PL
 |
EN
Nowa wersja platformy, zawierająca wyłącznie zasoby pełnotekstowe, jest już dostępna.
Przejdź na https://bibliotekanauki.pl
Preferencje help
Polish version English version Język
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 20

Liczba wyników na stronie
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
Wyniki wyszukiwania
Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  uszkodzenia DNA
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
1
Content available remote Dlaczego komórki różnią się promieniowrażliwością?
100%
Szumiel I.
|
2007
|
tom z. 4
18-24
2
Rearanzacja zmodyfikowanych zasad DNA a stabilnosc genomu
100%
Tudek B.
|
2001
|
tom 12
65-67
3
Content available Polimorfizmy w genach naprawy DNA a uszkodzenia indukowane przez ołów – analiza piśmiennictwa
100%
Olewińska E.
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
|
2014
|
tom 17
|
nr 2
69-74
EN
Lead is a toxic metal, which due to its superb properties is used in many industries. Due to the wide spectrum of its effects to human body it is very important to enhance the knowledge on the mechanisms of lead’s toxicity as well as to identify genetic determinants of defense against the harmful effects. DNA repair is one of the most important defense mechanisms against damage induced by lead. Gene polymorphisms may influence the recovery rate and recovery efficiency, and thus shape the individual susceptibility to lead exposure.
PL
Ołów to metal o toksycznym działaniu, który ze względu na niezwykłe właściwości jest wykorzystywany w wielu dziedzinach przemysłu. Jego szerokie spektrum działania na organizm człowieka powoduje, że jest przedmiotem licznych badań skupiających się m.in. na wyjaśnieniu mechanizmów jego działania oraz identyfikacji genetycznych wyznaczników obrony przed szkodliwym wpływem tego metalu. Jednym z istotnych mechanizmów obrony przed uszkodzeniami generowanymi przez ołów jest naprawa DNA. Polimorfizmy w genach naprawczych mogą wpływać na szybkość i efektywność naprawy, a zatem kształtować wrażliwość osobniczą na ołów obecny w środowisku.
4
Naprawa DNA przez wycinanie nukleotydow w komorkach ssakow
100%
Sliwinski T. , Blasiak J.
Postępy Biologii Komórki
|
2006
|
tom 33
|
nr 4
697-719
5
Content available Polimorfizmy w genach naprawy DNA – ocena częstości występowania i wpływ na poziom uszkodzeń oksydacyjnych w DNA indukowanych przez ołów
100%
Olewińska E. , Kozłowska A. , Pawlas N. , Sieroń A. L.
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
|
2014
|
tom 17
|
nr 4
29-37
EN
Introduction. The aim of this study was to evaluate the effect of polymorphisms in DNA repair genes: APE1, hOGG1, XRCC1, XPA on the level of oxidative damage to DNA as well as an assessment of the frequencies of genetic polymorphisms in the adult population of Caucasians from southern Poland. Material and methods. We examined a group of 115 men occupationally exposed to lead and 58 men with no history of occupational exposure to lead. The concentrations of lead in blood, zinc protoporphyrin in blood and 8-hydroxy-2-deoxyguanosine in urine were measured. The identification of SNP polymorphisms in genes encoding enzymes involved in DNA repair (APEX1, hOGG1, XPA, XRCC1) was performed using real-time PCR with TaqMan probes. We analyzed polymorphisms: APEX1 (rs1130409, Asp148Glu), hOGG1 (rs1052133, Ser326Cys), XPA (rs1800975, -4A/G) and XRCC1 (rs25487, Gln399Arg). Results. The mean blood lead level in the exposed group was 33,48 μg/dl and was significantly higher compared to 5.35 μg/dl (p=0.000). in the control group. The frequencies of studied polymorphisms were comparable in both groups, with the exception of -4A/G (rs1800975) in the gene XPA (p<0.0001). Conclusions. Differences were observed between genotypes in -4A/G (rs1800975) polymorphism in relations to the level of lead in blood (p=0.006) and Ser326Cys (rs1052133) polymorphism in relations to 8-hydroxy-2- deoxyguanosine in urine (p=0.01).
