Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

1

Badania nad kleszczami [Acari: Ixodida] Wyzyny Krakowsko-Czestochowskiej ze szczegolnym uwzglednieniem wystepowania i liczebnosci populacji Ixodes ricinus [L.] [Ixodidae] na obszarach w roznym stopniu zmienionych antropopresja.

100%

Siuda K. , Solarz K. , Derylo A. , Buczek A. , Sadowski T. , Kwiatkowski S.

Prądnik. Prace i Materiały Muzeum im. Prof. Wł. Szafera

|

1992

|

tom 05

235-245

2

Borelioza – choroba nie tylko obszarów endemicznych – opis przypadku

100%

Kalicki B. , Milart J. , Placzyńska M. , Rustecka A. , Jung A.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2011

|

tom 7

|

nr 4

409-414

EN

Lyme boreliosis is a multiorgan disease, transmitted by ticks, which is caused by the bacteria Borrelia burgdorferi. The increase of morbidity is recorded and the area of occurrence includes nowadays all territory of Poland. The clinical picture is very differentiated. Symptoms depend on the duration of illness and the level of involvement of different systems. The disease may affect the skin, joints, nervous system as well as the heart. Information about epidemiology, pathogenesis and virulence of Borrelia burgdorferi were presented. The authors disscused characteristic manifestations and methods of identification. Recommended antibioticotherapy was also taken into consideration, depending on the patient’s age and the stage of illness. In the article a 11-yearold boy’s case was presented. The child was admitted to hospital due to arthralgia, a characteristic circular rash and an episode of high fever. He had a history of a tick bite 5 weeks earlier. He did not travel outside Warsaw. Basic tests were performed and they did not show any abnormalities. Disseminated Lyme borreliosis with arthritis was diagnosed. Ceftriaxon was applied and resolution of symptoms was achieved. Later in the result for Borrelia burgdorferi infection a high level of IgM was indentified. After admitting full treatment a decreasing titer of antybodies was observed and the patient did not present any abnormal signs.

PL

Borelioza z Lyme jest wielonarządową chorobą, przenoszoną przez kleszcze, którą wywołuje krętek Borrelia burgdorferi. Odnotowuje się ciągły wzrost zachorowań, a obszar terytorialny występowania boreliozy obejmuje obecnie całą Polskę. Obraz kliniczny choroby jest bardzo zróżnicowany. Objawy są zależne od czasu trwania oraz stopnia zajęcia poszczególnych układów. Proces chorobowy może obejmować skórę, stawy, układ nerwowy oraz serce. W pracy zamieszczono informacje na temat właściwości, epidemiologii, patogenezy oraz chorobotwórczości bakterii Borrelia burgdorferi. Omówiono charakterystyczne objawy choroby oraz metody identyfikacji patogenów. Zwrócono uwagę na zalecenia dotyczące leczenia boreliozy, które uzależnione jest od wieku chorego i zaawansowania choroby. Przedstawiono opis przypadku 11-letniego chłopca, który został przyjęty do Kliniki z powodu pojawienia się obrączkowatych zmian skórnych z przejaśnieniem w środku, bólów stawowych oraz epizodu wysokiej gorączki. W wywiadzie podano, że chłopiec 5 tygodni wcześniej został ukąszony przez kleszcza. Dziecko nie wyjeżdżało poza teren Warszawy. U pacjenta wykonano podstawowe badania, wyniki nie wykazały odchyleń. Rozpoznano boreliozę w postaci skórnej rozsianej z odczynem stawowym. Do leczenia włączono ceftriakson, po którym uzyskano stopniowe ustąpienie objawów. W otrzymanym później wyniku badania w kierunku zakażenia Borrelia burgdorferi stwierdzono wysokie miano przeciwciał w klasie IgM. Po zakończonym leczeniu w badaniach kontrolnych obserwowano zmniejszanie się poziomu przeciwciał, a u chłopca nie występowały już niepokojące objawy.

