Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

1

Wpływ neuropeptydu Y na regulację czynności układu krążenia

100%

Swoboda R. , Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2010

|

tom 64

|

nr 5-6

82-88

EN

In this review we present infl uences of the neuropeptide Y (NPY), a 36-amino acid peptide which belongs to the pancreatic polypeptide family, on the central and peripheral cardiovascular regulation. NPY has been detected in many central nervous system areas, including arcuate and paraventricular nuclei of the hypothalamus, nucleus of the solitary tract (NTS) and rostral ventral-lateral medulla (RVLM). Moreover, it is released from postganglionic neurons of the sympathetic nervous system and platelets. Both at the central and peripheral level, NPY acts as a peptide neuromodulator secreted together with classical neurotransmitters. It infl uences the cardiovascular center function acting directly on RVLM and hypothalamic neurons and indirectly – via regulation of the baroreceptor refl ex sensitivity at NTS level. Interestingly, the activation of diff erent types of NPY receptors in diff erent central nervous system areas can cause various, even opposite, eff ects in the cardiovascular regulation. There is an increase in NPY synthesis and release in conditions of disturbed circulatory homeostasis, for instance in haemorrhagic shock. In critical haemorrhagic hypotension, NPY probably activates compensatory mechanisms leading to maintenance of blood pressure values necessary to survive. Thus, we conclude that further studies are needed to clarify NPY functions in conditions of hyper- and hypotension.

PL

W niniejszej pracy przedstawiono wpływ neuropeptydu Y (NPY), peptydu zbudowanego z 36 aminokwasów, należącego do rodziny polipeptydów trzustkowych, na ośrodkową oraz obwodową regulację układu krążenia. NPY jest obecny w wielu obszarach ośrodkowego układu nerwowego, takich jak jądra łukowate, przykomorowe podwzgórza, jądro pasma samotnego (NTS) czy też przednia brzuszno-boczna część rdzenia przedłużonego (RVLM). Ponadto jest on uwalniany z pozazwojowych neuronów układu współczulnego oraz z płytek krwi. NPY działa zarówno w ośrodkowym, jak i obwodowym układzie nerwowym jako neuromodulator uwalniany łącznie z klasycznymi neurotransmiterami. Wpływa on na funkcje ośrodka sercowo-naczynioruchowego w sposób bezpośredni, działając na RVLM oraz neurony podwzgórza, jak również pośrednio, poprzez wpływ na czułość odruchu z baroreceptorów tętniczych na poziomie NTS. Co ciekawe, aktywacja różnych typów receptorów NPY w ośrodkowym układzie nerwowym może powodować różne, a nawet przeciwstawne efekty w regulacji czynności układu krążenia. W stanie zaburzonej homeostazy krążeniowej, np. podczas wstrząsu krwotocznego, dochodzi do wzrostu syntezy i uwalniania NPY, który prawdopodobnie aktywuje mechanizmy kompensacyjne prowadzące do utrzymania niezbędnych do przeżycia wartości ciśnienia krwi. Przedstawiona analiza wskazuje na konieczność prowadzenia dalszych badań nad rolą NPY w stanie hiper- i hipotensji.

2

Wpływ tyreoliberyny na ośrodkową regulację układu krążenia

100%

Walas K. , Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2012

|

tom 66

|

nr 5

87-92

EN

Thyroliberin (thyrotropin releasing hormone – TRH) is a tripeptide synthesized mainly in the paraventricular nucleus of the hypothalamus. It is a component of the hypothalamic–pituitary–thyroid axis, in which it intensifi es the synthesis and secretion of the thyroid stimulating hormone. It also regulates the release of other hormones (prolactin, vasopressin) and neurotransmitters in the central nervous system (noradrenaline and adrenaline). Acting as a neuromodulator, TRH aff ects many functions of the central nervous system. In the present review, we demonstrate interactions between the thyroliberinergic system and other neuronal systems, especially the role of TRH in the central cardiovascular regulation. The diff erences between TRH-induced eff ects in normotension, hypertension and hypotension have been presented.

PL

Tyreoliberyna (thyrotropin releasing hormone – TRH) to tripeptyd syntetyzowany głównie w jądrze przykomorowym podwzgórza. Jest składową osi podwzgórze–przysadka–tarczyca, w której nasila procesy syntezy i wydzielania hormonu tyreotropowego. Wpływa także na uwalnianie innych hormonów (prolaktyna, wazopresyna) i neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym (noradrenalina i adrenalina). Działając jako neuromodulator, TRH wpływa na wiele funkcji ośrodkowego układu nerwowego. W pracy przedstawiono współzależności między układem tyreoliberynergicznym a innymi układami neuronalnymi, ze szczególnym uwzględnieniem znaczenia THR w ośrodkowej regulacji układu krążenia. Zwrócono uwagę na różnice w działaniu TRH w stanach normotensji, hipertensji oraz hipotensji.

