Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

Nowa wersja platformy, zawierająca wyłącznie zasoby pełnotekstowe, jest już dostępna.
Przejdź na https://bibliotekanauki.pl

Ograniczanie wyników

Znaleziono wyników: 10

Liczba wyników na stronie

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych: srodblonek

Sortuj według:

Ogranicz wyniki do:

Rola srodblonka w trakcie rozwoju oraz dojrzewania tkanek i narzadow

100%

Lipski K. M. , Ostrowski K. , Komender J. , Sladowski D.

Postępy Biologii Komórki

2006

tom 33

nr 1

95-102

Wybrane zagadnienia z fizjologii i patologii komorki srodblonka

86%

Socha K.

Postępy Biologii Komórki

1996

tom 23

nr 4

683-704

Rola homocysteiny jako źródła dysfunkcji sródbłonka naczyń: niezależny czynnik ryzyka miażdżycy

86%

Wasilewska A. , Lysiak-Szydlowska W.

Żywienie Człowieka i Metabolizm

1999

tom 26

nr 3

255-263

Rola homocysteiny w procesie rozwoju zmian miazdzycowych na poziomie komorkowym.

72%

Brzezinska A. , Balinska M.

Postępy Biologii Komórki

2000

tom 27

nr 1

81-96

Gdzie sie zaczyna miazdzyca

72%

Slociak M.

Zdrowa Żywność - Zdrowy Styl Życia

2006

nr 1

11-12

Biomechaniczne sily scinania wystepujace w tetnicach szyjnych a rozwoj miazdzycy

58%

Kazmierski R.

Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej

2003

tom 57

nr 6

713-725

Znaczenie magnezu w pozywieniu w prewencji powiklan cukrzycy

58%

Bawa S.

Żywienie Człowieka i Metabolizm

2007

tom 34

nr 1-2

261-269

Male spożycie Mg może odgrywać rolę w rozwoju insulinooporności i cukrzycy oraz jej powikłań. Jest kilka mechanizmów, przez które deficyt magnezu może przyczynić się do powstawania wielu patologii u pacjentów z cukrzycą. Magnez Chroni ściany naczyń, przeciwstawiając się nadmiarowi wapnia oraz wywierając bezpośrednie działanie przeciw skurczowe na naczynia. Pomimo, że silą działania jest 3-5 razy słabszy od organicznych blokerów kanału wapniowego, posiada unikalne i potencjalnie użyteczne właściwości antagonizowania Ca2+. Oddziaływuje na liczne procesy obronne: przeciwdziała stresom, niedotlenieniu, uczuleniom, pobudza fagocytozę, wywiera efekty antytoksyczne, np. wobec glikozydów nasercowych, witaminy D. aldehydu octowego. Ma ścisłe powiązania z wydzielaniem epinefryny i norepinefryny przez rdzeń nadnerczy, a także wpływa na zmianę wrażliwości ich receptorów w tkankach obwodowych. Niedobór magnezu zwiększa toksyczność adrenaliny, natomiast wzrost stężenia magnezu w surowicy hamuje wydzielanie katecholamin przez rdzeń nadnerczy.

Magnesium is an essential intracellular cation. Nearly 99% of the total body magnesium is located in bone or the intracellular space. Magnesium is a critical cation and cofactor in numerous intracellular processes. It is a cofactor for adenosine triphosphate; an important membrane stabilizing agent; required for the structural integrity of numerous intracellular proteins and nucleic acids; a substrate or cofactor for important enzymes such is adenosine triphosphatase, guanosine triphosphatase, phospholipase C, adenylate cyclase, and guanylate cyclase; a required cofactor for the activity of over 300 other enzymes; a regulator of ion channels; an important intracellular signaling molecule; and a modulator of oxidative phosphorylation. Finally, magnesium is intimately involved in nerve conduction, muscle contraction, potassium transport, and calcium channels. Magnesium deficiency is a common finding in patients with type 2 diabetes. In the USA, 25 to 39 % of outpatient diabetics have low concentrations of serum magnesium. Low serum magnesium concentrations in diabetics have also been found in several European countries, including Austria, Germany, Italy, France and Sweden. Magnesium depletion has a negative impact on glucose homeostasis and insulin sensitivity in people with type 2 diabetes as well as on the evolution of complications such as retinopathy, thrombosis, and hypertension. The reasons why magnesium deficiency occurs in diabetes are not clear. They may include increased urinary loss, lower dietary intake, or impaired intestinal absorption of magnesium compared to healthy individuals. Magnesium (Mg) deficiency could lead to hypertension by increasing angiotensin II action, decreasing the levels of vasodilatory prostaglandins (PGs), increasing the levels of vasoconstrictive PGs and growth factors, increasing vascular smooth muscle cytosolic calcium, impairs insulin release, produces insulin resistance, and alters lipid profile. All of these results of Mg deficiency favor the development of hypertension and atherosclerosis.

Wplyw posredni i bezposredni dzialania polifenoli wina na komorki srodblonka naczyn

58%

Stoclet J. C.

Żywność Żywienie Prawo a Zdrowie

2001

tom 10

nr 1

Anatomia molekularna polaczen miedzykomorkowych w srodblonku naczyn krwionosnych mozgu

58%

Vorbrodt A. W.

Postępy Biologii Komórki. Suplement

2004

tom 22

57-65

Czynnik martwicy nowotworu

44%

Stasiakowska E.

Postępy Biologii Komórki

1990

tom 17

nr 3