg/m3. The Expert Goup also suggested additional notations: “F” (fetotoxic subsatnce), “Sk” (substance absorbed through the skin).

2

1-Chloro-4-nitrobenzen

100%

Lewińska D. , Wąsowicz W.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2009

|

tom Nr 3 (61)

5--23

PL

1-Chloro-4-nitrobenzen (PCNB) występuje w postaci kryształów o żółtawym kolorze i słodkawym zapachu. Jest stosowany jako substancja pośrednia w produkcji: barwników, gumy, leków, odczynników fotograficznych i środków ochrony roślin, np. parationu. Związek wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe i skórę. Ulega szybkiemu metabolizmowi i jest wyda-lany głównie z moczem. Skutkiem działania 1-chloro-4-nitrobenzenu jest methemoglobinemia prowadząca do niedokrwistości i niedotlenienia tkanek. Charakterystyczną cechą obserwowaną u osób narażonych na 1-chloro-4-nitrobenzen jest obecność ciałek Heinza w erytrocytach. Objawami zatrucia u ludzi są: ból głowy, zaburzenia rytmu serca, nudności, brak apetytu oraz sinica. U zwierząt, podobnie jak u ludzi, 1-chloro-4-ni-trobenzen powoduje: methemoglobinę, zaburzenie przenoszenia tlenu w organizmie i niedotlenienie tkanek objawiające się sinicą. W wielu przypadkach obserwowano: hemosyderozę śledziony, wątroby i szpiku kostnego. 1-Chloro-4-nitrobenzen nie wykazywał działania drażniącego na skórę i oko królika. Mutagen-ne działanie związku stwierdzono w komórkach Salmonella Typhimurium oraz w komórkach chłoniaka L5178Y/TK w obecności i nieobecności aktywacji metabolicznej. W badaniach na hodowlach komórkowych (komórki jajnika chomika chińskiego) wykazano genotoksyczne właściwości 1-chloro-4-nitrobenzenu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat kancerogennego działania 1- -chloro-4-nitrobenzenu dla ludzi. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) zaklasyfikowała 1-chloro-4-nitrobenzen dla ludzi. U zwierząt rakotwórcze działanie związku wykazano w jednym badaniu na myszach, u których po podaniu związku w paszy stwierdzono wy-stępowanie raka wątrobowokomórkowego i nowotworów pochodzenia naczyniowego. Eksper-ci IARC uznali jednak wynik tego badania za niewystarczający dowód kancerogennego działania 1-chloro-4-nitrobenzenu na zwierzęta laboratoryjne. 1-Chloro-4-nitrobenzen w pewnych modelach doświadczalnych wykazywał działanie terato-genne i embriotoksyczne. Efektem krytycznym narażenia na 1-chloro-4-nitrobenzen jest methemoglobinemia. Do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1-chloro-4-nitrobenzenu wykorzystano wyniki 4-tygodniowego inhalacyjnego narażenia szczurów, u których najmniejsze stosowane stężenie (5 mg/m3) powodowało wzrost stężenia MetHb we krwi (3,1%) tylko u samców w czwartym tygodniu narażenia. Stężenie 5 mg/m3 1-chloro-4-nitrobenzenu przyjęto za wartość najniższego obserwowanego poziomu działania szkodliwego (LOAEL) związku. Po uwzględnieniu współczynników niepewności wyliczono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1-chloro-4-nitrobenzenu na poziomie 0,6 mg/m3. Z uwagi na właściwości met-hemoglobinotwórcze związku zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na poziomie 2% MetHb. Ze względu na wchłanianie się 1-chloro- -4-nitrobenzenu przez skórę zaproponowano oznaczenie związku literami „Sk”.

EN

1-Chloro-4-nitrobenzene has the appearance of yellowish crystals and has a somewhat sweet scent. This compound is used mainly (as an indirect compound) in the production of dryings, rubber, drugs, photograph reagents and plant protection chemicals, e.g. parathion. It can be absorbed through the respiratory tract and the skin. No information is available regarding its allergenic and irritant effects. Human studies have shown that 1-Chloro-4-nitrobenzene can cause methemogobinemia, lead to anemia and tissues hypooxidation. Characteristic feature of humans exposed to this compound is Heinz’s body in erythrocytes. On the basis of a rat chronic study, the TLV (MAC) value has been kept at 0.6 mg/m3. The Expert group has also suggested additional notation: “Sk” (substance absorbed through the skin).

