Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

1

Lead II electrocardiograph-derived entropy index for autonomic function assessment in type 2 diabetes mellitus

100%

Yang S. , Liao X. , Lin Y. , Chen J. , Wu H.

|

tom Vol. 44, no. 3

513--520

EN

The aim of this study was to introduce and evaluate the baroreflex entropy index (BEI), a novel tool derived from standard lead II electrocardiograph (EKG) for autonomic function (AF) assessment in type 2 diabetes mellitus (T2DM). Researchers with distinct roles (analysis and data preparation) analyzed anonymized EKG data from healthy controls and two patient groups with T2DM (well controlled and poorly controlled). BEI was compared between groups, and correlations with glycemic markers (HbA1c, fasting glucose) were investigated. Logistic regression was used to assess the association between BEI and T2DM risk. BEI showed good repeatability and differentiation between groups. Notably, it required only single-lead EKG. BEI was inversely correlated with glycemic markers, suggesting improved baroreflex regulation with better glycemic control. BEI also out-performed small-scale multiscale entropy in group discrimination. Logistic regression identified BEI as a protective factor for T2DM. BEI represents a promising tool for monitoring AF, assessing glycemic control, and potentially stratifying T2DM risk. Further validation in larger longitudinal studies and an exploration of the applicability of BEI to other diseases are warranted.

2

Buta-1,3-dien

89%

Sitarek K. , Szymczak W.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2009

|

tom Nr 4 (62)

27--57

PL

Buta-1,3-dien w temperaturze pokojowej jest gazem stosowanym do produkcji żywic termoplastycznych elastomerów kauczuku i lateksu, gdyż ten wchłania się głównie w układzie oddechowym, a następnie jest metabolizowany do monoepoksydu 1,2-epoksy-3-butenu i diepoksydu 1,2,3,4-diepoksybutanu, a po sprzężeniu z glutationem wydalany z moczem. Z danych Centralnego Rejestru o Narażeniu na Substancje o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w Łodzi wynika, że w 2005 r. liczba narażonych na ten związek w Polsce wynosiła około 300 osób i dodatkowo około 520 narażonych na substancje ropopochodne, których działanie rakotwórcze jest uzależnione od buta-1,3-dienu. Buta-1,3-dien o małych stężeniach jest łagodnym czynnikiem narkotycznym dla ludzi, natomiast u zawodowo narażonych na ten związek stwierdzano objawy jego działania drażniącego na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na buta-1,3-dien o stężeniu 10 mg/m3, czyli przekraczającym obowiązującą wartość NDS (dane niepublikowane, Główny Inspektor Sanitarny 2007). Buta-1,3-dien jest substancją o niewielkiej toksyczności ostrej dla zwierząt (wartość LC50 dla szczurów wynosi 270 000 mg/m3). Substancja ta jest mutagenna i genotoksyczna, może powodować uszkodzenia materiału genetycznego komórek somatycznych i komórek płciowych. Wykazano, że buta-1,3-dien jest czynnikiem rakotwórczym dla myszy B6C3F1 i szczurów. Istnieją również dowody wskazujące, że narażenie zawodowe na buta-1,3-dien jest związane z ryzykiem nowotworów układu limfohematopoetycznego. Według klasyfikacji IARC buta-1,3- -dien jest zaliczany do grupy 2A, czyli czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla ludzi, a wg klasyfikacji ACGIH do grupy A2, czyli substancji podejrzanych o działanie rakotwórcze dla ludzi. W Polsce buta-1,3-dien jest zaklasyfikowany do Kat. 1. czynników rakotwórczych i do Kat. 2. czynników mutagennych. Buta-1,3-dien nie powoduje zaburzeń płodności, a jego działanie teratogenne ujawniło się tylko wówczas, gdy zastosowane dawki były toksyczne dla matek. Eksperci ACGIH (2006) zalecają przyjęcie biologicznych wskaźników 8-godzinnego narażenia zawodowego na buta-1,3-dien o stężeniu 4,42 mg/m3. Wskaźnikami tymi są: 1,2-dihydroksy-4- -N-acetylocysteinyl)-butan w moczu i addukty hemoglobiny N-1 i N-2-(hydroksybutenyl)-walina we krwi. Narażenie powyższe odzwierciedla stężenie 1,2-dihydroksy-4-(N-acety-locysteinyl)-butanu równe 2,5 mg/l mierzone na zakończenie zmiany roboczej, a narażenie w okresie ostatnich 120 dni pokazuje stężenie mieszaniny adduktów na poziomie 2,5 pmol/gHb. Na podstawie oceny ryzyka wystąpienia nowotworów układu limfohematopoetycznego proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) buta-1,3-dienu w powietrzu środowiska pracy na poziomie 4,4 mg/m3 oraz następujące wskaźniki dopuszczalnego narażenia w materiale biologicznym (DSB): – 2,5 mg/l 1,2-dihydroksy-4-(N-acetylocysteinyl)-butanu w moczu mierzone na zakoń-czenie zmiany roboczej – 2,5 pmol/gHb – addukty hemoglobiny N-1 i N-2-(hydroksybutenyl)-walina we krwi obrazujące narażenie w okresie ostatnich 120 dni. Nie znaleziono podstaw do wyznaczania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) buta-1,3-dienu.

