Ten serwis zostanie wyłączony 2025-02-11.
Nowa wersja platformy, zawierająca wyłącznie zasoby pełnotekstowe, jest już dostępna.
Przejdź na https://bibliotekanauki.pl
Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 2

Liczba wyników na stronie
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
Wyniki wyszukiwania
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
|
|
nr 6
415-423
EN
INTRODUCTION RANKL is a key cytokine involved in osteoclast differentiation from its precursors, activation and survival of osteoclasts themselves. Because RANKL binds with RANK, the presence of RANK on target cells is a necessary condition of target cell control mediated by RANKL. AIM OF STUDY The aim of the study was to examine the incidence of RANKL gene polymorphism and evaluate its association with the clinical parameters concerning bone turnover and the degree of postmenopausal osteoporosis development. MATERIAL AND METHODS The study was conducted among a group of 570 women at postmenopausal age (404) and reproductive age (166). The group at postmenopausal age included women with osteoporosis, osteopenia as well as healthy individuals. The women at reproductive age were healthy. The polymorphism incidence of the examined gene in a group of patients with determined bone mineral density (BMD) and in the control group was studied. The study was performed by means of the RFLP-PCR method. RESULTS The obtained results did not show a correlation of RANKL gene C-643T polymorphism with decreased bone density or increased risk of osteoporotic changes after menopause. CONCLUSIONS The homozygote of the TT polymorphism of the RANKL receptor gene seems to be an increased risk factor of osteoporosis development and is associated with growth and birth mass.
PL
WSTĘP RANKL jest kluczową cytokiną uczestniczącą w różnicowaniu osteoklastu ze swoich prekursorów oraz aktywacji i przeżyciu samych osteoklastów. Ponieważ wiąże się z RANK, obecność RANK na komórkach docelowych jest nieodzownym warunkiem kontroli komórek docelowych za pośrednictwem RANKL. CEL PRACY Celem pracy było zbadanie częstości występowania polimorfizmu genu RANKL oraz ocena jego związku z parametrami klinicznymi dotyczącymi obrotu kostnego i stopnia zaawansowania osteoporozy pomenopauzalnej. MATERIAŁY I METODY Badania przeprowadzono w grupie 570 kobiet w wieku postmenopauzalnym (404 kobiety) i rozrodczym (166 kobiet). Grupa w wieku postmenopauzalnym obejmowała kobiety z osteoporozą, osteopenią i zdrowe. Kobiety w wieku rozrodczym były zdrowe. Zbadano częstość występowania polimorfizmu badanego genu w grupie pacjentek z oznaczoną gęstością mineralną kości (bone mineral density – BMD) oraz w grupie kontrolnej. Badanie przeprowadzono metodą RFLP-PCR. WYNIKI Uzyskane wyniki badań nie wykazały korelacji polimorfizmu C-643T genu RANKL ze zmniejszoną gęstością kości oraz zwiększonym ryzykiem występowania zmian osteoporotycznych po menopauzie. WNIOSKI Wydaje się, że homozygota TT polimorfizmu genu receptora RANKL może być czynnikiem zwiększonego ryzyka wystąpienia osteoporozy i jest powiązana ze wzrostem i masą urodzeniową.
|
|
nr 6
407-414
EN
INTRODUCTION Osteoporosis is a systemic disease of the bone system, characterized by low bone mass and bone microarchitecture disturbances, increased bone brittleness and susceptibility to fracture. There is an essential genetic contribution to bone density, as well as its transformation. It is suggested that the OPG polymorphism may affect bone density and its transformation. AIM OF STUDY The aim of the study was to examine the incidence of OPG gene polymorphism and evaluate its association with the clinical parameters concerning bone turnover and the degree of postmenopausal osteoporosis development. M ATERIAL AND METHODS The study was conducted among a group of 570 women at postmenopausal age (404) and reproductive age (166). The group at postmenopausal age included women with osteoporosis, osteopenia as well as healthy individuals. The women at reproductive age were healthy. The polymorphism incidence of the examined gene in a group of patients with determined bone mineral density (BMD) and in the control group was studied. The study was performed by means of the RFLP-PCR method. RESULTS The correlation of the G1181 polymorphism of the OPG gene with body mass and birth mass was demonstrated as well as the association of decreased bone density and increased risk of postmenopausal osteoporosis development. CONCLUSIONS Homozygotic genotypes of the G1181C polymorphism of the OPG gene may affect women’s birth mass and an increased risk of osteoporosis development.
PL
WSTĘP Osteoporoza jest układową chorobą układu kostnego, charakteryzującą się niską masą kostną i zaburzeniami mikroarchitektury kości, ze zwiększoną kruchością kości oraz podatnością na złamania. Istnieje istotny wkład genetyczny tak w gęstość kości, jak i jej przemianę. Sugeruje się, że polimorfizm OPG może wpływać na gęstość kości oraz jej przemianę. CEL PRACY Celem pracy było zbadanie częstości występowania polimorfizmu genu OPG oraz ocena jego związku z parametrami klinicznymi dotyczącymi obrotu kostnego i stopnia zaawansowania osteoporozy pomenopauzalnej. MATERIAŁY I METODY Badania przeprowadzono na grupie 570 kobiet w wieku postmenopauzalnym (404 kobiety) i rozrodczym (166 kobiet). Grupa w wieku postmenopauzalnym obejmowała kobiety z osteoporozą, osteopenią i zdrowe. Kobiety w wieku rozrodczym były zdrowe. Zbadano częstość występowania polimorfizmu badanego genu w grupie pacjentek z oznaczoną gęstością mineralną kości (bone mineral density – BMD) oraz w grupie kontrolnej. Badanie przeprowadzono metodą RFLP-PCR. WYNIKI Wykazano korelację polimorfizmu G1181C genu OPG z masą ciała i masą urodzeniową oraz związek ze zmniejszoną BMD, a także zwiększonym ryzykiem powstawania osteoporozy pomenopauzalnej. WNIOSKI Genotypy homozygotyczne polimorfizmu G1181C genu OPG mogą mieć wpływ na masę urodzeniową kobiet i wzrost ryzyka wystąpienia osteoporozy.
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.