3

1,4-Fenylenodiamina

100%

Sitarek K. , Wąsowicz W.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2010

|

tom Nr 3 (65)

5--25

PL

1,4-Fenylenodiamina (PPD) to substancja o dość powszechnym zastosowaniu, ponieważ jest składnikiem farb do włosów, mieszanin używanych do tatuażu, a także farb do futer oraz wywoływaczy fotograficznych i przeciwutleniaczy. Według danych ze stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na stężenia 1,4-fenylenodiaminy przekraczające obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), która wynosi 0,1 mg/m3 . 1,4-Fenylenodiamina jest substancją toksyczną, wartość LD50 po podaniu do żołądka szczura wynosi 80 ¸ 98 mg/kg m.c. Objawami ostrego zatrucia u zwierząt są: drgawki, łzawienie, ataksja, drżenie, przyspieszony oddech i tętno oraz obniżona temperatura ciała. 1,4-Fenylenodiamina jest alergenem, co stwierdzono zarówno na podstawie wyników testów na zwierzętach, a także badań osób narażanych zawodowo na tę aminę, jak i osób stosujących preparaty z 1,4-fenylenodiaminą do farbowania włosów i tatuowania skóry. 1,4-Fenylenodiamina po podaniu do worka spojówkowego królika powoduje zapalenie spojówek. 1,4-Fenylenodiamina jest mutagenem pośrednim dla bakterii Salmonella Typhimurium, nie indukuje mikrojąder, recesywnych mutacji letalnych związanych z płcią u Drosophila melanogaster ani dominujących mutacji letalnych u myszy. 1,4-Fenylenodiamina podawana zwierzętom w paszy, do żołądka lub na skórę nie działała kancerogennie. Zgodnie z klasyfikacją IARC 1,4-fenylenodiamina jest zaliczona do grupy 3., tj. czynników nieklasyfikowalnych pod względem rakotwórczości dla ludzi. 1,4-Fenylenodiamina nie działa teratogennie. Normatyw higieniczny 1,4-fenylenodiaminy we wszystkich państwach, w których został ustalony, wynosi 0,1 mg/m3 i jest opatrzony literami „Sk” wskazującymi, że substancja wchłania się przez skórę. Ponieważ przedstawione w niniejszej dokumentacji dane dotyczące toksyczności 1,4-fenylenodiaminy dla ludzi i zwierząt nie dają podstaw do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) i najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), dlatego Zespół Ekspertów proponuje pozostawienie istniejącej wartości normatywu higienicznego (NDS), która wynosi 0,1 mg/m3. Istnieją jednak doniesienia naukowe wskazujące na działanie drażniące i uczulające tej aminy dla ludzi i zwierząt doświadczalnych, a także dane dotyczące jej wchłaniania przez skórę, dlatego autorzy dokumentacji zaproponowali, aby 1,4-fenylodiaminę oznaczano dodatkowo literami: „A” – substancja o działaniu uczulającym, „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę.

EN

1,4-Phenylenediamine (PPD) occurs as crystals. It is a dye used for hair and fur, as an intermediate in manufacturing dyes and rubber accelerators. PPD is a toxic substance (LD50 per os for rats is 80 ÷ 90 mg/kg, CL50 for rats is 920 mg/m3). There are many reports of sensitivity to PPD in experimental animals and humans. 1,4-Phenylenediamine does not induce fetotoxic, teratogenic and carcinogenic effects. Carcinogenic classification – IARC, group 3 – not classifiable as to carcinogenicity to humans; ACGIH – A4 – not classifiable as a human carcinogen. ACGIH has recommended TWA of 0.1 mg/m3 for occupational exposure to 1,4-Phenylenediamine. The Expert Group for Chemical Agents has recommended TWA of 0.1 mg/m3 and notations “I” (irritant agent), Sk – skin and SEN – sensitization agent.