EN

Buta-1,3-diene is a colorless gas. It is produced in large volumes and used in manufacturing thermoplastic resins, elastomers and synthetic rubber. Exposure by inhalation is the dominant pathway for exposure. Occupational exposure to this substance is associated with the induction of leukemia. The major metabolites of buta-1,3-diene are: 1,2-epoxy-3-butene (EB), 1,2,3,4- -diepoxybutavne (DEB) and 1,2-dihydroxy-3,4-epoxybutane (EB-diol). Buta-1,3-diol and its metabolites have been mutagenic and clastogenic in numerous in vivo and in vitro tests. Buta-1,3-diene is genotoxic in somatic and germ cells of laboratory rodents. This substance is terato-genic in animals at doses toxic to mothers. Long-term exposure to buta-1,3-diene in relatively low concentrations was associated with ovarian atrophy in mice, whereas in greater concentra-tions with atrophy of testes in male mice. Buta-1,3-diene is a carcinogen in mice inducing tu-mors in multiple sites. The Expert Group recommended, on the basis of the results of a human carcinogenicity study, a TLV value for buta-1,3-diene of 4.4 mg/m3. The BEI indicates an exposure level associated with exposure to 4.4 mg/m3: 1,2-dihydroxy-4-(N-acetylcysteinyl)-butane in urine 2.5 mg/l (end of shift), a mixture of N-1 and N-2-(hydroxybutenyl(valine) hemoglobin adducts in blood – 2.5 pmol/gHb. Carcinogen Cat.1 and Muta. Cat. 2 notations are also recommended.

3

Kadm i jego związki nieorganiczne – w przeliczniu na Cd

89%

Jakubowski M.

|

tom Nr 2 (72)

