PL
 |
EN
Nowa wersja platformy, zawierająca wyłącznie zasoby pełnotekstowe, jest już dostępna.
Przejdź na https://bibliotekanauki.pl
Preferencje help
Polish version English version Język
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 21

Liczba wyników na stronie
first rewind previous Strona / 2 next fast forward last
Wyniki wyszukiwania
Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  interleukiny
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
first rewind previous Strona / 2 next fast forward last
1
Niektore cytokiny przeciwzapalne: wlasnosci i mechanizm dzialania
100%
Koj A.
Postępy Biologii Komórki. Suplement
|
2001
|
tom 16
5-13
2
Cytokiny z rodziny interleukiny 1
100%
Tokarz-Deptula B. , Miller T. , Deptula W.
Postępy Mikrobiologii
|
2011
|
tom 50
|
nr 3
3
Czynnik martwicy nowotworu [tumor necrosis factor - TNF] oraz jego wspoldzialanie z interleukinami
100%
Madej J. A.
Medycyna Weterynaryjna
|
1993
|
tom 49
|
nr 12
537-540
4
Struktura i funkcja receptora dla interleukiny-2
88%
Nowicka-Wasilewska J.
Postępy Biologii Komórki
|
1990
|
tom 17
|
nr 3
5
Cytokiny i ich rola w patogenezie wybranych chorob zwierzat
88%
Mieczkowska J. , Winnicka A.
Medycyna Weterynaryjna
|
2004
|
tom 60
|
nr 04
352-355
6
Interleukina-12, budowa, wlasciwosci i rola w odpornosci
75%
Kostro K. , Krakowski L. , Glinski Z. , Miazga A.
Annales Universitatis Mariae Curie-Skłodowska. Sectio DD:Medicina Veterinaria
|
2003
|
tom 58
169-177
7
Interleukina 1 (IL-1) - synteza i struktura
75%
Drela N.
Postępy Biologii Komórki
|
1990
|
tom 17
|
nr 1
8
Funkcje obronne eozynofilow w inwazjach robakow
75%
Schollenberger A. , Cywinska A.
Medycyna Weterynaryjna
|
2001
|
tom 57
|
nr 08
552-558
9
O tym jak interleukina-1 komunikuje sie z ukladem nerwowym i co z tego wynika
75%
Szymkowiak A.
Wszechświat
|
2004
|
tom 105
|
nr 07-09
168-171
10
Content available Regulacja reakcji obronnej i alergicznej w inwazjach pasozytow
63%
Doligalska M.
|
|
nr 1
3-20
EN
Cytokines regulate development, differentiation and expression of effector function of the immune system. The profile of immune reactions depends on cytokine contents at the recognition of parasite. However, parasites themselves can modify immunological events and favourite these, which allow them to survive. The host immune defence can be transformed into the chronic reaction. Inflammatory reactions result from the recruitment of different cells, to the site where worms are localised. The eosinophil and mast cell migration preferentially is induced. These cells play also a major role in immediate allergic responses. Mast cells can bind allergenspecific IgE to their RcεRI, the high affinity receptor for IgE. Eosinophils, through their receptors for IgGl, IgG2, IgA and IgE are mainly involved in the cytotoxic reaction directed against parasites. Crosslinking of these receptors by antigen binding will lead to subsequent release of stored mediators and cytokines. Granular materials released from mast cell accelerate inflammatory reaction and in the case of intestinal worm parasites may be involved in the expulsion phenomenon. However these cells may also induce Th2 related immunological response because they produce and release of IL-4. Eosinophils are required into the tissue and release cytotoxic and stress proteins including reactive oxygen species. Parasites are destroyed but accelerated reaction results in the destruction of host proteins and cells. Antibodies, cytokines, chemokines and adhesion molecules are essential for elevation of defence against parasites. The role of cytokines, emphasizing IL-5, and function of eosinophils, mast cells and IgE are discussed in terms of induction and effector mechanisms during parasite infections.