3

Wstrząs krwotoczny a czynność serca

80%

Grudzińska E. , Lewandowska H. , Saran A. , Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2009

|

tom 63

|

nr 2

73-77

EN

During haemorrhagic shock and resuscitation heart function is infl uenced by nervous, humoral and local factors. Nervous regulation includes threephasic changes of the sympathetic and parasympathetic system activities. In the fi rst phase, tachycardia is observed as a response to a fall in blood pressure and baroreceptor-mediated increase of the sympathetic activity. The second phase, characterized by bradycardia, is associated with a Bezold-Jarisch refl ex and increased parasympathetic activity; in the third hipophase, heart rate increases again, probably due to sympathetic stimulation. In this review, we present also humoral (testosterone, estrogens, prolactin, interleukin 6 [IL-6], hydrogen sulphide) and the local factors (tumor necrosis factor α [TNF-α]) aff ecting heart function in hemorrhagic shock.

PL

W stanie wstrząsu krwotocznego oraz resuscytacji wpływ na czynność serca mają czynniki nerwowe, humoralne i produkowane miejscowo. W regulacji nerwowej wyróżnia się trójfazowe zmiany aktywności układu współczulnego i przywspółczulnego, a co za tym idzie, zmiany czynności serca. W pierwszej fazie dochodzi do tachykardii na skutek odbarczenia baroreceptorów tętniczych i odruchowego pobudzenia układu współczulnego, w fazie drugiej występuje bradykardia, jako następstwo odruchu Bezolda i Jarischa oraz zwiększenia aktywności układu przywspółczulnego i hamowania układu współczulnego. Trzecia faza regulacji charakteryzuje się ponownym wzrostem częstości rytmu serca, prawdopodobnie wskutek pobudzenia układu współczulnego. W pracy omówiono także wpływ na czynność serca czynników humoralnych (testosteron, estrogeny, prolaktyna, interleukina 6 [IL-6], siarkowodór) oraz produkowanych lokalnie (czynnik martwicy guza α [TNF-α]).

4

Galanina – neuromodulator uczestniczący w utrzymywaniu homeostazy krążeniowej

80%

Rybczyk R. , Krawiec A. , Kawecki D. , Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2012

|

tom 66

|

nr 2

66-73

EN

Galanin is a 29 amino acid peptide acting as a neuromodulator in the central and peripheral nervous systems. It infl uences a variety of the central nervous system, functions, including food intake regulation, learning and memory, neuroendocrine control and pain transmission. In the present paper, we review the central and peripheral infl uences of galanin on the cardiovascular system. We discuss mechanisms involved in galanin action as well as interactions between galanin and other neuronal systems in the cardiovascular control. In conclusion, galanin, together with other neurotransmitters/neuromodulators, infl uences the central and peripheral przedzwocardiovascular regulation. Moreover, we suggest its involvement in the activation of compensatory mechanisms in the state of disturbed circulatory homeostasis.

PL

Galanina jest 29-aminokwasowym peptydem działającym jako neuromodulator w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Wpływa na wiele czynności ośrodkowego układu nerwowego, włączając regulację ośrodka głodu i sytości, uczenie się i zapamiętywanie, regulację neuroendokrynną i przewodnictwo impulsów z nocyceptorów. W pracy dokonano przeglądu najnowszych doniesień dotyczących ośrodkowego i obwodowego wpływu galaniny na układ krążenia. Omówiono mechanizmy działania galaniny oraz interakcje między galaniną i innymi układami neuronalnymi w regulacji układu krążenia. Przedstawione informacje wskazują, że galanina wraz z innymi neuroprzekaźnikami/neuromodulatorami wpływa na ośrodkową i obwodową regulację układu krążenia. Najnowsze badania sugerują możliwy udział galaniny w aktywacji mechanizmów kompensacyjnych w stanie stresu, w tym podczas zaburzenia homeostazy krążeniowej.