111--146

PL

Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłączne w 2+ stopniu utlenienia. Związki kadmu są w rożnym stopniu rozpuszczalne w wodzie – od dobrze rozpuszczalnych (np.: octan, chlorek, siarczan) do praktycznie nierozpuszczalnych (np.: tlenek, siarczek). Kadm jest stosowany obecnie głownie do produkcji elektrod w akumulatorach w postaci CdO (79%) oraz jako pigment w wyrobach ceramicznych, tworzywach sztucznych i szkle, głownie w postaci siarczanu i selenku (11%), a także wchodzi w skład powłok antykorozyjnych (7%), stabilizatorów polimerów (2%) i stopów (1%). Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy: produkcji akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych i barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. W 2007 r. według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej 52 osoby były zatrudnione na stanowiskach pracy, gdzie stężenia kadmu przekraczały wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 0,01 mg/m3. Kadm ulega wchłanianiu z płuc i z przewodu pokarmowego. U ludzi wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego wynosi około 4 ÷ 6%. Prawie 5 ÷ 20% wdychanego kadmu ulega deponowaniu w płucach. Kadm ulega kumulacji w wątrobie i w nerkach (około 40 ÷ 80 puli ustrojowej) w formie związanej z metalotioneiną. Stężenie kadmu w korze nerkowej jest większe niż w części rdzennej. Eliminacja kadmu z ustroju jest procesem powolnym. Biologiczne okresy półtrwania kadmu we krwi wynosiły po zakończeniu narażenia zawodowego 75 ÷ 130 dni dla pierwszej fazy i około 16 lat dla drugiej fazy. Za narządy krytyczne toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych na ludzi uznano nerki i płuca, na podstawie wyników badań populacji narażonych. Skutkiem krytycznym działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast w przypadku działania na płuca – działanie rakotwórcze. Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów zaburzeń czynności nerek u ludzi jest zależne od wielkości stężenia kadmu w korze nerki. To ostatnie stwierdzenie odnosi się jedynie do nerki zdrowej, w której ma miejsce proces kumulacji kadmu. Można przyjąć, że stężenie krytyczne kadmu w korze nerkowej wynosi około 200 mg/kg kory nerkowej. Wartość ta została obecnie powszechnie zaakceptowana w odniesieniu do populacji narażonej w środowisku pracy. Wyniki badań przeprowadzonych u osób narażonych na kadm w środowisku pracy wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzano wzmożone wydalanie w moczu takich białek niskocząsteczkowych, jak β2-M czy białko wiążące retionol (RBP) wynosiło 5 ÷ 10 μg/g kreatyniny. Stwierdzono, że występowanie skutków związanych ze stężeniem kadmu w moczu 10 μg/g kreatyniny może prowadzić do szybszego, niż związanego z wiekiem, osłabienia czynności nerek w postaci zmniejszenia szybkości przesączania kłębuszkowego. W przeszłości przeważał pogląd, że wzmożone wydalanie białek niskocząsteczkowych z moczem jest objawem nieodwracalnym, występującym także po przerwaniu narażenia. W wyniku badań pracowników przewlekle narażonych na kadm stwierdzono, że gdy mikroproteinuria była umiarkowana (β2-M w moczu > 300 i < 1500 μg/g kreatyniny), a wartości stężeń kadmu w moczu (Cd-U) nie przekraczały w przeszłości 20 μg/g kreatyniny, to objaw ten był odwracalny po przerwaniu pracy w narażeniu. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1). Wniosek ten został oparty głownie na zależności między skumulowanym narażeniem na kadm i częstością występowania nowotworów płuc w kohorcie pracowników zatrudnionych w zakładzie odzyskiwania kadmu w Stanach Zjednoczonych. Wyniki tych badań były krytykowane, głownie ze względu na nieuwzględnienie wpływu jednoczesnego narażenia na arsen. W związku z tym uważa się, że dowody działania rakotwórczego kadmu u ludzi są słabe, a więc kadm powinien być raczej zaliczany do grupy czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla człowieka. Wniosek taki jest zgodny z klasyfikacją działania rakotwórczego kadmu w: Unii Europejskiej (grupa 2.), Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska (US EPA, grupa B1) oraz Amerykańskiej Konferencji Rządowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH, grupa A2). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 0,0016. Proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla kadmu i jego związków nieorganicznych wynosi 0,01 mg Cd/m3 dla pyłów i dymów oraz 0,002 mg/m3 dla frakcji respirabilnej. W propozycji tej uwzględniono skutki działania kadmu na czynność nerek oraz możliwe jego działanie rakotwórcze. Wyniki badań populacji narażonych zawodowo na kadm pozwalają stwierdzić, że objawy wzmożonego wydalania białek niskocząsteczkowych, na skutek kumulacji kadmu w korze nerkowej i zaburzeń resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, występują już w przypadku skumulowanego narażenia rzędu 400 ÷ 500 μg/m3 razy lata pracy. Nie są to jeszcze objawy szkodliwe, jednak w przypadku kontynuowania nadmiernego narażenia mogą przyjąć charakter nieodwracalny i prowadzić do zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej. Utrzymywanie stężeń kadmu w powietrzu poniżej proponowanych wartości NDS powinno zabezpieczyć pracowników przed osiągnięciem krytycznego stężenia kadmu w korze nerek w ciągu 40 lat pracy. Przyjmując wartość ryzyka jednostkowego na poziomie 1,8 ・ 10-3 i 40 lat pracy, obliczamy całożyciowe ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuc w wyniku narażenia na kadm o stężeniu 10 μg/m3 , które wynosi 2,25 ・ 10-3. Ryzyko to jest o prawdopodobnie zawyżone, gdyż podstawą wartości ryzyka jednostkowego były dane, w których nie uwzględniono dodatkowego wpływu arsenu. Proponuje się ponadto ustalenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) kadmu i jego związków nieorganicznych wynoszące 5 μg Cd/l krwi i 5 μg Cd/g kreatyniny w moczu. Wykonywanie oznaczeń kadmu w moczu pozwoli na: ocenę narażenia w przeszłości, zapobieganie nadmiernej kumulacji tego pierwiastka w nerkach i zapobieganie wystąpieniu szkodliwych skutków jego działania. Stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Celowe jest uzupełnianie podanej wartości DSB (Cd-B i Cd-U) pomiarem markerów wczesnych skutków działania kadmu. Szczególnie istotny jest pomiar stężenia s2-mikroglobiliny i białka wiążącego retinol (RBP) w moczu.