11
Rola cytokin w rozwoju i utrzymaniu ciazy
51%
Krakowski L. , Kostro K. , Krakowska I. , Wrona Z.
Medycyna Weterynaryjna
|
2004
|
tom 60
|
nr 10
1034-1038
12
Bialka ostrej fazy u zwierzat
51%
Bigoszewski M. , Rychlik A. , Depta A.
Medycyna Weterynaryjna
|
2001
|
tom 57
|
nr 03
151-155
13
Content available Czy układ odpornościowy reguluje nasz sen?
51%
Cichon I. , Chadzinska M.
Wszechświat
|
2013
|
tom 114
|
nr 01-03
14
Cytokiny w regulacji zachowania sie komorek ukladu odpornosciowego
51%
Jedrzejczak W. W.
Kosmos
|
1992
|
tom 41
|
nr 4
451-461
15
Content available Wpływ wybranych cytokin prozapalnych oraz stresu oksydacyjnego na kancerogenezę i progresję gruczolakoraków jelita i prostaty
51%
Fryczkowski M. , Hejmo T. , Bułdak M. , Stachowska M. , Rokicka J. , Żwirska-Korczala K.
Annales Academiae Medicae Silesiensis
|
2019
|
nr 73
182-193
EN
Colorectal and prostate cancers have one of highest occurrence rate in Poland and the incidence is constantly increasing. Chronic inflammation and oxidative stress are known factors that promotes the development of cancer. Pro-inflammatory cytokines such as IL-1β, IL-6, IL-8, and TNF-α are produced in normal cells and are responsible for controlling key processes. However overproduction associated with chronic inflammation may induce tumor transformation and support tumor growth by expression of cytokines by tumor microenvironment cells. The concentration of pro-inflammatory cytokines in the serum and expression in tumor tissue may be a diagnostic and prognostic factor for patients with colorectal or prostate cancer, and anti-cytokine therapy may increase patients survival.
PL
Nowotwory jelita grubego i prostaty są jednymi z najczęściej występujących nowotworów w Polsce, a zapadalność na nie stale rośnie. Przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny są znanymi czynnikami promującymi rozwój nowotworów. Cytokiny prozapalne, takie jak IL-1β, IL-6, IL-8 oraz TNF-α, są wytwarzane w prawidłowych komórkach i odpowiadają za kontrolę kluczowych procesów. Związana z występowaniem przewlekłego stanu zapalnego nadprodukcja może jednak indukować transformację nowotworową, a następnie wspomagać rozwój nowotworu przez ekspresję cytokin przez komórki mikrośrodowiska guza. Stężenie cytokin prozapalnych w surowicy krwi oraz ekspresja w tkance guza mogą być czynnikami diagnostycznymi i prognostycznymi u pacjentów chorych na raka jelita grubego lub prostaty, a terapia antycytokinowa może wydłużyć czas ich przeżycia.
16
Czynnik pobudzajacy kolonie granulocytarno-makrofagalne [GM-CSF] i jego kliniczne zastosowanie
51%
Szwech P.
Postępy Biologii Komórki
|
1993
|
tom 20
|
nr 3
257-278
17
Kontrola aktywności limfocytu B w rozwoju humoralnej odpowiedzi immunologicznej
44%
Kalinski P.
Postępy Biologii Komórki
|
1989
|
tom 16
|
nr 3
18
Content available Procesy patologiczne w mózgu podczas jego niedokrwienia
44%
Justyna Kacperska M. , Jastrzębski K. , Głąbiński A.
