Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

Nowa wersja platformy, zawierająca wyłącznie zasoby pełnotekstowe, jest już dostępna.
Przejdź na https://bibliotekanauki.pl

Ograniczanie wyników

Znaleziono wyników: 2

Liczba wyników na stronie

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych: antiplatelet therapy

Sortuj według:

Ogranicz wyniki do:

Multiple electrode aggregometry – only for cardiologists?

100%

Spałek A. , Żorniak M. , Krzemiński T. F.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

2016

tom 70

66-72

Multiple electrode aggregometry is one of the newest technologies in platelet function monitoring. The idea of this assay is based on whole blood impedance aggregometry measurements. The main advantages of this device are rapid and easy use, no necessity of sample pre-processing or requiring a specialized laboratory. These features allow one to include this methodology in point-of-care testing methods that can be performed at the patient bedside. Five different pathways of platelet activation can be investigated by adding specific reaction agonists. Antiplatelet drugs, such as acetylsalicylic acid or clopidogrel, inhibit arachidonic acid-dependent and adenosine diphosphate-dependent pathways of platelet activation. Individual patient response to these drugs can be estimated using multiple electrode aggregometry. The identification of low-responders may result in reducing thrombosis events in this group and make antiplatelet treatment more effective. Furthermore, it is supposed to be a reliable method of estimating the risk of perioperative bleeding in adults undergoing cardiac surgery. Other potential clinical applications for this technology are being found. Many studies report its use in determining prognosis in severe sepsis, detecting heparin-induced thrombocytopenia and diagnosing von Willebrand disease. Although multiple electrode aggregometry seems to have great diagnostic potential, more tests need to be performed before it becomes standard hospital equipment.

Metoda agregacji impedancyjnej jest jedną z najnowszych technik stosowanych w ocenie funkcji płytek krwi, wykorzystującą krew pełną jako środowisko reakcji. Zasada jej działania opiera się na pomiarach zmian impedancji, jakie następują na skutek agregacji płytek krwi po dodaniu egzogennego aktywatora. Najważniejszymi zaletami tej metody są: łatwość jej wykonania bez specjalistycznego laboratorium, brak konieczności wcześniejszego przetwarzania pobranej do badania próbki oraz szybkość w uzyskaniu wyników. Wszystkie te cechy pozwalają na wykonanie tego badania przy łóżku pacjenta. Metoda agregacji impedancyjnej pozwala na ocenę pięciu różnych szlaków aktywacji płytek krwi w zależności od zastosowanego agonisty. Leki przeciwpłytkowe, takie jak kwas acetylosalicylowy czy klopidogrel, powodują blokadę aktywacji trombocytów zależną kolejno od kwasu arachidonowego i adenozynodifosforanu. Zastosowanie tych związków, jako aktywatorów agregacji płytek krwi, pozwala na ocenę indywidualnej odpowiedzi pacjentów na terapię tymi lekami. Identyfikacja osób „odpornych” na leczenie przeciwpłytkowe może spowodować zmniejszenie liczby powikłań zakrzepowych u tej grupy chorych oraz pozwoli na zwiększenie efektywności leczenia. Obecnie poszukiwane są także inne kliniczne zastosowania agregacji impedancyjnej. Technika ta może być również stosowana do oceny ryzyka krwawienia okołooperacyjnego w kardiochirurgii. Trwają badania dotyczące jej potencjalnego użycia przy określaniu rokowania u pacjentów z ostrą sepsą, wykrywaniu trombocytopenii indukowanej heparyną czy diagnostyce choroby von Willebranda. Pomimo że technika ta ma potencjał, aby stać się metodą przyszłości w ocenie funkcji płytek krwi, wiele badań musi potwierdzić jej przydatność zanim stanie się standardową procedurą szpitalną.

Adenosine diphosphate receptors on blood platelets - potential new targets for antiplatelet therapy

100%

Rozalski M. , Nocun M. , Watala C.

nr 2

Platelets play a key role not only in physiological haemostasis, but also under pathological conditions such as thrombosis. Platelet activation may be initiated by a variety of agonists including thrombin, collagen, thromboxane or adenosine diphosphate (ADP). Although ADP is regarded as a weak agonist of blood platelets, it remains an important mediator of platelet activation evoked by other agonists, which induce massive ADP release from dense granules, where it occurs in molar concentrations. Thus, ADP action underlies a positive feedback that facilitates further platelet aggregation and leads to platelet plug formation. Additionally, ADP acts synergistically to other, even weak, agonists such as serotonin, adrenaline or chemokines. Blood platelets express two types of P2Y ADP receptors: P2Y1 and P2Y12. ADP-dependent platelet aggregation is initiated by the P2Y1 receptor, whereas P2Y12 receptor augments the activating signal and promotes platelet release reaction. Stimulation of P2Y12 is also essential for ADP-mediated complete activation of GPIIb-IIIa and GPIa-IIa, and further stabilization of platelet aggregates. The crucial role in blood platelet biology makes P2Y12 an ideal candidate for pharmacological approaches for anti-platelet therapy.