EN

Cadmium is a silver-white metal, oxidation state +2. Of the many inorganic cadmium compounds, several are quite soluble in water (e.g. cadmium acetate, chloride, and sulfate); cadmium oxide and cadmium sulfide are almost insoluble. The use of cadmium compounds falls into five categories: active electrode materials in nickel-cadmium batteries (79%); pigments used mainly in plastics, ceramics, and glasses (11%); coatings on steel and some nonferrous metals (7%); stabilizers for polymers (2%), and component of various specialized alloys (1%). Most exposure to cadmium compounds in the working environment occurs through inhalation among people manufacturing nickel- cadmium batteries or pigments. High acute inhalation exposure may occur among workers welding cadmium-plated materials or using silver-cadmium solder. In 2007, according to the State Sanitary Inspection, 52 persons were employed in Poland at cadmium concentrations in the air exceeding the occupational exposure limit of 0.01 mg/m3. Cadmium is absorbed from the lungs and the gastrointestinal tract. In humans, on average, 4-6% of the total oral intake is absorbed. Between 5 and 20% of inhaled cadmium is deposited in the lungs. Cadmium is mainly stored in the liver and kidneys (about 40 – 80 % of the body burden) bound to metallothionein. Elimination is normally slow. Biological half-times after cessation of occupational exposure were 75-130 days during the first phase and to about 16 years during the second phase of elimination. Long-term occupational exposure to cadmium causes severe chronic effects, predominantly in the lungs and kidneys. The kidney is the critical organ. The accumulation of cadmium in the renal cortex leads to renal tubular dysfunction with impaired reabsorption of proteins, glucose, and amino acids. An increase of low molecular weight proteins in urine is a characteristic sign of tubular dysfunction. There is evidence that long-term occupational exposure to cadmium may contribute to the development of cancer of the lung. Impaired tubular reabsorption of low-molecular weight proteins or increased glomerular permeability occurred mainly when cadmium levels in urine exceeded 10 –15 μg/g creatinine corresponding to the renal cortex concentration of about 200 mg/kg. For a long time tubular proteinuria was considered irreversible. Experimental and fields data suggested, however, that the persistence of this kind of proteinuria depended on the intensity of cadmium exposure as well as the severity of cadmium-induced renal tubular changes. In a study on workers chronically exposed to cadmium when the microproteinuria was mild ( β2-M-U > 300 and < 1500 μg/g creatinine) and historical Cd-U values never exceeded 20 μg/g creatinine, there was an indication of a reversible tubulotoxic effect of cadmium. According to IARC there was sufficient evidence to classify cadmium and cadmium compounds as human carcinogens ( group I). This assessment to a great extent depended on the significant relation between the risk of lung cancer and estimated cumulative exposure to cadmium in an analysis of mortality among a cohort of workers from a single cadmium recovery plant in the USA. These findings were criticized mainly because there was no control for exposure to arsenic. The results of a later reevaluation suggest that the evidence for cadmium as a human carcinogen is rather weak, and thus classifying cadmium as probably carcinogenic to humans would be more appropriate. This conclusion complies with the EC ( carcinogenic category 2), US EPA ( category B1) and ACGIH ( category A2) classifications. According to US EPA the unit risk is 0.0016. On the basis of the results of epidemiological examinations the MAC values for cadmium and its inorganic compounds were established at 0.01 mg/m3 and 0.002 mg/m3 for inhalable and respirable fractions, respectively. Dose-response analyses showed increased incidence of tubular proteinuria when the cumulative cadmium exposure index was greater than 400-500 μg/m3 x years corresponding to 40 – 50 years of exposure to 0.010 mg/m3. The calculated risk of additional lung cancer as a result of 20-year exposure to 0.010 mg/m3 is to 2.25 x 10-3. The proposed admissible levels of in urine ( Cd-U) and in blood (Cd-B) are 5 μg/g creatinine and 5 μg/l, respectively. The level of Cd-B can be considered an indicator of current exposure, whereas Cd-U, in absence of renal damage , reflects the cadmium body burden. Measurements of β2-microglobulin or retinol binding protein in urine can be used to assess the effects of cadmium on renal function.