PL
Wstęp. Celem pracy była ocena wpływu polimorfizmów w genach naprawy DNA: APE1, hOGG1, XRCC1, XPA na poziom uszkodzeń oksydacyjnych w DNA oraz ocena częstości ich występowania w populacji dorosłych osób rasy kaukaskiej pochodzących z południowej Polski. Materiał i metody. Przebadano grupę 115 mężczyzn narażonych zawodowo na ołów oraz 58 mężczyzn bez narażenia na ołów w wywiadzie, którzy stanowili grupę kontrolną. U wszystkich osób oznaczono poziom ołowiu we krwi, cynkoprotoporfiryny, oraz stężenie 8-hydroksy- 2-deoksyguanozyny w moczu. Identyfikację polimorfizmów typu SNP w genach kodujących enzymy biorące udział w naprawie DNA (APEX1, hOGG1, XPA, XRCC1) przeprowadzono z wykorzystaniem metody real-time PCR z sondami TaqMan. Analizie poddano polimorfizmy w genach APEX1 (rs1130409, Asp148Glu), hOGG1 (rs1052133, Ser326Cys), XPA (rs1800975, -4A/G) oraz XRCC1 (rs25487, Gln399Arg). Wyniki. Średni poziom ołowiu we krwi w grupie badanej wynosił 33,48 μg/dl i był istotnie statystycznie wyższy niż w grupie kontrolnej, gdzie wynosił 5,35 μg/dl (p=0,000). Częstość występowania poszczególnych genotypów badanych polimorfizmów była porównywalna w obu grupach, z wyjątkiem polimorfizmu -4A/G (rs1800975) w genie XPA (p<0,0001). Wnioski. Zaobserwowano różnice pomiędzy poszczególnymi genotypami w polimorfizmie -4A/G (rs1800975) w odniesieniu do poziomu ołowiu we krwi (p=0,006) oraz w polimorfizmie Ser326Cys (rs1052133) w odniesieniu do poziomu 8-hydroksy-2-deoksyguanozyny w moczu (p=0,01).
6
Czy w mitochondriach dzialaja skuteczne mechanizmy naprawy DNA?
100%
Olinski R. , Jurgowiak M.
Postępy Biochemii
|
2001
|
tom 47
|
nr 1
52-62
7
Content available remote Samoobrona komórkowa receptor czynnika wzrostowego pobudza naprawę DNA uszkodzonego przez promieniowanie X
86%
Grądzka I. , Sochanowicz B. , Szumiel I.
|
2007
|
tom z. 2
2-8
8
Bialka rozpoznajace i wiazace sie z uszkodzonym DNA; udzial w mechanizmach naprawy DNA i kancerogenezie.
86%
Widlak P.
Postępy Biochemii
|
2000
|
tom 46
|
nr 3
198-206
9
Naprawa DNA w komorkach ssakow.
86%
Trzeciak A. , Blasiak J.
Postępy Biologii Komórki
|
1999
|
tom 26
|
nr 4
707-729
10
Specyfika powstawania i naprawy mutagennych uszkodzen materialu genetycznego
86%
Widlak P.
Postępy Biochemii
|
1994
|
tom 40
|
nr 4
194-199
11
Progresja nowotworow i jej znaczenie w terapii. Cz. III
72%
Bobowiec R.
Magazyn Weterynaryjny
|
2004
|
tom 13
|
nr 12
75-78
12
Content available Wpływ kurkuminy na uszkodzenia DNA indukowane mutagennym składnikiem żywności (heterocykliczną aminą aromatyczną) wlimfocytach pacjentów z nowotworem jelita grubego
72%
Cierniak A. , Łabno A. , Winiarski M. , Dembiński , Budzyński P. , Kalemba-Drożdż M.