4

Morfolina

100%

Reszka E. , Wąsowicz W.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2007

|

tom Nr 4 (54)

166-188

PL

Morfolina jest bezbarwną, higroskopijną cieczą o zapachu podobnym do amoniaku, która ma wszechstronne zastosowanie w wielu gałęziach przemysłu. Jest wykorzystywana do produkcji gumy, jako czynnik antykorozyjny i katalizator, do produkcji wosków i past oraz wybielaczy optycznych, środków farmaceutycznych, związków bakteriobójczych, fungicydów i herbicydów, a także do produkcji żywności. Morfolina może się wchłaniać do organizmu drogą inhalacyjną, pokarmową oraz przez skórę. Szacuje się, że w Polsce kilkaset pracowników jest potencjalnie narażonych na ten związek. U ludzi narażenie na morfolinę powoduje zaczerwienienie oczu, ich ból i często nawet poparzenia. Kilkugodzinne narażenie na pary morfoliny o małym stężeniu może powodować zamglony, niebieski bądź szary obraz i obraz halo wokół obserwowanych źródeł światła, tzw. „glaucopsia”, spowodowany przez przejściowy obrzęk rogówki. Opisywane zaburzenia widzenia znikają po 3 ÷ 6 h po ustaniu narażenia. Przypadkowe spożycie morfo liny powoduje: kaszel, ból brzucha, wymioty, biegunkę, mdłości, wstrząs lub zapaść. Morfolina jest wydalana z organizmu z moczem niemal w całości w formie niezmetabolizowanej, ale również może ulegać N-metylacji, a następnie N-oksydacji. W kilku badaniach metabolizmu pochodnych morfoliny u szczurów obserwowano także produkty rozszczepienia pierścienia. W obecności azotanów(III) – wodnego roztwóru lub tlenków azotu – morfolina może przekształcać się do N-nitrozomorfoliny (NMOR), co stwierdzono w żołądkach szczurów karmionych dietą z zawartością morfoliny i azotanu(III) sodu. N-nitrozomorfolina może powstawać w warunkach in vivo u ludzi i jest to związek kancerogenny dla myszy, szczurów, chomików i różnych gatunków ryb, a wg klasyfikacji IARC należy do grupy czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi (grupa 2B). Medialne stężenie letalne (LC50) morfoliny dla myszy zawiera się w zakresie 4900 ÷ 6900 mg/m3, a dla szczurów wynosi 7800 mg/m3. Natomiast medialna dawka śmiertelna tego związku po podaniu szczurom do żołądka wynosi 1000 ÷ 1900 mg/kg masy ciała, po podaniu na skórę królików – około 500 mg/kg masy ciała, po podaniu do jamy otrzewnej szczurów – 100 ÷ 400 mg/kg, a do jamy otrzewnej myszy – 400 mg/kg masy ciała. Toksyczność ostra morfoliny wiąże się z krwotokami żołądkowo-jelitowymi i biegunką po narażeniu drogą dożołądkową, podrażnieniem spojówek, występowaniem krwotoków z nosa i z pyska oraz z zapaleniem płuc przy narażeniu inhalacyjnym. Morfolina wykazuje właściwości drażniące na skórę, oczy i układ oddechowy u ludzi i zwierząt laboratoryjnych. Podprzewlekłe narażenie inhalacyjne szczurów na morfolinę o małym stężenu (36 ÷ 90 mg/m3) nie spowodowało istotnych zmian lub tylko niewielkie podrażnienie wokół nozdrzy i pyska. Natomiast narażenie na działanie morfoliny o dużym stężenu (3620 ÷ 18100 mg/m3) przez 9 dni spowodowało krwawienie z oczu, nosa i pyska oraz martwicę komórek nabłonkowych nosa. Uszkodzenia błony śluzowej nosa i pyska oraz zapalenie płuc obserwowano także u szczurów narażonych na związek o stężeniu 900 mg/m3 przez 13 tygodni. Podawanie dożołądkowo morfoliny w dawce 160 mg/kg masy ciała/dzień przez 30 dni spowodowało martwicę wątroby, błony śluzowej nerek i żołądka, natomiast narażenie na morfolinę o stężeniu 800 mg/kg masy ciała – rozległą martwicę wątroby, nerek i żołądka. W testach wykonanych w warunkach in vitro wykazano, że morfolina jest słabym mutagenem. Nie wykazano kancerogennego działania morfoliny u zwierząt laboratoryjnych. Nie ma danych na temat kancerogennego działania morfoliny u ludzi. W International Agency for Research on Cancer (IARC) uznano, że morfolina jest nieklasyfikowana jako kancerogen u zwierząt i ludzi (grupa 3), natomiast w American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) zaklasyfikowano związek do grupy A4, tj. związek niesklasyfikowany jako kancerogen dla ludzi. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie na temat działania embriotoksycznego, teratogennego i wpływu morfoliny na rozrodczość. W Polsce wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) morfoliny w powietrzu środowiska pracy wynosiła dotąd 20 mg/m3, a wartość NDSCh – 100 mg/m3. W piśmiennictwie nie ma danych na temat osób pracujących w warunkach przekroczenia wartości NDS w Polsce. Za podstawę ustalenia wartości NDS i NDSCh morfo liny przyjęto wyniki badań przeprowadzonych na szczurach rasy Sprague-Dawley narażanych na morfolinę o stężeniach: 36; 180 lub 540 mg/m3 przez 104 tygodnie. Na podstawie wyników badań stężenie 180 mg/m3 morfoliny przyjęto za wartość LOAEL związku. Wielkość tego stężenia świadczy o drażniącym działaniu morfo liny na oko i błonę śluzową nosa szczurów. Biorąc pod uwagę powyższe wyniki, a także stosując łączny współczynnik niepewności równy 4, wyliczono wartość NDS morfoliny równą 45 mg/m3. Ze względu jednak na to, że wartości normatywów higienicznych morfoliny obowiązujące w państwach Unii Europejskiej są mniejsze i wynoszą 36 mg/m3 OEL i 72 mg/m3 wartość krótkoterminowa, zaproponowano ustalenie w Polsce takich samych wartości, jakie obowiązują w państwach UE. Ze względu na wchłanianie morfoliny przez skórę i jej właściwości żrące, normatyw ten należy oznaczyć literami: „Sk” – substancja wchłania się przez skórę oraz „C” – substancja o działaniu żrącym.