4

2-Furaldehyd

89%

Kupczewska-Dobecka M.

|

2008

|

tom Nr 3 (57)

127--157

PL

2-Furaldehyd jest bezbarwną, oleistą, palną cieczą o zapachu podobnym do zapachu migdałów, określanym też jako podobnym do zapachu benzaldehydu. Około 40% produkowanego 2-furaldehydu jest zużywane do produkcji żywic fenolowych i wyrobów ogniotrwałych. 2-Furaldehyd jest także używany w przemyśle rafineryjnym jako selektywny rozpuszczalnik smarów olejowych. Jest też prekursorem podczas produkcji furanu, alkoholu furfurylowego, tetrahydrofuranu i ich pochodnych. W przemyśle petrochemicznym, produkcji żywic i polimerów oznaczono 2-furaldehyd w powietrzu środowiska pracy o stężeniach < 8 mg/m3 (stężenie średnie ważone dla 8-godzinnej zmiany roboczej). Podczas produkcji materiałów ogniotrwałych 20% oznaczonych stężeń przekraczało 40 mg/m3. W Polsce w 2000 r. nie stwierdzono osób narażonych na 2-furaldehyd o stężeniu powyżej wartości NDS wynoszącej 10 mg/m3. Głównymi drogami narażenia na 2-furaldehyd w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. Pary 2-furaldehydu działają drażniąco na oczy, drogi oddechowe i skórę. Opisano występowanie podrażnienia oczu i górnych dróg oddechowych u ludzi zatrudnionych przy operacjach szlifierskich narażonych na pary 2-furaldehydu o stężeniach 20 ÷ 64 mg/m3. Podrażnienie przejawiało się pieczeniem oczu, swędzeniem, łzawieniem, zaczerwienieniem oraz podrażnieniem błony śluzowej nosa: uczuciem zatkania, wysuszeniem, bolesnością, a także krwawieniami z nosa oraz suchością w ustach i gardle. 2-Furaldehyd został zaklasyfikowany jako działający szkodliwie w kontakcie ze skórą oraz działający toksycznie przez drogi oddechowe i po połknięciu. U zwierząt obserwowano skutki miejscowego działania drażniącego 2-furaldehydu, a także działanie toksyczne na wątrobę. Eksperci IARC zaliczyli 2-furaldehyd do grupy 3., tzn. do grupy substancji nieklasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali 2-furaldehyd do kategorii substancji o możliwym działaniu rakotwórczym na człowieka (Rakotw. Kat. 3) z przypisanym zwrotem rodzaju zagrożenia – ograniczone dowody działania rakotwórczego (R40). 2-Furaldehyd powoduje uszkodzenia DNA w warunkach in vitro, głównie w strukturach bogatych w reszty tyminy i adeniny (rejony A+T), prowadząc do destabilizacji dwuniciowej struktury DNA i do jednoniciowych pęknięć DNA. W warunkach in vitro 2-furaldehyd działał genotoksycznie na komórki ssaków, a także powodował wzrost liczby aberracji chromosomowych i mutacje genowe oraz zmiany w strukturze chromosomów w teście wymiany chromatyd siostrzanych. W Polsce wartość NDS 2-furaldehydu wynosi 10 mg/m3, a wartość NDSCh – 40 mg/m3. Nie opracowano dotychczas w Polsce dokumentacji uzasadniającej przyjęcie wartości normatywnych 2-furaldehydu. W światowych wykazach normatywów higienicznych w większości państw stężenia 2-furaldehydu wynoszą 8 ÷ 20 mg/m3. Za podstawę wyliczenia wartości NDS 2-furaldehydu przyjęto wyniki badań na chomikach narażanych drogą oddechową na 2-furaldehyd w warunkach narażenia podprzewlekłego. Za efekt krytyczny przyjęto podrażnienie błon śluzowych dróg oddechowych, a za narząd krytyczny – błonę śluzową nosa. Wartość NOAEL dla działania drażniącego przyjęto na poziomie 80 mg/m3. Przyjmując odpowiednie wartości współczynników niepewności, obliczono wartość NDS 2-furaldehydu równą 10 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące związku ustalono, że wartość NDSCh 2-furaldehydu wynosi 25 mg/m3. Zaproponowano oznakowanie normatywu w wykazie literami „Sk” informującymi, że substancja wchłania się przez skórę. Absorpcja dermalna par 2-furaldehydu stanowi 20 ÷ 30% dawki zatrzymywanej po inhalacji. Absorpcja ciekłego 2-furaldehydu przez skórę wynosi 0,2 mg/cm2/h. Fakt, że skóra stanowi istotną drogę narażenia został potwierdzony wynikami badań nad metabolizmem 2-furaldehydu i w badaniach z udziałem ochotników. Ustalono wartość dopuszczalnego stężenia 2-furaldehydu w materiale biologicznym (DSB). Pomiar całkowitego stężenia kwasu 2-furanokarboksylowego w moczu pod koniec zmiany roboczej zaleca się do monitorowania biologicznego narażenia na furfural. Obliczono, że narażeniu na 2-furaldehyd o stężeniu 10 mg/m3 odpowiada wydalanie z moczem kwasu 2-furanokarboksylowego o stężeniu 250 mg/g kreatyniny.

