Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

1

DNA methylation: gene expression regulation

100%

Zmarzły N. , Wojdas E. , Skubis A. , Sikora B. , Mazurek U.

Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica

|

2016

|

tom 12

1-10

PL

Modyfikacje epigenetyczne odpowiedzialne są za modulację ekspresji genów bez ingerencji w sekwencję nukleotydową. Obserwowane zmiany aktywności transkrypcyjnej genów w tkankach nowotworowych w porównaniu do tkanki prawidłowej, bardzo często są wynikiem metylacji DNA w obrębie sekwencji promotorowych tych genów. Modyfikacja ta poprzez przyłączenie grup metylowych do cytozyn wysp CpG skutkuje wyciszeniem aktywności transkrypcyjnej genu, co w przypadku genów supresorowych przejawia się zaburzeniami cyklu komórkowego, nadmierną proliferacją i destabilizacją procesów naprawczych. Dalsze badania nad modyfikacjami epigenetycznymi pozwolą na lepsze zrozumienie mechanizmów ich działania, w tym zależności pomiędzy metylacją DNA, a aktywnością białek decydujących o strukturze chromatyny i aktywności genów. Poszerzanie wiedzy na temat epigenetycznych mechanizmów biorących udział w procesie transformacji nowotworowej i farmakologicznej regulacji stopnia metylacji DNA może stanowić okazję do poprawy działań terapeutycznych w walce z nowotworem.

EN

Epigenetic modifications are responsible for the modulation of gene expression without affecting the nucleotide sequence. The observed changes in transcriptional activity of genes in tumor tissue compared to normal tissue, are often the result of DNA methylation within the promoter sequences of these genes. This modification by attaching methyl groups to cytosines within CpG islands results in silencing of transcriptional activity of the gene, which in the case of tumor suppressor genes is manifested by abnormal cell cycle, proliferation and excessive destabilization of the repair processes. Further studies of epigenetic modifications will allow a better understanding of mechanisms of their action, including the interdependence between DNA methylation and activity of proteins crucial to the structure of chromatin and gene activity. Wider knowledge of epigenetic mechanisms involved in the process of malignant transformation and pharmacological regulation of the degree of DNA methylation provides an opportunity to improve the therapeutic actions in the fight against cancer.

2

Knowledge of young Polish women of human papillomavirus (HPV) infection and cervical cancer prevention

100%

Biała M. , Inglot M. , Knysz B.

Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine

|

2015

|

tom 18

|

nr 1

34-37

EN

Introduction. HPV infection is the most frequent sexually transmitted disease and a major epidemiological problem in the world. HPV 16 and HPV 18 are responsible for over 70.0% cases of cervical cancer. The aim of this study was to evaluate the knowledge of young women concerning HPV infection as well as possibilities of cervical cancer prevention. Moreover, the study had to determine which groups of young women especially required educational campaigns. Material and methods. The questionnaire survey was carried out among 126 young Polish women aged 18–35. The results were statistically analyzed. Results. The survey found that 41.3% women had heard about HPV before interview. Nearly 38.5% of women correctly indicated the occurrence of cancer which is associated with HPV infection. About 23.0% of women received a vaccination against HPV, only 19.2% of women correctly identified who should be subjected to vaccination. The best knowledge about cervical cancer and disease prevention was manifested among female university graduates and groups living in urban areas. Those women also more often underwent cytological screening. Conclusions. Educational campaigns should particularly include group of women living in the rural areas and women with primary and secondary education.

PL

Wstęp. Zakażenia HPV są najbardziej powszechną infekcją przenoszoną drogą płciową i stanowią istotny problem epidemiologiczny na świecie. Za ponad 70,0% zachorowań na raka szyjki macicy odpowiada zakażenie HPV 16 oraz HPV 18. Celem pracy była ocena wiedzy młodych kobiet na temat zakażenia HPV oraz możliwości profilaktyki raka szyjki macicy. Ponadto badanie miało na celu wykazanie, w których grupach młodych kobiet istnieje szczególna potrzeba prowadzenia działań edukacyjnych na temat profilaktyki. Materiał i metody. Badaniu ankietowemu poddano 126 kobiet w wieku 18–35 lat. Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej. Wyniki. W przeprowadzonym badaniu 41,3% kobiet zadeklarowało, że słyszało wcześniej o HPV. Blisko 38,5% kobiet poprawnie wskazało do wystąpienia jakiego nowotworu predysponuje zakażenie HPV. Jedynie 23,0% kobiet poddało się szczepieniu przeciwko HPV, zaś 19,2% kobiet potrafi poprawnie wskazać kto powinien być poddawany szczepieniom. Większą wiedzą na temat HPV oraz szczepień charakteryzowały się kobiety z wyższym wykształceniem oraz mieszkanki miast. Kobiety te również częściej korzystały z bezpłatnych badań cytologicznych. Wnioski. Brak wystarczającej wiedzy na temat HPV i profilaktyki raka szyjki macicy charakteryzował kobiety zamieszkujące obszary wiejskie, dlatego też na te grupy powinno zwrócić się szczególną uwagę w szerzeniu działań profilaktycznych.

