Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

1

Mathematical modeling of telomere shortening: an overview

100%

Olofsson P.

Archives of Control Sciences

|

1999

|

tom Vol. 9, no. 1/2

133-141

EN

Shortening of telomeres is one of the supposed mechanisms of aging and death. This paper reviews the attempts to model and analyze this process with mathematical methods. The emphasis is put on branching process models where the main features are irreducibility and polynomial growth.

2

Determination of telomere length and telomerase activity in cattle infected with bovine leukaemia virus (BLV)

100%

Szczotka M. , Kocki J. , Iwan E. , Pluta A. , Szczotka M. , Kocki J. , Iwan E. , Pluta A.

|

3

The effects of oxidative stress on telomeres and cell life span

100%

Pańczyszyn A. , Boniewska-Bernacka E.

Puls Uczelni

|

2016

|

nr 3

41-44

EN

Oxidative stress is associated with excessive amounts of reactive oxygen species (ROSOS) in the body. The sources of ROSOS constitute the respiratory chain, immune system cells and external factors, e.g. smoking. ROSOS may cause damage and faster shortening of nucleoprotein structures called telomeres, which protect chromosome ends. The consequence of faster shortening of telomeres is aging and death of cells. The aim of this paper was to present the impact of ROSOS on the rate of telomere shortening and cell life span. It is common knowledge that shorter telomeres are associated with higher risk of cardiovascular diseases and tumors. An antioxidant-rich diet, avoiding stress, and physical activity contribute to lower levels of oxidative stress, slower telomere shortening, and longer and healthier life.

PL

Stres oksydacyjny związany jest ze zbyt dużą ilością reaktywnych związków tlenowych (ROSOS) w organizmie. Źródłem ROSOS jest łańcuch oddechowy, komórki odpornościowe oraz czynniki zewnętrzne, np. palenie tytoniu. W wyniku aktywności ROSOS uszkodzeniu mogą ulegać telomery, nukleoproteinowe struktury chroniące końce chromosomów, co prowadzi do nadmiernego ich skracania się. W konsekwencji komórki posiadające krótsze telomery szybciej starzeją się i ulegają śmierci. W pracy przedstawiono wpływ ROSOS na tempo skracania się telomerów i długość życia komórek. Jak wiadomo, krótsze telomery związane są z ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia i nowotworów. Dieta bogata w przeciwutleniacze, unikanie stresu oraz aktywność fizyczna przyczyniają się do obniżenia poziomu stresu oksydacyjnego i tempa skracania się telomerów w komórkach, czego konsekwencją może być dłuższe i zdrowsze życie.

4

The modulatory effect of physical activity on APE1-mediated telomere length and stability; a narrative review

88%

Betlej G. , Kwiatkowska A. , Bator E.

Central European Journal of Sport Sciences and Medicine

|

2019

|

tom 28

|

nr 4

97-106

EN

Physical activity is associated with enhanced generation of reactive oxygen species (ROS) that, in turn, can play a dual role in the human body. Upon physiological conditions, ROS act as secondary messengers in different cell signaling pathways. In contrast, ROS overexpression can lead to oxidative stress and oxidative stress-associated harmful consequences. This exercise-induced interplay among oxidants and antioxidants can modulate numerous physiological and molecular mechanisms, for example telomere length maintenance and stability. The latter is, in turn, under strict control of oxidative stress-activated base excision repair (BER) pathway, one of the DNA repair mechanisms; and growing evidence directs attention to apurinic/ apyrimidinic endonuclease 1 (APE1), a multifunctional BER protein. Therefore, this review intends to address several issues concerning modulatory effect of exercise on APE1-mediated telomere length maintenance and redox activities.

5

Impaired gonadal development in the sea trout (Salmo trutta) x Atlantic salmon (Salmo salar) F1 hybrid females

88%

Ziomek E. , Dębowska M. , Hliwa P. , Ocalewicz K.

Oceanological and Hydrobiological Studies

|

2016

|

tom Vol. 45, No. 3

337--343

EN

Despite large karyotype differences between parental species, the hybrid progeny of the sea trout (Salmo trutta) females (2n = 80, FN = 100) and the Atlantic salmon (Salmo salar) males (2n = 58, FN = 74) may be viable and even fertile. As hybrids would pose threat to natural populations of parental species through backcrossing, gonadal development in the sea trout × Atlantic salmon hybrids has been studied in the present work. Moreover, cytogenetic investigation was performed to identify any changes in the number and structure of chromosomes that may affect gonadal differentiation and gamete production in the hybrid progeny. Eight males, two intersex individuals and one female were described among the two-year-old hybrids. Some of the hybrid males were already spermiating during the study. Predominance of the testicular component in the gonads was observed in both intersex individuals. Prevalence of males and the presence of intersex individuals together with only one female may suggest disturbances in the gonadal development only in females. Homogeneity of the chromosome number (69) and the chromosome arm number (87) in the hybrid individuals analyzed in this study suggests that unpaired chromosomes disturbed the development of ovaries but not testes.

6

Na straży genomu: telomery i telomeraza - od odkrycia po badania kliniczne

75%

Lipińska N. , Rubiś B.