Państwo i Społeczeństwo
|
2017
|
nr 4
24-40
PL
Wprowadzenie: Żywność zawiera potencjalnie mutagenne substancje, takie jak PhIP, heterocykliczna amina aromatyczna powstająca podczas obróbki cieplnej mięsa, jak również substancje mogące działać w sposób ochronny poprzez m.in. modulowanie odpowiedzi antyoksydacyjnej i przeciwzapalnej, jak np. kurkumina, która jest obecna w kurkumie i mieszance curry. Materiał i metody: W przedstawionych badaniach analizowano rolę PhIP i kurkuminy na uszkodzenia DNA w limfocytach izolowanych z krwi pacjentów z rakiem jelita grubego. Limfocyty osób z rakiem jelita grubego (10 pacjentów) oraz zdrowych (kontrola, 6 osób) traktowano PhIP i/lub kurkuminą, następnie poziom uszkodzeń DNA porównano metodą kometową. Wyniki: Wstępne wyniki sugerują, że limfocyty chorych na nowotwór jelita grubego mają większe podstawowe uszkodzenia DNA niż te od osób zdrowych. Uszkodzenia wywoływane PhIP są liniowo zależne od zastosowanej dawki i mogą być zredukowane w obecności kurkuminy (zwłaszcza w stężeniu do 5 μM). Wnioski: Dane wskazują, że kurkumina może wywierać działanie ochronne przed uszkodzeniami DNA indukowanymi mutagenem obecnym w żywności.
EN
Introduction: Food contains substances that are potentially mutagens such as PhIP, heterocyclic aromatic amine, produced during heat treatment of meat, as well as substances that may act in protective manner, inter alia by modulating the antioxidant and anti-infl ammatory response, such as curcumin, which is present in turmeric and curry. Material and methods: This study investigated the effect of PhIP and curcumin on DNA damage in lymphocytes isolated from the blood of colorectal cancer patients. Lymphocytes from individuals diagnosed with colorectal cancer (N=10) and healthy individuals (control, N=6) were treated with PhIP or/and curcumin, followed by analysis of DNA damage using single cell gel electrophoresis (comet assay). Results: Preliminary results suggest that lymphocytes of patients with colorectal cancer have a greater baseline DNA damage than those from healthy individuals. PhIP-induced DNA damage is dose-dependent and can be reduced in the presence of curcumin, especially at low concentration (up to 5 μM). Conclusions: The data show that curcumin may exert a protective effect against DNA damage induced by mutagens present in food.
13
Content available Oksydacyjne uszkodzenia DNA w chorobie Alzheimera i Creutzfeldta-Jakoba
72%
Grešner S. M. , Liberski P. P.
Aktualności Neurologiczne
|
2011
|
tom 11
|
nr 1
64-67
EN
The loss of nerve cells and the accumulation of pathological protein deposits comprise the common features of Alzheimer’s disease (AD) and Creutzfeldt-Jakob disease (CJD). Despite our constantly broadening knowledge of the pathogenesis of neurodegenerative diseases, the precise molecular mechanisms of the pathological processes underlying this group of diseases still remain to be unambiguously elucidated. Recently, evidence suggesting a crucial role for the oxidation stress in the development of these neurodegenerative diseases has significantly increased. An association between the accumulation of pathological protein deposits and increased generation of reactive oxygen species has been proposed in both AD and CJD. In the light of increasing evidence documenting the occurrence of DNA damage as a consequence of oxidative stress, involvement of DNA repair genes in the pathogenesis of these diseases was implicated. The product of OGG1, APE1 and XRCC1 genes play various roles in the removal of oxidative-stress-induced DNA damage, and in the protection of cells against the consequences of oxidative stress, including cell death. The enzymes comprising the DNA repair system play a significant role in maintaining an intact genome. Therefore, the dysfunction of this system or its partial impairment may lead to an accumulation of errors which ultimately lead to cell death.
PL
Wspólną cechą choroby Alzheimera (AD) i Creutzfeldta-Jakoba (CJD) jest utrata komórek nerwowych oraz gromadzenie się w mózgu złogów nieprawidłowo zwiniętych białek. Pomimo coraz szerszej wiedzy na temat patogenezy chorób neurodegeneracyjnych precyzyjne mechanizmy molekularne procesów patologicznych w tej grupie chorób wciąż nie zostały jednoznacznie wyjaśnione. W ostatnich latach wzrosła liczba dowodów na to, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju tych chorób neurodegeneracyjnych. Proponuje się związek pomiędzy odkładaniem nieprawidłowych form białek a wzrostem produkcji reaktywnych form tlenu, zarówno w przypadku AD, jak i CJD. W świetle licznych dowodów występowania uszkodzeń DNA wywołanych działaniem stresu oksydacyjnego postuluje się zaangażowanie genów naprawy DNA w patogenezę tych chorób. Produkty genów naprawy OGG1, APE1, XRCC1 są zaangażowane w usuwanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA i ochronę komórki przed zgubnymi skutkami stresu oksydacyjnego, włącznie ze śmiercią komórkową. Enzymy systemu naprawy uszkodzeń DNA odgrywają istotną rolę w utrzymaniu integracji genomu. W przypadku ich całkowitego braku lub uszkodzeń w komórkach dochodzi do gromadzenia błędów, które prowadzą do śmierci komórki.