5

Retinopatia wcześniaków – etiopatogeneza i leczenie

80%

Rybus-Kalinowska B. , Kwiatkowski S. , Chojnacka K. , Jochem J.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2017

|

tom 13

|

nr 1

22-28

EN

Retinopathy of prematurity belongs to the group of proliferative retinopathies. It affects preterm infants with very low birth weight, treated with high concentrations of oxygen. It is estimated that retinopathy of prematurity leads to blindness in approximately 50,000 children per year worldwide. There were two epidemics of retinopathy of prematurity in the 50s and 70s of the last century. Another increase in the incidence, referred to as the third epidemic in the literature, has been observed in recent years in developing countries. So far, high oxygen concentrations used in adjuvant oxygen therapy have been considered to be the major risk factor for retinopathy of prematurity. There are, however, reports on the development of the disease in patients who received no oxygen therapy. Low birth weight and early gestational age are well-known risk factors for retinopathy of prematurity. Other important risk factors include sex, multiple pregnancy, intraventricular haemorrhage and blood transfusions. The disease can be prevented by screening performed by an ophthalmologist within a few weeks after birth. Laser retinal photocoagulation, which is primarily aimed to inhibit fibrovascular proliferation, is the standard therapy in infants with retinopathy of prematurity. Surgical treatment is necessary in the case of disease progression despite laser photocoagulation. Attempts are also made to use vascular endothelial growth factor blockers. The aim of the paper is to present the pathomechanism and the main factors involved in the development of retinopathy of prematurity as well as the current therapeutic approaches for this disease. This information is intended to help family doctors update their knowledge on retinopathy of prematurity.

PL

Retinopatia wcześniaków należy do grupy retinopatii proliferacyjnych. Występuje u wcześniaków z bardzo niską masą urodzeniową, leczonych tlenem o wysokim stężeniu. Szacuje się, że jest przyczyną upośledzenia widzenia u około 50 000 dzieci rocznie. Lata 50. i 70. ubiegłego wieku to okresy wystąpienia dwóch epidemii retinopatii wcześniaków. W ostatnich latach w krajach rozwijających się następuje kolejny wzrost zachorowań, który w literaturze określa się mianem trzeciej epidemii. Wysokie stężenie tlenu w uzupełniającej tlenoterapii uważano dotychczas za główny czynnik ryzyka rozwoju retinopatii wcześniaków. Istnieją jednak doniesienia o pojawieniu się tej choroby u pacjentów, u których nie zastosowano terapii tlenem. Niska masa urodzeniowa i wczesny wiek ciążowy są dobrze znanymi czynnikami ryzyka rozwoju retinopatii wcześniaków. Do innych ważnych czynników należą płeć, ciąża mnoga, krwawienie dokomorowe i transfuzje krwi. Wystąpieniu tej choroby można zapobiegać dzięki badaniom przesiewowym wykonywanym przez okulistę w okresie kilku tygodni po urodzeniu. Za standardowe leczenie retinopatii wcześniaków uznaje się laserową fotokoagulację siatkówki, której zasadniczym celem jest zahamowanie rozwoju proliferacji włóknisto-naczyniowych. W przypadku wystąpienia progresji choroby pomimo zastosowania fotokoagulacji laserowej konieczne jest leczenie operacyjne. Podejmowane są również próby zastosowania leków blokujących czynniki wzrostu nieprawidłowych naczyń. Celem pracy jest przedstawienie patomechanizmu i czynników odgrywających ważną rolę w rozwoju retinopatii wcześniaków oraz opis aktualnych metod leczenia tej choroby. Informacje te mają pomóc pediatrom i lekarzom rodzinnym zaktualizować wiedzę na temat retinopatii wcześniaków.

6

Udział układu histaminergicznego w działaniu resuscytacyjnym wywołanym pobudzeniem ośrodkowych receptorów melanokortynowych typu 4 u szczurów we wstrząsie krwotocznym

80%

Jochem J. , Walas K. , Nowak D.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2014

|

tom 68

|

nr 2

94-100

EN

INTRODUCTION Central cardiovascular regulation in haemorrhagic shock is influenced by many neuronal systems, including the melanocortinergic and histaminergic systems. The aim of the study was to examine the involvement of the his-taminergic system in the resuscitating effect of melanocortin type 4 (MC4) receptor agonist Ro 27-3225. MATERIALS AND METHODS Studies were carried out on male Wistar rats subjected to irreversible haemorrhagic shock with a mean arterial pressure (MAP) of 20–25 mmHg. In the 5th minute of critical hypotension, the animals were injected intracere-broventricularly (icv) with Ro 27-3225 or a 0.9% NaCl solution (control group). RESULTS Hypovolaemia was accompanied by a decrease in pulse pressure (PP), heart rate (HR) and renal blood flow (RBF). In the control group, there were no increases in the measured parameters, and a survival rate of 2 h was 0%. Ro 27-3225 (10 nmol, icv) evoked long-lasting rises in MAP, PP and RBF as well as 100% survival at 2 h. Pre-treatment with histamine H1 receptor antagonist chlorpheniramine (50 nmol, icv) inhibited Ro 27-3225-induced increases in MAP, PP and RBF, with no influence on HR and survival at 2 h (100%). In contrast, the antagonists of H2 and H3/4 receptors – ranitidine (50 nmol, icv) and thioperamide (25 nmol, icv), respectively, had no influence on the Ro 27-3225 action. In the control groups, histamine receptor antagonists given alone did not affect the measured parameters in comparison to the saline-treated group. CONCLUSIONS The histaminergic system participates in the resuscitating effect induced by the activation of central MC4 receptors in haemorrhagic shock in rats, and histamine H1 receptors are involved.

