Huntington's disease (HD) is an autosomal dominant disorder in which there is progressive neurodegeneration producing motor, cognitive and psychiatric symptoms. HD is caused by a trinucleotide (CAG) repeat mutation, encoding an expanded polyglutamine tract in the huntingtin protein. At least eight other neurodegenerative diseases are caused by CAG/glutamine repeat expansions in different genes. Recent evidence suggests that environmental factors can modify the onset and progression of Huntington's disease and possibly other neurodegenerative disorders. This review outlines possible molecular and cellular mechanisms mediating the polyglutamine-induced toxic 'gain of function' and associated gene-environment interactions in HD. Key aspects of pathogenesis shared with other neurodegenerative diseases may include abnormal protein-protein interactions, selective disruption of gene expression and 'pathological plasticity' of synapses in specific brain regions. Recent discoveries regarding molecular mechanisms of pathogenesis are guiding the development of new therapeutic approaches. Knowledge of gene-environment interactions, for example, could lead to development of 'enviromimetics' which mimic the beneficial effects of specific environmental stimuli. The effects of environmental enrichment on brain and behaviour will also be discussed, together with the general implications for neuroscience research involving animal models.
The brain is a structure of great variability during the ontogenetic human life. In the first period of life, changes in its structure and activities are due to the processes of development and maturation. Then, due to the remarkable synaptic plasticity, individual brain centres adapt to the requirements of the environment in which the man lives, and his lifestyle. After the age of 40 years, apoptosis, the process of programmed cell death of neurons begins. In a state of disease, the process of necrosis or aponecrosis may cause additional destruction of neurons. The process of neurogenesis based on local or transplanted brain stem cells has a repairing effect in the damaged structures, but may be also associated with psychiatric and neurological diseases. Underlying processes of neuroprotection include antioxidant, anti-inflammatory, anti-apoptotic processes and antidestructive action of Ca. Phytotherapy based on compounds of plant origin has been found to have a supporting function in neuroprotection. In recent years, particular attention is paid to neuroprotective properties of pentacyclic triterpenes and their derivatives. The article presents neuroprotective properties of ursolic, oleanolic, maslinic, asiatic, betulinic, boswellic acid and triterpene saponins from Bupleurum and Panax ginseng. Ginseng saponins additionally increase neurogenesis in the brain. The possibility of using these triterpene compounds in the treatment of many neurological and psychiatric diseases has been suggested. However, it should be pointed out that the direction of their action may depend on the dosage, they may have a different effect on various types of neurons, and they can interact with other drugs used simultaneously. Most of the experiments using triterpenes were performed on animals or cell cultures. Further studies in humans are required to further determine triterpene effect in humans.
PL
Ludzki mózg to struktura wykazująca ogromną zmienność w ciągu życia osobniczego. W pierwszym okresie zmiany budowy i czynności spowodowane są procesami rozwoju i dojrzewania. Następnie, dzięki niezwykłej plastyczności synaptycznej, poszczególne ośrodki mózgu przystosowują się do wymagań środowiska, w jakim człowiek funkcjonuje, i do stylu jego życia. Po 40. roku życia włącza się proces zaprogramowanej śmierci neuronów, czyli apoptozy, a w stanie choroby neurony mogą ginąć w procesie nekrozy lub aponekrozy. Neurogeneza na bazie miejscowych albo transplantowanych komórek macierzystych mózgu pełni funkcję naprawczą w powstałych uszkodzeniach, ale może także mieć związek z chorobami psychicznymi i neurologicznymi. U podstaw neuroprotekcji leżą procesy antyoksydacyjne, przeciwzapalne, antyapoptotyczne i przeciwdziałające destrukcyjnemu działaniu jonów wapnia. Wspierającą funkcję w działaniu neuroprotekcyjnym mogą mieć związki pochodzenia roślinnego, podawane w ramach fitoterapii. W ostatnich latach zwrócono uwagę na neuroprotekcyjne właściwości pentacyklicznych triterpenów i ich pochodnych. W pracy omówiono właściwości neuroprotekcyjne kwasu ursolowego, oleanolowego, maslinowego, asjatowego, betulinowego, bosweliowego oraz saponin triterpenowych pozyskiwanych z roślin Bupleurum i Panax ginseng. Saponiny ginseng dodatkowo nasilają neurogenezę w mózgu. Sugeruje się potencjał stosowania wymienionych związków w terapii wielu chorób neurologicznych i psychicznych – z kilkoma zastrzeżeniami: 1) kierunek działania może zależeć od dawki; 2) związki te mogą różnie działać na neurony różnych rodzajów; 3) mogą istnieć niekorzystne interakcje z innymi lekami stosowanymi równocześnie. Większość doświadczeń z użyciem triterpenów wykonano na zwierzętach bądź w hodowlach komórkowych, zagadnienie wymaga więc dalszych badań na ludziach.
The concept that neural information is encoded in the firing rate of neurons has been the dominant paradigm in neurobiology for many years. This paradigm has also heen adopted by the theory of artificial neural networks. Recent physiological experiments demonstrate, however, that in many systems, neural code is founded on the timing of individual action potentials. The finding has given rise to the emergence of a new class of neural models, called spiking neural networks. In this paper we summarize basic properties of spiking neurons. We focus, in particular, on various models for information coding, synaptic plasticity and learning in spiking networks. Finally, we discuss some real-life applications of spiking models.
PL
Jednym z podstawowych paradygmatów obowiązująych przez wiele lat w neurobiologii była koncepcja kodowania informacji za pomocą średniej częstotliwości impulsów nerwowych. Koncepcja ta została zaadoptowana także w teorii sztucznych sieci neuronowych. Aktualne badania w zakresie neurofizjologii wskazują jednak na istotną rolę indywidualnych impulsów nerwowych w kodowaniu informacji. Odkrycie to dało początek nowej klasie sztucznych sieci neuronowych - tak zwanym sieciom impulsowym. W artykule przedstawione są podstawowe właściwości neuronów impulsowych. Szczególna uwaga poświęcona jest mechanizmom przetwarzania informacji oraz modelom plastyczności synaptycznej i uczenia w sieciach impulsowych. Artykuł zakończony jest dyskusją na temat wybranych zastosowań sieci impulsowych w zadaniach inżynierskich oraz w neuromodelowaniu.
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.