Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

1

Wpływ omdlenia u młodocianych na stężenie białka tau w surowicy krwi

100%

Szydłowski L. , Matuszek I. , Nowakowska E. , Morka A. , Mazurek B. , Wites M. , Kohut J. , Jędrzejowska-Szypułka H.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2016

|

tom 12

|

nr 2

157-163

EN

According to the new (2009) definition, sudden, reversible, short-lasting and spontaneously resolving loss of consciousness associated with a transient, global decrease in cerebral blood flow occurs during syncope. Syncope-associated cerebral ischaemia lasts from a few to several seconds. Near infrared spectroscopy reveals decreased oxygenated haemoglobin and increased reduced haemoglobin levels. If cerebral ischaemia is due to stroke, blood–brain barrier damage and tau protein diffusion into the cerebrospinal fluid occur. Cerebrospinal fluid tau levels can be both, a useful biomarker in the assessment of ischaemic extent and a prognostic factor. The aim of the study was to evaluate whether there is an increase in serum tau protein levels during syncope, which could correspond to a stroke model of brain injury. Material and methods: The study group included 32 patients, and the control group included 38 patients (mean age for both groups was 15 years). Syncope was induced by tilt table testing. The test was performed according to the Westminster protocol. Three blood samples were collected (at baseline as well as 6 and 24 hours afterwards) to measure tau levels. Results: No differences in tau levels were demonstrated between the study group and controls (p > 0.05). Conclusions: The extent of brain injury in adolescents with syncope is insufficient to induce significantly increased serum tau levels. However, the study should be continued to assess the levels of this marker in different types of syncope.

PL

Według nowej definicji z 2009 roku w trakcie omdlenia dochodzi do nagłej, odwracalnej, krótkotrwałej i ustępującej samoistnie utraty przytomności, związanej z chwilowym uogólnionym zmniejszeniem przepływu krwi przez mózg. W czasie omdlenia niedokrwienie mózgu trwa od kilku do kilkunastu sekund. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni można wykazać wówczas obniżenie zawartości hemoglobiny utlenowanej i wzrost hemoglobiny zredukowanej. Jeżeli przyczyną niedokrwienia jest udar mózgu, wówczas dochodzi do uszkodzenia bariery krew–mózg i przedostania się białka tau do płynu mózgowo-rdzeniowego, którego stężenie może być przydatnym markerem oceny rozległości ogniska niedokrwienia oraz stanowić czynnik rokowniczy. Celem badań była analiza, czy w czasie omdlenia dochodzi do wzrostu stężenia białka tau w surowicy, co mogłoby odpowiadać modelowi uszkodzenia mózgu obserwowanego podczas udaru. Materiał i metody: Grupa badana liczyła 32, a kontrolna 38 pacjentów (średnia wieku w obydwu grupach wynosiła 15 lat). Omdlenie wywoływano za pomocą stołu pionizacyjnego (tilt test). Test przeprowadzono według protokołu westminsterskiego. Pobierano trzy próbki krwi: wyjściową, a następnie po 6 i 24 godzinach, oznaczając w nich stężenie białka tau. Wyniki: Nie wykazano różnic w stężeniu białka tau w grupie badanej w porównaniu z grupą kontrolną (p > 0,05). Wnioski: U młodzieży z omdleniami nie dochodzi do uszkodzenia mózgu w takim zakresie, aby wzrosło znamiennie stężenie białka tau w surowicy. Podjęte badania wymagają jednak kontynuacji w celu oceny stężenia tego markera w poszczególnych typach omdleń.

2

Amyloid-beta and tau proteins as biochemical markers of Alzheimer's disease

100%

Sobow T. , Flirski M. , Liberski P. P.

|

nr 1

3

Morfologiczne, immunohistochemiczne i ultrastrukturalne wykładniki wtrętowego zapalenia mięśni

84%

Fidziańska A.

