Nowa wersja platformy, zawierająca wyłącznie zasoby pełnotekstowe, jest już dostępna.
Przejdź na https://bibliotekanauki.pl
Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 3

Liczba wyników na stronie
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
Wyniki wyszukiwania
Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  tumor cells
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
1
Content available remote Two-photon photosensitization of cells in vitro
100%
EN
Two-photon photosensitization studies were performed on monolayers of rat glial tumour cells – line C6. The cells were incubated with 5-ALA four to five hours before the PDT treatment to produce intracellular PpIX. To induce the two-photon sensitization the monolayers of cells were treated using Ti:Sapphire laser emitting 130 fs light pulses at 800 nm. The specimens were irradiated for 20 min with a cone-shaped light beam. The cell viability after the irradiation was tested by means of ethidium bromide and acridine orange staining using fluorescence microscopy. The measurements of the two-photon induced fluorescence intensity distribution in solutions of sensitizers along a coneshaped beam allowed distinguishing the three zones of irradiation intensity. Absence of the fluorescence in the first zone showed that the fluence rate was not enough high for initiation of the two-photon absorption process. The rising intensity of the fluorescence marked the beginning of the second zone, where sensitizers are excited via two-photon absorption. Formation of solvent vapour bubbles observed in the third zone demonstrated the efficient heating close to the focal point. The irradiation of the monolayers of sensitized cells located in the first zone induced no photosensitization effect. The photodamage was observed in the second zone, while the cells of the control group still got no damage here. Finally, both groups of cells placed in the third zone closest to the focal point of the beam were damaged during the exposure. Thus, the irradiation conditions were defined, where two-photon induced photosensitization effect has been realized avoiding the heat-induced cellular damage.
PL
Przeprowadzono badania wpływu fotosensibilizacji na warstwy powierzchniowych glejowych komórek nowotworowych szczura – linii C6. W celu wytworzenia wewnątrzkomórkowego PpIX, komórki poddano inkubacji wraz z 5-ALA na cztery do pięciu godzin przed terapią PDT. W procesie fotouczulenia zewnętrznych komórek użyto lasera Ti:Sapphire, emitującego światło pulsacyjne 130 fs o długości fali 800nm. Czas naświetlania próbek wynosił 20 minut. Żywotność komórek po naświetlaniu testowano poprzez ocenę fluorescencji bromku etydyny oraz barwienia akrydyny. W badaniach stosowano mikroskopię fluorescencyjną. Pomiary intensywności dystrybucji dwufotonowo wzbudzonej fluorescencji w roztworach fotouczulaczy pozwalają na rozpoznanie trzech stref natężenia promieniowania. Brak zjawiska fluorescencji w pierwszej strefie oznacza zbyt niską wartość współczynnika fluorescencji, niewystarczającą do zainicjowania procesu dwufotonowej absorpcji. Wzrost intensywności fluorescencji oznacza początek strefy drugiej, w której fotouczulacze są wzbudzone poprzez absorpcję dwufotonową. Formowanie się parowych pęcherzyków na powierzchni solwentu, w trzeciej strefie, obrazuje wydajne nagrzewanie bliskie ognisku wiązki światła. Napromienienie uczulonych komórek zlokalizowanych w strefie pierwszej wywołało efekt fotosensibilizacji. W strefie drugiej zaobserwowano efekt fotodestrukcji, podczas gdy komórki grupy kontrolnej nie uległy uszkodzeniu. Ostatecznie, obie grupy komórek umiejscowionych w strefie trzeciej, najbliższe ognisku wiązki światła, zostały zniszczone podczas naświetlania. W ten sposób zdefiniowano warunki napromieniania (naświetlania), podczas którego zrealizowano dwufotonowo wzbudzoną fotosensibilizację, unikając jednocześnie destrukcji komórek.
2
100%
EN
Acquired drug resistance of tumor cells is frequently observed in cancer patients undergoing chemotherapy. We studied murine leukemia L1210 cells sensitive and resistant to the cytotoxic action of cisplatin and showed that cisplatin-resistant leukemia cells were also refractory to TGF β1-dependent growth inhibition and apoptosis. Addressing the question about the mechanisms responsible for the cross-resistance to cisplatin and TGF β1, we found that cisplatin- and TGF β1-resistant L1210 cells possessed a decreased expression of type I TGF β1 receptor, while the expression of type II TGF β1 receptor was not affected. Western blot analysis of Smad proteins 2, 3, 4, 6, and 7, which participate in signal transduction pathway down-stream of the TGF b1 receptors, revealed an increased expression of Smad 6, inhibiting TGF b1 action, only in cisplatin- and TGF β1-resistant L1210 cells. TGF β1 and especially the cytotoxic mistletoe agglutinin increased Smad 6 expression in TGF β1-sensitive but not in TGF β1-resistant L1210 cells. TGF β1-resistant L1210 cells also differed from TGF β1-sensitive cells by the lack of expression of the pro-apoptotic p53 protein and higher level of expression of the anti-apoptotic Bcl-2 protein. Thus, the described co-expression of tumor cell refractoriness to an anti-cancer drug and to the inhibitory cytokine TGF β1 is accompanied by multiple changes in the TGF β1 signal transduction pathway and in other regulatory systems of the target cells. Besides, we found that various anti-tumor drugs and cytotoxic plant lectins increased the level of TGF b1 expression in both TGF β1-sensitive and -resistant L1210 cells. A hypothesis is proposed that TGF β1 can at least partly mediate the effect of cell-stressing agents and, thus, the development of TGF β1 resistance may be responsible for the appearance of tumor cell refractoriness to the action of some anti-cancer drugs.
EN
The paper describes problem of feature selection. It refers to tumor cells recognition in bladder cancer. Two methods were presented. The first is analysis of the correlation matrix of attribute values and the second is example of the rough set theory.
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.