3

Kleszcz pastwiskowy

100%

Gwiazdowicz D. J. , Skorupski M.

|

1993

|

nr 14

8-9

4

Borrelia burgdorferi - czynnik etiologiczny boreliozy z Lyme

80%

Sobieszczanska B. M.

Postępy Mikrobiologii

|

1994

|

tom 33

|

nr 2

161-180

5

Kleszcze

80%

Ogrzewalska M.

|

2003

|

nr 3

23-25

6

Biologia molekularna wirusa kleszczowego zapalenia mózgu

70%

Drelich A. , Kruszyński P. , Wąsik T. J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2011

|

tom 65

|

nr 3

54-63

EN

Tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of dangerous, seasonal disorder of the central nervous system transmitted by ticks, known as tick-borne encephalitis (TBE). TBEV is a member of the Flaviviridae family, the mammalian group and is a species within the genus Flavivirus. There are three subtypes of TBEV: European transmitted by I. ricinus, Far Eastern and Siberian transmitted by I. persulcatus. All subtypes are closely related both genetically and antigenically. However course of infection with particular subtypes show signifi cant clinical differences. Mature virions are spherical in shape with lipid bilayer envelope in which two surface proteins, E and M, are embedded. Immature form of virion contains a precursory protein PrM acting as a chaperone protein. The virus core constitutes an nucleocapsid composed of protein C combined with the genome of the virus. The genome, in the form of a single positive-stranded RNA, encodes for three structural proteins (C, PrM, E) and a set of seven non-structural proteins (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Both ends of the genomic RNA are fl anked by the UTR regions, between which there is a single ORF encoding a single polyprotein, from which functional viral proteins are formed through proteolytic cleavage. TBEV interaction with the cell occurs via interaction of the viral glycoprotein E with as yet unidentifi ed receptors. After the entry of virus into the cell by endocytosis, fusion of the virus envelope with endosomal membrane occurs leading to the viral genome uncoating. Translation, replication and assembly of progeny virions occur within the ER membrane. The virus is released from cells by exocytosis. It appears that the rate of TBEV evolution is low, which is associated with the biology of ticks.

PL

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV) jest czynnikiem sprawczym groźnego, sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). Należy on do rodziny Flaviviridae, do grupy wirusów atakujących komórki ssaków, gdzie zaliczany jest do rodzaju Flavivirus. Wyodrębnia się trzy podtypy wirusa: europejski, przenoszony przez I. ricinus oraz dalekowschodni i syberyjski, przenoszone przez I. persulcatus. Podtypy te wykazują bliskie pokrewieństwo pod względem fi logenetycznym i antygenowym, jednakże przebieg zakażenia nimi wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Dojrzały wirion TBEV ma kształt sferyczny z osłonką lipidową, w której zakotwiczone są dwa białka wirusowe E i M. Niedojrzała forma wirionu zawiera prekursorowe białko PrM pełniące rolę białka chaperonowego. Rdzeń wirusa stanowi nukleokapsyd utworzony przez białko C połączone z genomem wirusa. Genom, w postaci (+)ssRNA, koduje trzy białka strukturalne (C, PrM, E) i siedem niestrukturalnych (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Oba końce genomowego RNA fl ankowane są przez regiony UTR, między nimi znajduje się pojedyncza ORF kodująca pojedynczą poliproteinę, z której poprzez proteolityczne cięcia powstają funkcjonalne białka wirusa. Interakcja TBEV z komórką zachodzi poprzez oddziaływanie glikoproteiny E wirusa z niepoznanymi, jak dotąd, receptorami. Po wejściu wirusa do komórki na drodze endocytozy, dochodzi do fuzji osłonki wirusa z błoną endosomalną i odpłaszczenia genomu wirusowego. Translacja, replikacja i składanie wirionów potomnych zachodzą w obrębie błon ER. Wirus uwalniany jest z komórki na drodze egzocytozy. Wydaje się, iż tempo ewolucji TBEV jest niskie, co wiąże się z biologią kleszczy.