Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

Nowa wersja platformy, zawierająca wyłącznie zasoby pełnotekstowe, jest już dostępna.
Przejdź na https://bibliotekanauki.pl

Ograniczanie wyników

2 Annales Academiae Medicae Silesiensis

Znaleziono wyników: 2

Liczba wyników na stronie

Wyniki wyszukiwania

Sortuj według:

Ogranicz wyniki do:

Osteoporoza po stosowaniu hormonalnej terapii antyandrogenowej raka gruczołu krokowego

100%

Cegieła U. , Korzeniowska H. , Wilk A.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

2012

tom 66

nr 2

49-54

Prostate cancer is a malicious tumor. Its development is determined by the lack of androgen equilibrium by the prostate. In pathogenesis of this disease, the androgen receptors also play an essential role. Androgen receptors activation in neoplastic cells leads to their diff erentiation and tumorous progression. Hormonal antiandrogenic therapy is the basic method of prostate cancer treatment, which induces decreased testosterone levels and/or inhibits the eff ect of androgen on androgen receptors. Orchidectomy or the administration of analogs or antagonists of gonadotropin- releasing hormone are used in order to decrease testosterone levels, whereas antiandrogens are administered in order to block androgen receptors. The decreased level of testosterone and the disorder in the function of androgen receptors lead to the impairment of bone cell function i.e. (osteoclasts, osteoblasts, osteocytes) and the development of osteoporosis in men. Androgens stimulate the proliferation, diff erentiation and activity of osteoblast. They stimulate the synthesis of bone matrix proteins and bone mineralization. They have proapoptotic eff ect on osteoclasts and antiapoptopic eff ect on osteoblasts and osteocytes. Androgens inhibit recruitment of osteoclasts and reduce bone resorption.

Rak gruczołu krokowego jest nowotworem złośliwym. Jego rozwój jest determinowany brakiem równowagi androgenowej prostaty. W patogenezie choroby istotną rolę odgrywają także receptory androgenowe, których aktywacja w komórkach nowotworowych prowadzi do wzrostu ich różnicowania i progresji nowotworu. Podstawową metodą jego leczenia jest hormonalna terapia antyandrogenowa, polegająca na obniżeniu poziomu testosteronu lub zahamowaniu oddziaływania androgenów na receptory androgenowe. W celu obniżenia poziomu testosteronu stosuje się orchidektomię oraz terapię analogami lub antagonistami gonadoliberyny, natomiast w celu hamowania oddziaływania androgenów na receptory androgenowe stosuje się antyandrogeny. Zmniejszenie poziomu testosteronu i zaburzenia w funkcjonowaniu receptorów androgenowych prowadzą do upośledzenia funkcji komórek kostnych (osteoklastów, osteoblastów, osteocytów) i rozwoju osteoporozy u mężczyzn. Androgeny stymulują proliferację, różnicowanie i funkcje osteoblastów. Pobudzają syntezę białek macierzy kostnej i stymulują mineralizację. Wykazują efekt proapoptyczny na osteoklasty i antyapoptyczny na osteoblasty i osteocyty. Hamują rekrutację osteoklastów i zmniejszają resorpcję kości.

Role of osteoblasts and osteocytes in bone remodeling

100%

Cegieła U. , Korzeniowska H. , Wilk A.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

2011

tom 65

nr 3

49-53

Bone remodeling is an integrated process of resorption and osteogenesis. Such processes are performed on cyclical basis, as regulated by specifi c bone cells, including osteoclasts, osteoblasts and osteocytes. Not long ago it was claimed that bone remodeling involves only osteoclasts, conditioning bone resorption and osteoblasts, responsible for osteogenesis. Recent studies have shown however, that the major regulatory part in bone remodeling is taken by osteocytes. Such cells regulate the activity of osteoclasts and osteoblasts, infl uencing the RANK/RANKL/OPG pathway as well as the signalling canonical pathway Wint/􀈕-catenine. The role of osteocytes in regulation of RANK/RANKL/OPG pathway is basically associated with regulation of RANKL secretion by osteoblasts, while in regulation of Wnt/ /􀈕-catenine, with secretion of sclerostin, which inhibits osteogenesis by blocking activation, proliferation and diff erentiation of osteoblasts from the mesenchymal stem cells and slows down Wnt/􀈕-catenine signalling.

Aktywność metaboliczna szkieletu związana jest z ciągłą przebudową tkanki kostnej. Mechanizm ten jest niezbędny do przystosowania szkieletu do warunków zewnętrznych i obciążeń mechanicznych oraz zapewnia równowagę mineralną. Prawidłowy przebieg procesu przebudowy kości zależy od aktywności komórek kostnych, do których należą osteoblasty, osteoklasty i osteocyty. Osteoblasty uczestniczą w kościotworzeniu oraz resorpcji kości. Wydzielają cytokiny i czynniki wzrostu, dzięki czemu pełnią rolę regulacyjną procesu osteoklastogenezy i resorpcji kości przez wpływ na szlak regulacyjny RANK/RANKL/OPG. Osteocyty z kolei regulują osteoblastogenezę, proces apoptozy osteoblastów oraz funkcję szlaku RANK/RANKL/OPG przez wpływ na kanoniczny szlak sygnalizacyjny Wnt/􀈕-katenina. Osteocyty wydzielają również sklerostynę, działającą antagonistycznie w stosunku do szlaku kanonicznego WNT/􀈕–katenina. Sklerostyna hamuje proces kościotworzenia. Szlak Wnt/􀈕–katenina może być potencjalnym celem terapii, prowadzącym do zwiększenia masy kostnej, natomiast sklerostyna – jako inhibitor tego szlaku – stanowi nowy obiecujący cel w badaniach nad terapią anaboliczną schorzeń tkanki kostnej.