PL

WSTĘP Ośrodkowa regulacja układu krążenia we wstrząsie krwotocznym podlega wpływom wielu układów neuronalnych, w tym melanokortynergicznego i histaminergicznego. Celem pracy było zbadanie udziału układu histaminergicznego w efekcie resuscytacyjnym wywoływanym przez agonistę receptorów melano-kortynowych typu 4 (MC4) Ro 27-3225. MATERIAŁ I METODY Badania zostały przeprowadzone u szczurów samców szczepu Wistar, z wykorzystaniem modelu nieodwracalnego wstrząsu krwotocznego, polegającego na wywołaniu kontrolowanego krwawienia, aż do stabilizacji średniego ciśnienia tętniczego (mean arterial pressure – MAP) na poziomie 20–25 mmHg. W 5 min krytycznej hipotensji do komory bocznej mózgu (icv) podawano Ro 27-3225 bądź 0,9% roztwór NaCl (grupa kontrolna). WYNIKI Hipowolemii towarzyszyło zmniejszenie ciśnienia tętna (pulse pressure – PP), częstości rytmu serca (heart rate – HR) oraz nerkowego przepływu krwi (renal blood flow – RBF). W grupie kontrolnej nie stwierdzono wzrostów wartości badanych parametrów, a wskaźnik przeżycia 2 h wynosił 0%. Ro 27-3225 (10 nmol, icv) wywoływał długotrwały wzrost MAP, PP i RBF, a także zwięk-szenie do 100% wskaźnika przeżycia 2 h. Premedykacja antagonistą receptorów histaminowych H1, chlorfenyraminą (50 nmol, icv), hamowała wzrosty MAP, PP i RBF wywoływane przez Ro 27-3225, nie wpływała natomiast na HR i wskaźnik przeżycia 2 h (100%). Antagoniści receptorów histaminowych H2 i H3/4 – ranitydyna (50 nmol, icv) i tioperamid (25 nmol, icv) nie mieli wpływu na efekty działania Ro 27-3225. W grupach kontrolnych antagoniści receptorów histaminowych podawani oddzielnie nie wpływali na badane parametry układu krążenia w porównaniu z grupą kontrolną. WNIOSKI Układ histaminergiczny uczestniczy w działaniu resuscytacyjnym wynikającym z pobudzenia ośrodkowych receptorów MC4 u szczurów we wstrząsie krwotocznym, co związane jest z aktywacją receptorów histaminowych H1.

7

Charakterystyka zwierzęcych modeli doświadczalnych wstrząsu krwotocznego

80%

Rybczyk R. , Żak A. , Krawiec A. , Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2010

|

tom 64

|

nr 5-6

69-75

EN

Haemorrhagic shock is a life-threatening status which results from an acute loss of blood and leads to hypotension and hypoperfusion of peripheral tissues. The aim of the present study was to review currently used animal models of haemorrhagic shock. All these models can be classifi ed into two groups – reversible and irreversible. Apart from this classifi cation, haemorrhagic shock models can be divided into controlled (with stabilized initial values of mean arterial pressure, blood gas partial pressure, volume of blood loss) and uncontrolled. Additionally, in the present paper, we characterize one of the most frequently used pressure-controlled, irreversible models of haemorrhagic shock developed by Guarini and al. from University of Modena and Reggio Emilia (Modena, Italy).