EN

2-Furaldehyde is a colorless, oily liquid that turns reddish brown on exposure to light and air. Its odor is close to like that of benzaldehyde. It has had a wide variety of uses, such as a solvent, an ingredient of phenolic resins, a chemical intermediate, weed killer, fungicide, and flavoring agent. 2-Furaldehyde is used in solvent extraction processes in the petroleum refining industry. Furfural is an irritant of the eyes, mucous membranes, and skin. Irritation of eye and respiratory tract in human organism during occupational exposure to furfural vapor has been found in concentrations ranging 20 ÷ 64 mg/m3. Workers noted frequent nasal irritation as evidenced by stuffiness, dryness, or soreness, and occasional bloody nasal discharge, dryness of the mouth or throat. Furfural has a rather high acute toxicity in animals. The U.S. National Toxicology Program conducted a 2-year gavage study of furfural in which Fischer-344 male and female rats had received daily doses of 0, 30, or 60 mg/kg and B6C3F1 male and female mice received daily doses of 0, 50, 100, or 175 mg/kg. There was clear evidence of carcinogenic activity in male mice, some evidence of carcinogenic activity in female mice and male rats, and no evidence of carcinogenic activity of furfural in female rats. IARC has been classified 2-furaldehyde to group 3 as unclassifiable as to carcinogenicity in humans. In the European Union 2-furaldehyde has been classified as the substance which cause concern for human owing to possible carcinogenic effects but in respect of which the available information is not adequate for making a satisfactory assessment (category 3). Furfural was positive for the induction of chromosomal aberrations and sister-chromatid exchanges in cultured Chinese hamster ovary cells. In the inhalation subchronic study on hamsters the concentration 80 mg/m3 was identified as the nonobserved- adverse-effect level (NOAEL). The critical effect is irritation and the target organ is mucous membrane of the nose. Based on this data the Expert Group of Chemical Agent established the 8-hour TWA value of 10 mg/m3 and the STEL value of 25 mg/m3. Furfural is a substance for which biological exposure indices (BEIs) have been recommended: 250 mg 2-furanocarboxylic acid/g creatinine in urine collected in the end of the shift.

5

Octan 2-metoksyetylu

89%

Szymańska J. A. , Frydrych B.

|

tom Nr 4 (66)