Aktualności Neurologiczne

|

2005

|

tom 5

|

nr 4

255-260

EN

Inclusion body myositis (IBM) is a chronic acquired inflammatory myopathy of unknown aetiology beginning usually in the 6th decade of life. Diagnosis of IBM depends on characteristic pathological features, such as inflammatory infiltrates, atrophic fibres eosinophilic inclusions and rimmed vacuoles with the appearance nuclear and cytoplasmic tubulofilamentous inclusions seen in electron microscopy. Immunohistochemical studies performed in muscle biopsies from patients with IBM have demonstrated that vacuolated muscle fibres express numerous amyloid-associated proteins, such as beta-amyloid, tau protein and others. Because the same proteins that accumulate in the IBM muscles also accumulate in the brain in Alzheimer disease pathogenic analogies have been postulated. It was proposed that the accumulation of so-called Alzheimer’s characteristic proteins provoked by an aging intracellular milieu lead to vacuolar degeneration and atrophy of muscle fibres that are specific of IBM. Nevertheless, recently accumulating evidences indicate that morphological hallmarks of IBM appear in different genetically documented neuromuscular disorders. In addition recent studies have shown that morphological alterations of IBM type as well as amyloid and tau protein have been presented in children with various types of congenital myopathy. These findings seem to indicate that pathological feature of IBM is non specific and may appear as a phenomenon in various degenerative muscle disease.

PL

Wtrętowe zapalenie mięśni (WZM) jest przewlekłym schorzeniem o niejasnej etiologii, występującym u ludzi w szóstej dekadzie życia. Jego wykładnikiem są zmiany morfologiczne cechujące się obecnością w mięśniach włókien zanikłych, nacieków limfocytarnych, charakterystycznych wakuoli (RV) i kwasochłonnych wtrętów. Badania ultrastrukturalne wykazują tubulofilamentarne struktury tworzące jądrowe i cytoplazmatyczne wtręty. Analiza immunohistochemiczna uszkodzonych włókien wykazała gromadzenie nieprawidłowych struktur białkowych o właściwościach immunologicznych beta-amyloidu i białka tau. Obecność białek amyloidopodobnych w mięśniu, analogicznych do białek pojawiających się w chorobie Alzheimera, przyczyniła się do wysunięcia teorii przedwczesnego, nieprawidłowego starzenia się włókien mięśniowych, co cechuje właściwą WZM. Jednakże stale pojawiające się w literaturze doniesienia ukazujące współistnienie swoistych dla WZM cech morfologicznych, ze zmianami typowymi dla miopatii zapalnych, genetycznie uwarunkowanych, a także uszkodzeń neurogennych, nie potwierdzają teorii specyficzności zmian morfologicznych, obserwowanych w WZM. Pojawienie się opisów morfologicznych wykładników WZM u dzieci z miopatiami wrodzonymi podważa teorię starzenia się włókien mięśniowych. Powyższe dane wydają się wskazywać, iż morfologiczny wykładnik WZM jest nieswoistym procesem zwyrodnieniowym, który prowadzi do rozpadu białek miofibrylarnych, z towarzyszącym odczynem zapalnym występującym w różnych chorobach nerwowo-mięśniowych.

4

Protective effect of crocin on acrolein-induced tau phosphorylation in the rat brain

84%

Rashedinia M. , Lari P. , Abnous K. , Hosseinzadeh H.

Acta Neurobiologiae Experimentalis

|

2015

|

tom 75

|

nr 2

EN

Acrolein, as a by-product of lipid peroxidation, is implicated in brain aging and in the pathogenesis of oxidative stress-mediated neurodegenerative disorders such as Alzheimer's disease (AD). Widespread human exposure to the toxic environmental pollutant that is acrolein renders it necessary to evaluate the effects of exogenous acrolein on the brain. This study investigated the toxic effects of oral administration of 3 mg/kg/day acrolein on the rat cerebral cortex. Moreover, the neuroprotective effects of crocin, the main constituent of saffron, against acrolein toxicity were evaluated. We showed that acrolein decreased concentration of glutathione (GSH) and increased levels of malondialdehyde (MDA), Amyloid-P (AP) and phospho-tau in the brain. Simultaneously, acrolein activated Mitogen-Activated Protein Kinases (MAPKs) signalling pathways. Co-administration of crocin significantly attenuated MDA, AP and p-tau levels by modulating MAPKs signalling pathways. Our data demonstrated that environmental exposure to acrolein triggers some molecular events which contribute to brain aging and neurodisorders. Additionally, crocin as an antioxidant is a promising candidate for treatment of neurodegenerative disorders, such as brain aging and AD.

5

The presence of tau protein in blood as a potential prognostic factor in stroke patients

84%

Lasek-Bal A. , Jedrzejowska-Szypulka H. , Rozycka J. , Bal W. , Kowalczyk A. , Holecki M. , Dulawa J. , Lewin-Kowalik J.

|

nr 5

6

Tau phosphorylation and assembly

84%

Gomez-Ramos A. , Smith M. A. , Perry G. , Avila J.

|

nr 1