Aktualności Neurologiczne
|
2013
|
tom 13
|
nr 1
16-23
EN
Stroke to the present is one of the most common causes of death and permanent disability. Ischemic stroke (ischemic stroke called IS) is not only a dangerous disease because of its high mortality rate, but also because of a disability in patients who do survive, which represents approximately 76% of cases. It is a heterogeneous disease entity, which is a set of symptoms caused by focal ischemia or bleeding into the brain tissue caused by a wide variety of reasons. There are two types of strokes: haemorrhagic and ischemic. Haemorrhagic strokes account for 20% of all strokes, the other 80% are ischemic strokes. Stroke is a systemic disease, mainly resulting from vascular pathology. It plays a huge role in atherosclerosis and the mechanisms involved. The disease process affects the whole of the body, not just the cerebral vessels. From the point of view of pathological, ischemic stroke is the rapidly developing neurodegenerative process that leads to cell death. This disease is beyond the vascular damage, induces cell-molecular immune response to central nervous system and the vascular system, aimed at the development of the inflammatory response. The activated cells of the brain and vascular cells are involved in the synthesis of various molecules, among others. cytokines, chemokines, adhesion molecules and inflammatory enzymes. Continues to grow numerous reports confirming the importance of inflammatory factors in the development of ischemic stroke. In this process, the blood-brain barrier plays an important role. At the cellular level it is the main line of microglia immune surveillance of the central nervous system, which is responsible for the induction of the inflammatory response in stroke. In stroke, a sudden change in the expression of cytokines proceeds, which reveal the neurodegenerative effects of inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines neuroprotective effect. Processes occurring in the brain during ischemia are very complicated and is not involved in a number of factors.
PL
Udar mózgu (stroke) jest obecnie jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i trwałego kalectwa. Udar niedokrwienny mózgu (ischaemic stroke, IS) jest niebezpieczną chorobą nie tylko ze względu na dużą śmiertelność, ale również z powodu niepełnosprawności u pacjentów, którzy go przeżywają (około 76% przypadków). Jest to niejednorodna jednostka chorobowa, będąca zespołem objawów ogniskowych powstałych w wyniku niedokrwienia lub krwotoku do tkanki mózgowej spowodowanych wieloma różnymi przyczynami. Rozróżniamy dwa typy udarów mózgowych: krwotoczne i niedokrwienne. Udary krwotoczne stanowią 15% wszystkich udarów, pozostałe 80% to udary niedokrwienne. Udar mózgu jest chorobą ogólnoustrojową, głównie wynikającą z patologii naczyniowej. Ogromną rolę odgrywa tu miażdżyca i mechanizmy z nią związane. Proces chorobowy dotyczy całego organizmu, a nie tylko naczyń mózgowych. Z punktu widzenia patologii udar niedokrwienny mózgu jest dynamicznie rozwijającym się procesem neurodegeneracyjnym, który prowadzi do śmierci komórek (cell death). Oprócz uszkodzenia naczyniopochodnego choroba ta indukuje komórkowo-molekularną odpowiedź immunologiczną ośrodkowego układu nerwowego i układu naczyniowego, ukierunkowaną na rozwój reakcji zapalnej. Aktywowane komórki mózgu, a także komórki układu naczyniowego zaangażowane są w syntezę różnych molekuł, m.in. cytokin, chemokin, cząsteczek adhezyjnych oraz enzymów prozapalnych. Ciągle rośnie liczba doniesień potwierdzających duże znaczenie czynników zapalnych w rozwoju udaru niedokrwiennego mózgu. W procesie tym znaczącą rolę odgrywa bariera krew-mózg. Na poziomie komórkowym mikroglej stanowi główną linię nadzoru immunologicznego nad ośrodkowym układem nerwowym, odpowiedzialną za indukcję reakcji zapalnej w udarze mózgu. W udarze mózgu następuje gwałtowna zmiana ekspresji cytokin, które ujawniają neurodegeneracyjny efekt cytokin prozapalnych oraz neuroprotekcyjny efekt cytokin antyzapalnych. Procesy zachodzące w mózgu podczas jego niedokrwienia są bardzo skomplikowane i wiele czynników jest w nie zaangażowanych.
19
Układ odpornościowy jako czynnik leczniczy
38%
Wigzeu H.
Świat Nauki
|
1993
|
nr 11
20
Wydzielnicza funkcja tkanki tluszczowej
38%
Kochan Z. , Karbowska J.
Postępy Biochemii
|
2004
|
tom 50
|
nr 3
256-271
first rewind previous Strona / 2 next fast forward last
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.