3

ELF3 as an important factor in carcinogenesis – a brief review of the recent studies

100%

Domańska J. , Poboży K. , Kuryłek M. , Fudalej M. M. , Sobiborowicz A. , Deptała A. , Badowska-Kozakiewicz A. M.

OncoReview

|

2020

|

tom 10

|

nr 2

77-81

EN

Introduction and objective: E74-like transcription factor 3 (ELF3) is mainly expressed in epithelial tissue, being responsible for differentiation and regeneration. Furthermore, it plays a role in inflammation, remodeling, allergy regulation and apoptosis. Various studies on ELF3 conducted since 1997 have also proved its connection with carcinogenesis and metastasis. This review summarizes recent advances in understanding the role of ELF3 in the following cancers: ampullary, bladder, breast, gastric, hepatocellular, nasopharyngeal, thyroid, lung and ovarian ones. State of knowledge: There are still many unresolved and undiscovered issues regarding ELF3 mutations, however, based on research since 2016, a link to many signaling pathways important for carcinogenesis has been shown. There is no simple correlation between a specific ELF3 mutation and effect on cancer cells. In various types of cancers, ELF3 is associated with other pathways, and modifications exerted by silencing or amplifying its or associated genes, cause different effects in patient prediction. An example of the effect of ELF3 on tumor progression is achieved by negatively regulating the ZEB1 transcription factor responsible for metastasis. WNT, RAS, Akt, mTOR, HER2, Cyclin D, IRF6 are other ELF3-related factors that affects pathways crucial for tumorigenesis. Conclusions: Further research and attempts to use ELF3 in the treatment and prognosis of cancer appear to be beneficial.

4

Uncertainty in biological modelling

100%

Wosniok W.

Folia Histochemica et Cytobiologica. Supplement

|

2001

|

tom 39

|

nr 1

5

Biologically based models of carcinogenesis biological, mathematical and statistical considerations

100%

Luebeck E. G.

Folia Histochemica et Cytobiologica. Supplement

|

2001

|

tom 39

|

nr 1

6

Carcinogenesis, an overview with special reference to endocrine disrupting mechanisms

100%

Pluygers E. , Sadowska A.

Folia Histochemica et Cytobiologica. Supplement

|

2001

|

tom 39

|

nr 1

7

Complex mechanistic carcinogenicity modelling

100%

Kopp-Schneider A. , Edler L.

Folia Histochemica et Cytobiologica. Supplement

|

2001

|

tom 39

|

nr 1

8

Genotoxicity testing using higher plants

100%

Sadowska A. , Pluygers E.

Folia Histochemica et Cytobiologica. Supplement

|

2001

|

tom 39

|

nr 1

9

Preneoplastic changes in lungs

100%

Chyczewski L. , Niklinski J. , Chyczewska E.

Folia Histochemica et Cytobiologica. Supplement

|

2001

|

tom 39

|

nr 1

10

Effect of TLRs and nuclear PPARγ receptors on the mechanisms of intestinal carcinogenesis

88%

Olechowska-Jarząb A. , Ptak-Belowska A. , Targosz A.

|

11

Connexin-dependent intercellular stress signaling in tissue homeostasis and tumor development

88%

Czyż J. , Piwowarczyk K. , Paw M. , Luty M. , Wróbel T. , Catapano J. , Madeja Z. , Ryszawy D.

