Ten serwis zostanie wyłączony 2025-02-11.
Nowa wersja platformy, zawierająca wyłącznie zasoby pełnotekstowe, jest już dostępna.
Przejdź na https://bibliotekanauki.pl
Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 3

Liczba wyników na stronie
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
Wyniki wyszukiwania
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
EN
INTRODUCTION: The brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is a protein belonging to neurotrophins that plays a key role in the proper development and functioning of the mammalian central nervous system. Previous studies have focused on assessment of the BDNF concentration in blood serum as a potential biomarker in neurological disorders. Recently, the BDNF signalling pathway has been recognised as a potential target for anticancer drugs, while its receptor (TrkB) as an oncogene in colorectal cancer cells. Despite the significant role in carcinogenesis, there are few studies on BDNF as a biomarker in colorectal cancer. MATERIAL AND METHODS: The study included 25 patients with clinically and histopathologically confirmed colorectal cancer, who were qualified for treatment. Prior to the first administration of chemotherapy, venous blood samples were collected from the patients and the biochemical parameters routinely determined prior to treatment were evaluated. Additionally, the serum BDNF concentration was determined by the immunoenzymatic method in all the patients. RESULTS: The serum BDNF concentration in patients was 50.24 ± 23.37 ng/ml. The BDNF concentration did not differ significantly between women and men. A negative correlation was found between the BDNF and CRP concentration and the BDNF and LDH concentration. The BDNF levels were significantly higher in patients who underwent primary tumour resection before chemotherapy. There was no correlation between the BDNF concentration and age, gender, BMI, CEA marker and liver enzymes in patients with colorectal cancer. There was no correlation between the BDNF concentration and clinical response to the treatment. CONCLUSIONS: BDNF cannot be considered as a prognostic factor in patients with colorectal cancer.
PL
WSTĘP: Neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego (Brain-Derived Neutortophic Factor – BDNF) jest białkiem należącym do rodziny neurotrofin, które odgrywa kluczową rolę w prawidłowym rozwoju i funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego ssaków. Dotychczasowe badania dotyczyły głównie oceny stężenia BDNF w surowicy krwi, jako potencjalnego biomarkera w schorzeniach neurologicznych. Ostatnio ścieżka sygnałowa BDNF uznana została za potencjalne miejsce uchwytu leków przeciwnowotworowych, a jego receptor (TrkB) za onkogen w komórkach raka jelita grubego. Pomimo znaczącej roli w nowotworzeniu, niewiele jest prac dotyczących BDNF jako biomarkera w raku jelita grubego. MATERIAŁ I METODY: Badaniem objęto grupę 25 osób z potwierdzonym klinicznie i histopatologicznie rakiem jelita grubego, którzy zostali zakwalifikowani do leczenia. Przed pierwszorazowym podaniem chemioterapii od pacjentów pobrano próbki krwi żylnej i dokonano oceny parametrów biochemicznych oznaczanych rutynowo przed leczeniem. Dodatkowo metodą immunoenzymatyczną oznaczono stężenia BDNF w surowicy krwi wszystkich badanych pacjentów. WYNIKI: Stężenie BDNF w surowicy pacjentów wyniosło 50,24 ± 23,37 ng/ml i nie różniło się istotnie pomiędzy kobietami i mężczyznami. Stwierdzono ujemną korelację między stężeniem BDNF i CRP oraz BDNF i LDH. Stężenie BDNF było znamiennie wyższe u chorych, którzy przed chemioterapią byli poddani resekcji guza pierwotnego. Nie wykazano zależności pomiędzy stężeniem BDNF a wiekiem, płcią, wskaźnikiem BMI, markerem CEA oraz enzymami wskaźnikowymi wątroby u pacjentów z RJG. Nie zaobserwowano zależności pomiędzy stężeniem BDNF a odpowiedzią kliniczną na zastosowane leczenie. wnioski: BDNF nie może być uznany za czynnik prognostyczny u chorych z rakiem jelita grubego.
EN
BACKGROUND Rats lesioned shortly after birth with 6-OHDA (neurotoxin for the central dopaminergic system) have been proposed to be a near-ideal model of severe Parkinson’s disease, because of non-lethality of the procedure, near-total destruction of nigrostriatal dopaminergic fi bres and near-total dopamine (DA) denervation of striatum. In such rodent model of Parkinson’s disease increase of serotoninergic system in the brain of adult rats was observed. The aim of presented study was to examine the central serotoninergic system in adult rats simultaneously lesioned with central dopaminergic (using 6-OHDA) and noradrenergic system (using DSP-4). MATERIAL AND METHODS Newborn male Wistar rats were injected on the day 1st and 3rd of life with DSP-4 (neurotoxin for noradrenergic system) 50.0 mg/kg SC, and on the day 3rd with 6-OHDA 134 μg ICV. Separately and concomitantly. In adult animals the level of biogenic amines in the brain was estimated by HPLC/ED technique. RESULTS It was shown that in rats lesioned as neonates with 6-OHDA increase of 5-HT and its metabolite 5-HIAA was observed in the brain of adult rats. Simultaneous lesion of the central dopaminergic and noradrenergic system induce further increase in the level of indole amines in the brain of adult rats. CONCLUSIONS Simultaneous lesion of the central dopaminergic and noradrenergic system of rats as neonates increased activity of the central serotoninergic system which seems to be a substitute of the dopaminergic one.