141--158

PL

Octan 2-metoksyetylu jest bezbarwną cieczą o przyjemnym eterycznym zapachu i gorzkim smaku. Związek ten nie występuje naturalnie, lecz jest otrzymywany w reakcji estryfikacji metoksyetanolu. Na świecie octan 2-metoksyetylu jest stosowany głównie do produkcji: farb, barwników, lakierów, tuszy oraz jako rozpuszczalnik: wosków, olejów, gumy, żywicy, octanu celulozy oraz nitrocelulozy. W Polsce (wg danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi) w 2000 r. na stężenia ponadnormatywne octanu 2-metoksyetylu (NDS – 25 mg/m3; NDSCh – 100 mg/m3) było narażonych 12 osób, natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. takich przekroczeń nie stwierdzono. Chemiczna budowa i właściwości fizykochemiczne związku sugerują, że substancja ta jest wchłaniana do organizmu różnymi drogami i szybko rozmieszczana w tkankach. Octan 2-metoksyetylujest szybko hydrolizowany do 2-metoksyetanolu przez esterazę karboksylową obecną w: nabłonku nosa, wątrobie, nerkach, płucach i we krwi. Główną drogą metabolizmu 2-metoksyetanolu jest oksydacja przez metoksyacetaldehyd do kwasu metoksyoctowego (MAA) wydalanego z moczem. Dożołądkowe, inhalacyjne i naskórne narażenie zwierząt laboratoryjnych na działanie octanu 2-metoksyetanolu powodowało: zmniejszenie masy grasicy, śledziony i jąder, zmniejszenie liczby czerwonych i białych ciałek krwi oraz liczby płytek, a także zmniejszenie hematokrytu, hemoglobiny, liczby komórek w szpiku kostnym oraz zwiększenie liczby niedojrzałych granulocytów. Octan 2-metoksyetylu nie wykazuje działania mutagennego ani rakotwórczego, wpływa natomiast na układ rozrodczy, czego skutkiem jest zaburzenie procesu spermatogenezy manifestujące się jako oligospermia lub azoospermia. Mechanizm działania toksycznego octanu 2-metoksymetylu jest związany z metabolitem powstałym na drodze przemian 2-metoksyetanolu – kwasem 2-metoksyoctowym (MAA), dlatego zaproponowano przyjęcie dla octanu 2-metoksyetylu takiej samej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równej 1 ppm, co odpowiada stężeniu octanu na poziomie 5 mg/m3. Za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) przyjęto stężenie 8 mg kwasu 2-metoksyoctowego (MAA)/g kreatyniny w moczu zebranym pod koniec drugiego tygodnia pracy. Normatyw oznakowano literami „Sk” (wchłania się przez skórę) i „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód). Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) octanu 2-metoksymetylu, gdyż związek nie wykazywał działania drażniącego w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach.

EN

2-Methoxyethyl acetate (2-MEA) is a colorless liquid with a pleasant odor. 2-MEA does not occur naturally, it is produced from 2-methoxyethanol by esterification. 2-Methoxyethyl acetate is used in photographic films, lacquers, and textile printing and as a solvent for waxes, oils, various gums and resins, cellulose acetate, and nitrocellulose. The chemical structure and solubility properties of 2-MEA suggest that this substance is efficiently absorbed by all routes and rapidly distributed to the different tissues. Next it is rapidly and extensively hydrolysed to 2-methoxyethanol by carboxyl esterases in the nasal epithelium, liver, kidneys, lungs, and blood. The dominating metabolic pathway of 2-methoxyethanol is oxidation via methoxyacetaldehyde to methoxyacetic (MAA), which is eliminated in urine. Repeated short-term exposures to 2-MEA via gavage, skin application, or inhalation have similar effects in several animal species including reduced thymus, spleen and testes weight, lower counts of white and red blood cells and platelets, lower hematocrit, haemoglobin levels and bone marrow cellularity, higher numbers of immature granulocytes. 2-MEA has been negative in all genotoxicity and carcinogenicity studies but it has shown reproductive toxicity in laboratory animals. The proposed MAC-TWA (OEL) value was calculated at 5 mg/m3. No MAC-STEL has been recommended. The value of BEI is proposed (8 mg of 2-methoxyacetic acid per gram of urinary creatinine). Notation “Sk” (substance absorbed through the skin) and “Ft” (fetotoxicity) are recommended.

6

Kadm i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Cd – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

71%

Sapota A. , Daragó A. , Jakubowski M.

|

2019

|

tom Nr 4 (102)