Acta Biochimica Polonica

|

2017

|

tom 64

|

nr 3

377-389

EN

Cellular stress responses determine tissue development, homeostasis and pathogenesis. Paracrine signaling, exchange of mechanical stimuli and intercellular transfer of small metabolites via connexin-built gap junctional channels are involved in the cellular stress detection and propagation of stress stimuli in multicellular networks. Cellular stress responses are also regulated through the activity of unpaired connexons (hemichannels) and via the intracellular interference of connexins with the cell cycle and pro-apoptotic machinery. Therefore, connexins are considered as multidirectional transmitters of the "outside-in" and "inside-out" stress signaling that are crucial for tissue homeostasis, regeneration and pathology. In particular, the disturbance of connexin function during the multi-stage process of tumor development leads to abnormal reactions of tumor cells to stress stimuli. In this review, we outline the current knowledge on the multidirectional role of connexins in the detection of stress signals. We also discuss the role of connexin-mediated intercellular transmittance of stress signals in tumour promotion, progression and metastatic cascade. Highlights: 1. Connexins and gap junctions protect cells from the microenvironmental stress and are involved in propagation and intracellular processing of stress signals. 2. The quality and quantity of stress stimuli, which may lead to cell adaptation or death by apoptosis, is determined by intrinsic properties of connexins and the cell phenotype. 3. Connexin deficiency increases the resistance of tumor cells to the "outside-in" stress signaling. 4. The connexin-mediated "inside-out" stress signaling participates in tumor cell invasion during the metastatic cascade.

12

Antioxidant status and proteolytic-antiproteolytic balance in colorectal cancer

88%

Skrzydlewska E. , Stankiewicz A. , Michalak K. , Sulkowska M. , Zalewski B.

Folia Histochemica et Cytobiologica. Supplement

|

2001

|

tom 39

|

nr 1

13

Advances in studies on invasive tumor growth and metastasis

88%

Radzikowski C.

Cellular and Molecular Biology Letters

|

2002

|

tom 07

|

nr Suppl.

14

Mechanism of inhibition of the protein kinase C by nonstructure protein 3 of hepatitis C virus

88%

Hartjen P. , Reinholz M. , Baier A. , Borowski P.

Cellular and Molecular Biology Letters

|

2005

|

tom 10

|

nr Suppl.2

15

Promoting phorbol-ester-TPA enhances migration of C3H 10T1-2 cells. The role of protein kinase C and its relation to carcinogenesis

88%

Janik P. , Szaniawska B. , Kowalczyk D. , Maternicka K.

Folia Biologica

|

1995

|

tom 43

|

nr 3-4

16

Paraneoplastic autoimmunity

88%

Zouali M.

Polish Journal of Veterinary Sciences

|

2007

|

tom 10

|

nr 1

EN

Loss of homeostasis is a hallmark of malignant tumorigenesis and autoimmune diseases. Recent studies have implicated apoptotic cell death pathways in initiating and propagating autoimmune diseases in susceptible individuals. During malignancy, however, there is an accumulation of cells resistant to apoptosis. Intriguingly, some patients with malignant tumors develop symptoms that cannot be explained solely on the basis of the effects produced by either the primary tumor or its metastases. The mechanisms responsible for these complex symptoms, known as paraneoplastic autoimmunity, remain the focus of investigation.

17

W co grają komórki rakowe?

75%

Świerniak A. , Krześlak M.

Przegląd Elektrotechniczny

|

2010

|

tom R. 86, nr 9

118-122

PL

W pracy przedstawiamy zastosowanie teorii gier ewolucyjnych skończonych do modelowania procesów karcenogenezy i sygnalizacji międzykomórkowej. Modele proponowane w literaturze wzbogacamy o badania oparte na dynamice replikatorów i interpretacje otrzymanych na tej podstawie wyników symulacji. Proponujemy również własne modele.

EN

We present application of finite evolution game theory for modeling of carcinogenesis and intercellular communication process. The models proposed in literature are enriched by studies of replicator dynamics and their interpretation based on simulation experiments. We propose also our original models.

18

Nie tylko BRCA - geny umiarkowanego ryzyka w raku piersi

75%

Pamuła-Piłat J. , Tęcza K.

Laboratorium - Przegląd Ogólnopolski

|

2015

|

tom nr 7-8

26--33

PL

Ryzyko rozwoju procesu nowotworowego może być modulowane przez mutacje genetyczne bądź polimorfizmy wysokiej, umiarkowanej i niskiej penetracji. Choroba nowotworowa zatem niezmiernie rzadko jest efektem wystąpienia pojedynczej zmiany genetycznej, jest raczej rezultatem nagromadzenia określonych wariantów genów oraz ich wzajemną współzależnością.

EN

The risk of developing cancer is modulated by mutations or/and polymorphisms of low, intermediate or high penetrance. Therefore the cancer itself is very rarely caused by single genetic modification. Rather, it is a result of cumulation of several variants and is strongly depended on their mutual cooperation.