14
Content available remote 5',8-cyklo-2'-deoksyadenozyna. Podwójne uszkodzenie w obrębie pojedynczego nukleozydu/nukleotydu
72%
Karwowski B. T.
|
2010
|
tom [Z] 64, 11-12
1013-1052
EN
Free radicals can react with different biomolecules present in the cells such as lipids, sugars or nucleic acid peptides. These free radicals initiate reactions with DNA or RNA molecules and then can lead to changes in the genome sequence. These mutations are most probably responsible for a number of different diseases (involving a change in the genome sequence) or, at least, can accompany them. Reactive oxygen species and more specifically - hydroxyl radical can react with DNA molecules and lead to changes in their structures. Formation of radicals at C5' and C8 atoms of 2'-deoxyadenosine leads, through intramolecular cyclisation, to 5',8-cyclo-2'-deoxyadenosine (cdA) derivatives. Frequency of DNA damage occurrence surges with an increase of an ionizing radiation dose. Different repair systems are however present in cellular machinery: BER, which exploits glycosylase and NER - a more complex process involving the removal of damaged oligonucleotides. The later is the basic mechanism for removal the 5',6-cyclo-2'-deoxynucleosides and 5',8-cyclo-2'-deoxynucleosides like cdA. Their defective activity may be responsible for many types of diseases, such as Parkinson, Alzheimer, chronic hepatitis, HCV, atopic dermatitis and different types of cancer. The mechanistic, structural and biochemical studies presented in this work produce quite clear answer as to the approximate range level of the (5'R)-cdA and (5'S)-cdA accumulation in the genome after the lesion period. Using quantum chemistry methods (DFT) paths of the cyclisation reaction have been determined. From the structural analysis point of view, it has been demonstrated that the covalent bond between C(5') and C(8) in nucleoside induces an unusual West conformation of the furanose ring. Based on the NMR data analysis it can be postulated that the rigid and fixed structure of cdA can strongly influence the global geometry of oligonucleosides. Moreover, using the quantum mechanic study of double strand DNA it has been demonstrated that the presence of (5'S)-cdA provokes a "domino effect" extending towards the 5'-end of the strand with this lesion. No domino effect is observed for the 3'-end. The obtained biological results indicate that the presence of (5'S)-cdA in the complementary strand to the strand under repair on the 5'-end side is the critical factor for the inhibition of the BER process of DNA.
15
Ilosciowe metody analizy obrazu w genetyce molekularnej.
72%
Madeja Z.
Postępy Biologii Komórki. Suplement
|
1997
|
tom 08
87-100
16
Uszkodzenia DNA w komorkach ssakow.
72%
Trzeciak A.
|
|
tom 28
|
nr 3
407-429
17
Uszkodzenia DNA w procesie starzenia
72%
Jurgowiak M.
Biologia w Szkole
|
2000
|
tom 53
|
nr 2-3
67-71
18
Fizjologia i patologia reaktywnych form tlenu. VIII. Reaktywne formy tlenu uszkadzaja DNA
72%
Bartosz G.
|
|
tom 96
|
nr 09
232-234
19
Naprawa DNA przez niehomologiczne laczenie koncow
58%
Poplawski T. , Blasiak J.
Postępy Biochemii
|
2005
|
tom 51
|
nr 3
328-338
20
Naprawa uszkodzen DNA przez wycinanie nukleotydow [NER] - zwiazek z ryzykiem zachorowania na nowotwory
58%
Butkiewicz D. , Rusin M. , Pawlas M. , Czarny M. , Chorazy M.
|
|
tom 56
|
nr 4
485-498
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.