5--41

PL

Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłącznie w 2+ stopniu utlenienia. Związki kadmu są w różnym stopniu rozpuszczalne w wodzie. Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy produkcji: akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych, barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. Według danych Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w Polsce na kadm i jego związki było narażonych 4 276 pracowników. Kadm ulega wchłanianiu do organizmu drogą wziewną i pokarmową. U ludzi wchłanianie wynosi odpowiednio: 2 ÷ 50% i 4 ÷ 6%. Eliminacja kadmu z organizmu jest procesem powolnym. Szacowane okresy półtrwania kadmu wynoszą od 5 do 30 lat. Wyniki badań przeprowadzonych u osób narażonych na kadm w środowisku pracy wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzono wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, wynosiło 5 ÷ 10 µg/g kreatyniny. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1.). Wyniki badań eksperymentalnych na szczurach dostarczyły dowodów na rakotwórcze działanie kadmu w wyniku narażenia inhalacyjnego. Kadm jest uznany przez SCOEL za czynnik rakotwórczy kategorii zagrożenia C (czyli jako genotoksyczny czynnik rakotwórczy), dla którego można określić próg (stężenie) działania, zwany również progiem praktycznym. Narządami krytycznymi toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych u ludzi (w zależności od drogi narażenia – pokarmowa, inhalacyjna) są nerki, płuca oraz prawdopodobnie kości. Skutkiem krytycznym w przypadku działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast skutkiem krytycznym w przypadku działania na płuca jest działanie rakotwórcze związku. Jako podstawę do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla frakcji wdychalnej kadmu i jego związków przyjęto wyniki badań inhalacyjnych na szczurach narażanych na kadm o stężeniach: 30; 13,4 lub 10 µgCd/m³ przez 18 miesięcy. Stężenie 10 µg Cd/m³ przyjęto jako wartość NOAEL. Po podstawieniu do wzoru i uwzględnieniu współczynników niepewności o łącznej wartości 10 ustalono stężenie 0,001 mg/m³ (1 µg Cd/m³ ) jako wartość NDS dla frakcji wdychalnej. Monitoring biologiczny jest najlepszym wskaźnikiem narażenia na kadm. Wydalanie kadmu z moczem umożliwia ocenę wielkości kumulacji związku w ustroju oraz uwzględnia wszystkie źródła narażenia na kadm, w tym skażonej żywności i palenia tytoniu, natomiast stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Dotychczasowe wartości DSB we krwi i w moczu wynosiły odpowiednio 5 μg Cd/l i 5 μg Cd/g kreatyniny. Po dyskusji na 91. posiedzeniu Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN wartości te pozostawiono jako obowiązujące. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.

EN

Cadmium (Cd) is a white metal with a bluish tint. It forms a number of compounds occurring in them on the degree of oxidation 2+. Cadmium compounds are water-soluble to varying degrees. The highest risk groups include employees involved in the production of nickel-cadmium batteries, alloys, cadmium pigments as well as employees of non-ferrous metal smelters and cutting welders of metals covered with a cadmium anti-corrosion layer. According to the Central Register of Data on Exposure to Substances , Preparations, Factors or Technological Processes on Carcinogenic or Mutagenic Action, 4276 workers in Poland were exposed to cadmium and its compounds. Cadmium is absorbed into the body through inhalation and digestive systems. In humans, the absorption is 2–50% and 4–6%, respectively. Elimination of cadmium from the body is a slow process. The estimated half-life of cadmium is from 5 to 30 years. Results of studies conducted in subjects exposed to cadmium in the work environment showed that the threshold concentration of cadmium in urine, at which increased excretion of low molecular weight proteins in urine was found, is 5–10 µg/g creatinine. In 1993, IARC identified cadmium and its compounds as a human carcinogen (group 1). The results of experimental studies in rats provided evidence of cadmium carcinogenicity as a result of inhalation exposure. Cadmium is recognized by SCOEL as a category C carcinogen, i.e. as a genotoxic carcinogen for which a threshold of action (concentration) can be determined, also called a practical threshold. The critical organs for the toxic effects of cadmium and its inorganic compounds in humans, depending on the route of exposure, are kidneys, lungs and possibly bones. The critical effect of cadmium on kidneys is increased excretion of low molecular weight proteins in urine, while the critical effect on lungs is the carcinogenic effect. Inhalation studies in rats exposed to cadmium at concentrations of 30 µgCd/m³ , 13.4 µgCd/m³ and 10 µgCd/m³ for 18 months were used as the basis to propose TLV-TWA. The concentration of 10 µg Cd/m³ was taken as the NOAEL value. After applying the formula and taking into account the uncertainty factors with a total value of 10, the concentration of 0.001 mg/m3 (1 µgCd/m³ ) was determined as the TLV-TWA value for the inhaled fraction. Biological monitoring is the µgCd/m³ ) was determined as the TLV-TWA value for the inhaled fraction. Biological monitoring is the best indicator of cadmium exposure. The excretion of cadmium in urine enables the assessment of cumulative cadmium in the body and takes into account all sources of cadmium exposure, including contaminated food and smoking, while the blood cadmium concentration is a measure of current exposure. Previous BEI values in blood and urine were 5 μgCd/l and 5 μgCd/g creatinine, respectively. After discussion at the 91st meeting of the Interministerial Committee for TLVs and PELs, these values were maintained as mandatory. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.