EN

Morpholine is a colourless, oily, hygroscopic, volatile liquid with a characteristic amine odor. Morpholine has many derivatives including the production of insecticides and herbicides, in rubber industry, component of waxes and polishec etc., as a boiler chemical and as corrosion inhibitor. It is also used asa fungicide in fruit waxes. Morpholine is well absorbed after orally and skin administration and inhalation. This substance can strongly irritates skin and mucous membranes of the eye and respiratory and digestive tract. In the investigated rodents, injected or inhaled morpholine was found at highest level in the kidney or in muscle, and this substance was excreted unchanged in urine. There is strong evidence tha morpholine can be nitrosated to the carcinogenic N-nitrosomorpholine (NMOR) by rection outside or within the human body. Short-term animal studies shown haemorrhage and diarrhoea in the digestive tract after morpholine oral administration and irritation, haemorrhage in respiratory tract after inhalation. Long-term animal studies have shown liver, kidney, and stomach nectrosis. There are no data on reproductive toxicity, embryotoxicity and teratogenicity. No data are available on short- and long-term morpholine exposure in humans. The recommend maximum exposure limit TLV (MAC) value were sustained at 36 mg/m3 and short-term exposure limit (STEL) at 72 mg/m3, on the basis of the Sprague-Dawley rats long-term inhalation study. The The Expert Goup also suggested additional notations: „Sk” (substance absorbed through the skin), „C” (corrosive subsatnce). Monitoring of ambient nitrous oxides is highly recommended, because of the potential for nitrosation of morpholine to form NMOR under some workplace conditions.

5

TiO2/Ag modified carpet fibres for the reduction of nicotine exposure

80%

Cieślak M. , Schmidt H. , Świercz R. , Wąsowicz W.