PL
WSTĘP 6-OHDA, neurotoksyna ośrodkowego układu dopaminergicznego podana szczurzym noworodkom wywołuje trwałe uszkodzenie powyższego układu utrzymujące się przez całe życie zwierzęcia, które uznawane jest za zwierzęcy model choroby Parkinsona. Towarzyszy temu wzrost aktywności ośrodkowego układu serotoninergicznego. Celem niniejszych badań była ocena zmian układu serotoninergicznego u szczurów z równoczesną lezją ośrodkowego układu dopaminergicznego (podaniem 6-OHDA) oraz noradrenergicznego podaniem DSP-4 (neurotoksyny układu noradrenergicznego) . MATERIAŁ I METODY Szczurzym noworodkom samcom szczepu Wistar podano 1-go i 3-go dnia życia DSP-4 50.0 mg/kg SC oraz 3-go dnia życia 6-OHDA 134 μg ICV oddzielnie lub łącznie. U dorosłych zwierząt oznaczono zawartość amin biogennych w mózgu metodą HPLC/ED. WYNIKI Wykazano i potwierdzono, że u dorosłych szczurów z lezją ośrodkowego układu dopaminergicznego wykonaną w okresie noworodkowym dochodzi do wzrostu zawartości 5-HT i 5-HIAA w mózgu dorosłych szczurów. Równoczesna lezja ośrodkowego układu noradrenergicznego wykonana podaniem noworodkom DSP-4 powoduje dalszy wzrost zawartości badanych amin indolowych w mózgu dorosłych szczurów. WNIOSKI: Łączne podanie 6-OHDA i DSP-4 (neurotoksyny układu dopaminergicznego i noradrenergicznego) noworodkom powoduje nasilenie aktywności ośrodkowego układu serotoninergicznego u dorosłych szczurów, który wydaje się zastępować niedoczynny układ dopaminergiczny.
EN
BACKGROUND The eff ect of prenatal exposition of rats with copper on its level in the newborns’ organs and central dopaminergic system activity in adult rats was examined. MATERIAL AND METHODS Pregnant rats during entire time of pregnancy drank water with cupprum sulfuricum (CuSO4) where concentration of metal was 100 ppm. Control rats drank the water only without cuprum. After delivery water with metal was substituted with water only, and newborns stayed with their mothers till 21st day of life, then separated. In newborn copper content was estimated in the brain, liver and kidney. In adult rats the level of biogenic amines was measured in the brain and some behavioral studies were performed such as oral activity, stereotyped and yawning behavior, using central dopamine receptor agonists (SKF 38393, apomorphine, 7-OH-DPAT). RESULTS AND CONCLUSION Exposition of rats during intrauteral development (prenatal) with copper caused signifi cant increase concentration examined metal in the brain, liver and kidney of newborn rats. In adult rats signifi cant decrease of dopamine in the striatum was noticed in the rats pretreated with copper. Beside increase reactivity of the central dopamine D1 receptor reactivity was observed, and manifested by increased oral activity after SKF 38393 and stereotyped behavior after apomorphine apply. Additionally decreased reactivity of the central dopamine D3 receptor was manifested by decreased yawning behavior after 7-OH-DPAT injection. From above we concluded that copper can be one of the environmental agent which can aff ected of the central dopaminergic system in mammalians.
PL
WSTĘP Celem pracy było zbadanie wpływu ekspozycji miedzią szczurzyc w trakcie ciąży na zawartość metalu w tkankach noworodków a także na funkcję ośrodkowego układu dopaminergicznego u dorosłego potomstwa. MATERIAŁ I METODY Ciężarne samice przez cały okres ciąży piły wodę z dodatkiem siarczanu miedzi (CuSO4) w stężeniu metalu 100 ppm. Kontrolne szczurzyce piły wodę bez metalu. Z chwilą urodzenia roztwór miedzi zamieniano na wodę. Noworodki pozostawały z matkami do 21 dnia życia. U noworodków oznaczono zawartość miedzi w mózgu, wątrobie i nerkach. U dorosłych potomnych szczurów płci męskiej wykonano oznaczenia zawartości amin biogennych w mózgu oraz oceniono zachowanie jak aktywność ruchową pyska, stereotypię apomorfi nową i liczbę ziewnięć, spontaniczną jak też po podaniu agonistów ośrodkowych receptorów dopaminowych (SKF 38393, apomorfi na, 7-OH-DPAT). WYNIKI I WNIOSKI Prenatalna ekspozycja szczurów miedzią spowodowała znaczny wzrost zawartości metalu w mózgu, wątrobie i nerkach w porównaniu z kontrolą. U dorosłych szczurów narażonych w okresie rozwoju śródmacicznego na miedź wykazano obniżenie zawartości dopaminy w prążkowiu oraz wzrost reaktywności receptorów dopaminowych D1 manifestujący się nasileniem aktywności ruchowej pyska po podaniu SKF 38393 i nasileniem zachowania stereotypowego po podaniu apomorfi ny oraz obniżenie reaktywności receptorów dopaminowych D3 manifestujące się zmniejszeniem liczby ziewnięć po podaniu 7-OH-DPAT. Z powyższego wynika, że narażenia (ekspozycja) miedzią w okresie rozwoju śródmacicznego prowadzi do kumulacji metalu w tkankach noworodków a także trwałego zaburzenia funkcji ośrodkowego układu dopaminergicznego u ssaków.
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.