19

2-Chlorobuta-1,3-dien

75%

Starek A. , Szymczak W.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2010

|

tom Nr 4 (66)

5--32

PL

2-Chlorobuta-1,3-dien (chloropren) jest lotną, wysoce łatwopalną cieczą stosowaną do produkcji neoprenowych elastomerów. Wartości normatywne tego związku nie przekraczają stężenia 30 mg/m3. Chloropren o dużych stężeniach działa drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Związek może wywoływać zmiany w wątrobie, układzie sercowo-naczyniowym, krwiotwórczym, rozrodczym oraz obwodowym układzie nerwowym. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych zwrócono uwagę na możliwość indukcji raka płuca, wątroby i chłoniaka złośliwego po narażeniu na działanie chloroprenu. Z punktu widzenia ostrej toksyczności chloropren można zakwalifikować do substancji szkodliwych. Ostre i przewlekłe działanie chloroprenu manifestuje się hepatotoksycznością, pneumotoksycznością i nefrotoksycznością. Chloropren indukuje mutacje punktowe i działa rakotwórczo na gryzonie, indukując nowotwory płuc, naczyń krwionośnych, gruczołu Harderiana, nerek oraz wątroby. IARC zaliczył chloropren do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi (grupa 2B), natomiast nie stwierdzono wpływu chloroprenu na ontogenetyczny rozwój organizmów. Do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) chloroprenu przyjęto wyniki badań przewlekłych przeprowadzonych na myszach B6C3F1 i szczurach F344. Za skutek krytyczny przyjęto działanie rakotwórcze chloroprenu. Do oszacowania zależności dawka-odpowiedź dla ludzi wykorzystano następujące wyniki eksperymentu: rak płuca u samic myszy (mniejsze ryzyko tła niż u samców), naczyniomięsak krwionośny u samców myszy oraz rak wątrobowo komórkowy u samic myszy. Do wyników eksperymentu dopasowano model dwustopniowy. Wyliczone ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuca wynosi 10-4 po 40-letnim okresie narażenia zawodowego na działanie chloroprenu o stężeniu 0,028 mg/m3, a po narażeniu na związek o stężeniu 2,281 mg/m3 – 10-3 , natomiast dla raka wątrobowokomórkowego odpowiednio o stężeniu 0,06 i 6 mg/m3. Za wartość NDS chloroprenu przyjęto stężenie 2 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) przyjęto stężenie 6 mg/m3. Zalecono oznakowanie związku literami „I” oraz Rakotw. Kat. 2. Obecnie brak jest merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) chloroprenu.

EN

2-Chlorobuta-1,3-dien (chloroprene) is volatile and inflammable liquid with a characteristic, pungent odour. It is mainly used as a monomer in the production of neoprene elastomers. Chloroprene is a harmful compound. High vapour exposure may cause irritation of the eyes and respiratory tract, as well as depression of the central nervous system. Chloroprene exerts embryotoxic, teratogenic, mutagenic, and multiorgan toxic effects (hepatotoxicity, nephrotoxicity, pneumotoxicity). Chloroprene is carcinogenic in mice and rats. Limited data on the carcinogenicity of chloroprene in humans are available. An increased risk of liver, lung or digestive tract cancers has been reported in some studies. The International Agency for Research on Cancer has classified chloroprene as a possible human carcinogen (group 2B) on the basis of positive studies in experimental animals. The MAC (TWA) value for chloroprene was calculated on the basis of Melnick et al.'s (1999) chronic study conducted on mice and rats. As a critical effects taken into account tumor induction in lung (cancer) and liver (hemangiosarcoma and hepatocellular carcinoma). The dependence of the risk of lung cancer (female mice) and hemangiosarcoma (male mice), as well as hepatocellular carcinoma (female mice) on the concentration of chloroprene in workplace air was esta blished on the basis of a two-stage dose–response model. The risk of subjects exposed to chloroprene in the concentration of 2 mg/m3 developing lung cancer within 40 years was calculated as ≈ 7• 10-3. The MAC (TWA) value of 2 mg/m3 and STEL value of 6 mg/m3 are recommended. Moreover, “I” (irritant) and a possible human carcinogen (Cat. 2) notation are also recommended.

20

The role of cathelicidin LL-37 in cancer development

75%

Piktel E. , Niemirowicz K. , Wnorowska U. , Watek M. , Wollny T. , Gluszek K. , Gozdz S. , Levental I. , Bucki R.

Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis

|

2016

|

tom 64

|

nr 1