Fibres & Textiles in Eastern Europe

|

2009

|

tom Vol. 17, no. 2 (73)

59--65

EN

The study was carried out to analyse the susceptibility of textile polymers, polyamide and polypropylene, used in the manufacture of floor coverings, to the sorption of nicotine from environmental tobacco smoke (ETS) polluted air and nicotine itself. Polypropylene fibres were modified by means of titanium dioxide doped with nanosilver particles (TiO2/Ag). The decomposition kinetics of nicotine adsorbed by polypropylene fibres and the catalytic effect of TiO2/Ag on the decomposition of nicotine were investigated. Having analysed the concentrations of nicotine adsorbed from ETS by polyamide fibres and polypropylene fibres, it was found that the latter demonstrate a much stronger sorption of nicotine. It was also observed that the nanomodifier TiO2Ag substantially accelerates the photocatalytic decomposition of nicotine adsorbed by polypropylene fibres.

PL

W pracy przedstawiono badania podatności włókien poliamidowych i polipropylenowych, stosowanych do produkcji włókienniczych pokryć podłogowych, do sorpcji nikotyny pochodzącej z powietrza zanieczyszczonego dymem tytoniowym (ETS) oraz nikotyny w postaci czystej. Włókna polipropylenowe modyfikowano ditlenkiem tytanu pokrytym nanocząstkami srebra (TiO2/Ag). Badano kinetykę rozkładu nikotyny zaadsorbowanej przez włókna polipropylenowe oraz wpływ katalitycznego działania TiO2/Ag na kinetykę jej rozkładu. Stwierdzono, że włókna polipropylenowe wykazują większą podatność do sorpcji nikotyny niż włókna poliamidowe. Wykazano również, że modyfikacja TiO2/Ag znacznie przyspiesza fotokatalityczny rozkład nikotyny zaadsorbowanej przez włókna polipropylenowe.

6

Modyfikacja uszczelnień poliuretanowych silanami

70%

Andrzejewska E. , Wąsowicz W. , Pałasz I. , Andrzejewski M. , Jęczalik J.

Prace Naukowe Instytutu Technologii Organicznej i Tworzyw Sztucznych Politechniki Wrocławskiej. Konferencje

|

2001

|

tom Vol. 50, nr 23

479-482

PL

Pracę niniejszą poświęcono badaniom uszczelnień opartych na elastomerach poliuretanowych modyfikowanych silanami. Otrzymywano je w reakcji oligomerycznego polieterodiolu polioksopropylenowoetylenowego w stosunku 2:3 z 4,4'-diizocyjanianem difenylometanu (MDI). W otrzymanym prepolimerzekońcowe grupy izocyjanianowe zablokowano silanem Y-9669 (N-fenylo-3-aminopropylotrimetoksysilan). Następnie sililowany polimer poliuretanowy wymieszano z kredą (napełniacz), ditlenkiem tytanu (wybielacz), krzemionką (czynnik tiksotropujący), ftalanem diizodecylowym (DIDP) (plastyfikator) i stabilizatorem UV. Dodano silanowy promotor adhezji A-1120 (N-2-aminoetylo-3-aminopropylotrimetoksysilan), silanowy absorber wilgoci A-171 (winylotrimetoksysilan) oraz dilaurynian dibutylocyny (DBTDL) (katalizator). Uszczelnienie takie sieciuje pod wpływem wilgoci z powietrza. Otrzymano sześć szczeliw różniących się zawartością sililowanego poliuretanu oraz napełniaczy. Wykonano badania wytrzymałościowe oraz odporności chemicznej otrzymanych uszczelnień. Stwierdzono, że zwiększenie zawartości SPUR oraz krzemionki w uszczelnieniu poprawia jego właściwości mechaniczne oraz odporność chemiczną.

EN

In this study the effect of modification of urethane sealant with aminosilane was investigated. The sealant was synthesized in reaction of oligomeric oxypropylene diol with MDI isocyanate (at 1:1,5 ratio). In the resulted olimer the terminal isocyanate groups were blocked with calcium carbonate (filler), titanium dioxide (whitener), diisodecylphtalate (plasticiser), silica (thixotroping agent), vinyltrimethoxysilane (moisture absorber) and dibutylin dilaurate (catalyst). Such composition is capable of moisture curing.