Acta Medicorum Polonorum

|

2015

|

tom 5

|

nr 1

33-42

PL

Gdy w 1869 roku po raz pierwszy wyizolowano DNA nikt nie przypuszczał jak skomplikowana może być jego struktura i organizacja. Dziś już wiemy, że nawet najmniejsza zmiana w genomie może prowadzić do poważnych konsekwencji dla całego organizmu, a nawet gatunku. Z każdym podziałem komórki dochodzi do przekazania informacji genetycznej komórce potomnej w postaci zestawu chromosomów które ulegają powieleniu przed podziałem. Ze względu na ograniczenia enzymów biorących udział w tym procesie, w każdym podziale końce chromosomów ulegają skróceniu. Aby zapobiec utracie cennej informacji genetycznej na końcach każdego z chromosomów znajdują się telomery, syntetyzowane przez enzym telomerazę. Obecność zarówno telomerów jak i telomerazy wpływa bezpośrednio na zdolności komórek do dzielenia się, a także na procesy powstawania nowotworów, starzenia i śmierci komórek. Droga do odkrycia tych zależności była jednak bardzo długa. Niniejsze opracowanie przedstawia historię poznania natury telomerów oraz historię badań których efektem jest wykorzystanie wiedzy o telomerach i telomerazie w praktyce klinicznej.

EN

When in 1869 DNA was isolated first time, no one imagined how complicated is its structure and organization. Today we know that even small change in the genome can lead to serious consequences for the human body. In each cell division chromosomes are amplified which allows the transfer of genetic information. Due to the limitations of the replication with each cell division chromosome ends are shortened. However telomeres, synthesized by the enzyme telomerase, prevent loss of genetic information. The presence of both the telomeres and telomerase gives the ability of cells to divide and also affects the processes of carcinogenesis, aging and cell death. Nowadays we know a lot of about telomere and telomerase however the discovery of these relationships was very long. This paper presents the history of research of the nature of telomeres and telomerase leading to the use of this knowledge in clinical practice.

7

Modelling of cell aging - system theoretic approach

63%

Świerniak A. , Kimmel M. , Śmieja J. , Rzeszowska-Wolny J.

Journal of Medical Informatics & Technologies

|

2001

|

tom Vol. 2, Part. 1

MI3--MI8

EN

We characterize the asymptotic behavior of telomeres shortening of which is supposed to be the mechanism of aging and death. The problem is described by models in the form of infinitely many differential linear first order equations, resulting from branching random walk processes used to represent the evolution of particles in this problem, under different assumptions dealing with stochastic characterization of the process. We use control theoretical machinery based on Laplace transforms, Tauberian theorems and transfer loop reduction.

8

Stress and cancer

51%

Jośko-Ochojska J. , Brus R.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2020

|

nr 74

166-180

EN

Scientific research has shown that during stress, the secretion of hormones and neurotransmitters in the brain, etc. is definitely stronger and longer lasting when persons are convinced that they cannot cope with the requirements of a stressful situation, i.e. they are in a state of uncontrolled stress. The main indicator of this condition is a long-term increase in the concentration of stress hormones in the blood. The higher the catecholamine concentration, the more DNA damage, the more cells undergoing tumour transformation, the larger the tumour and the more advanced the disease. Catecholamines also narrow blood vessels, which leads to an increase in VEGF expression, responsible for an increase in angiogenesis, and hence tumour growth and tumour metastasis. Cortisol contributes to inhibition of the immune system and changes in the central nervous system. Under uncontrolled stress, telomeres are shortened, which is another reason for shortening life expectancy. It has also been proven that stress and trauma are inherited in subsequent generations in the mechanism of epigenetic inheritance. Despite epigenetic predispositions to develop various malignancies, including ovarian, stomach and colorectal cancer, people can move from uncontrolled to controlled stress in a particular situation, even though the situation itself does not change. This is a breakthrough message. During cancer, the transition to controlled stress definitely supports therapy, increasing your chances of survival or even recovery. The most common condition for taking control of stress is to change your current lifestyle.

PL

Badania naukowe dowiodły, że w czasie stresu wydzielanie hormonów, neuroprzekaźników w mózgu itp. jest zdecydowanie silniejsze i trwa dłużej, zwłaszcza jeśli człowiek jest przekonany, że nie będzie w stanie sprostać wymaganiom sytuacji stresowej, czyli pozostaje w stanie stresu niekontrolowanego. Głównym wskaźnikiem tego stanu jest długo trwający przyrost stężenia hormonów stresu we krwi. Im większe stężenie katecholamin, tym więcej uszkodzeń DNA, więcej komórek ulegających transformacji nowotworowej, większy guz i bardziej zaawansowana choroba. Katecholaminy ponadto zwężają naczynia krwionośne, co przyczynia się do wzrostu ekspresji czynnika VEGF, który zwiększa angiogenezę, wzrost guza i przerzuty nowotworowe. Kortyzol przyczynia się do hamowania układu immunologicznego i zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. W stresie niekontrolowanym skróceniu ulegają telomery, które są kolejną przyczyną skrócenia długości życia. Dowiedziono także, że stres i trauma są dziedziczone w kolejnych pokoleniach w mechanizmie dziedziczenia epigenetycznego. Pojawiają się wtedy predyspozycje epigenetyczne do zachorowania na różne nowotwory złośliwe, w tym raka jajnika, żołądka, jelita grubego. W konkretnej sytuacji można jednak przejść ze stresu niekontrolowanego do kontrolowanego, mimo że sama sytuacja się nie zmienia, i to jest wiadomość przełomowa. W trakcie choroby nowotworowej wejście w stan stresu kontrolowanego zdecydowanie wspomaga terapię, zwiększając szansę na przeżycie lub nawet wyzdrowienie. Najczęściej warunkiem przejęcia kontroli nad stresem jest zmiana dotychczasowego stylu życia. Radzenie sobie ze stresem, aktywność ruchowa i zdrowe odżywianie się są w stanie nawet doprowadzić do zmian na poziomie epigenomu, a badania naukowe dowodzą, że możemy wtedy uporać się z licznymi odziedziczonymi predyspozycjami, zmniejszając prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwory złośliwe.