PL

Wstrząs krwotoczny jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia, wynikającym z nagłej utraty krwi w pełnym składzie, co prowadzi do hipotensji i hipoperfuzji narządowej. Celem obecnej pracy jest przedstawienie stosowanych aktualnie modeli doświadczalnych wstrząsu krwotocznego. Modele te można sklasyfi kować na dwie grupy – modele wstrząsu odwracalnego i nieodwracalnego. Niezależnie od tego podziału wyróżnia się modele wstrząsu kontrolowanego (z mierzonymi wyjściowymi parametrami układu krążenia, takimi jak: średnie ciśnienie tętnicze, prężność gazów oddechowych w krwi tętniczej, objętość traconej krwi) i niekontrolowanego. W pracy scharakteryzowano także jeden z najczęściej stosowanych modeli doświadczalnych wstrząsu krwotocznego, opracowany przez Guariniego i wsp. z University of Modena and Reggio Emilia (Modena, Włochy) model nieodwracalnego wstrząsu krwotocznego z kontrolowaną początkową wartością średniego ciśnienia tętniczego krwi.

8

Influence of histamine H3 receptors on pressor effect of leptin administered centrally in haemorrhage-shocked rats

80%

Jasikowska K. , Klose A. , Kozieł-Kokosińska I. , Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2015

|

tom 69

132-137

EN

INTRODUCTION: Leptin administered intracerebroventricularly (icv) evokes the resuscitating effect in haemorrhage-shocked rats, and the action is associated with activation of the histaminergic system. The aim of the present study was to examine the possible role of the histamine H3 receptor in leptin-evoked cardiovascular effects. MATERIALS AND METHODS: Studies were performed in male Wistar rats subjected to irreversible haemorrhagic shock (0% survival at 2 h) with a mean arterial pressure (MAP) of 20–25 mmHg that were anaesthetized with keta-mine/xylazine (100 mg/kg + 10 mg/kg, intraperitoneally). At 5 minutes of critical hypotension the animals were injec-ted icv with leptin (20 μg) or 0.9% NaCl (5 μl). RESULTS: Haemorrhage resulted in a decrease in pulse pressure (PP) and heart rate (HR). Leptin evoked long-lasting rises in MAP, PP and HR with 100% survival at 2 h. Pre-treatment with histamine H3 receptor inverse agonist/H4 partial agonist clobenpropit (42.5 nmol, icv), but not with H3 receptor neutral antagonist VUF 5681 (50 nmol, icv), inhibited MAP and PP changes evoked by leptin, however, without an influence on HR or survival rate at 2 h. CONCLUSIONS: The histamine H3 receptor can influence the centrally-acting leptin-induced resuscitating effect in haemorrhagic shock in rats.

PL

WSTĘP: Leptyna podawana do komory bocznej mózgu (icv) wywołuje efekt resuscytacyjny u szczurów we wstrząsie krwotocznym; w działaniu tym uczestniczy układ histaminergiczny. Celem obecnej pracy było zbadanie możliwego udziału receptorów histaminowych H3 w wywoływanym przez leptynę wpływie na układ krążenia we wstrząsie. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u szczurów, samców szczepu Wistar w znieczuleniu ogólnym przy użyciu ketaminy i ksylazyny (100 mg/kg + 10 mg/kg dootrzewnowo), u których wywołano nieodwracalny wstrząs krwotoczny ze średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) 20–25 mmHg (wskaźnik przeżycia dwugodzinnego: 0%). W 5 min krytycznej hipotensji zwierzętom podawano icv leptynę (20 μg) bądź 0,9% roztwór NaCl (5 μl). WYNIKI: Utrata krwi prowadziła do obniżenia ciśnienia tętna (PP) i częstości rytmu serca (HR). Leptyna wywoływała długotrwałe wzrosty MAP, PP i HR, a także podwyższenie do 100% wskaźnika przeżycia dwugodzinnego. Premedykacja odwrotnym agonistą receptorów H3/częściowym agonistą receptorów H4 klobenpropitem (42,5 nmol, icv), ale nie neutralnym antagonistą receptorów H3 VUF 5681 (50 nmol, icv), hamowała zmiany MAP i PP wywoływane przez leptynę, jednak bez wpływu na wskaźnik przeżycia dwugodzinnego we wstrząsie. WNIOSKI: Receptory histaminowe H3 mogą wpływać na efekt resuscytacyjny wywoływany przez ośrodkowo działającą leptynę we wstrząsie krwotocznym u szczurów.

9

Centrally acting cholecystokinin induces depressor circulatory effects in haemorrhage-shocked rats

80%

Jasikowska K. , Zając M. A. , Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2021

|

nr 75

18-23

EN

INTRODUCTION: Cholecystokinin (CCK) is a peptide gastrointestinal hormone involved in the stimulation of lipid and protein digestion as well as a neurotransmitter/neuromodulator in the central nervous system. After intravenous administration, it induces a resuscitating effect in rats subjected to haemorrhagic shock. Since CCK is able to directly and indirectly affect the cardiovascular centre function, the aim of the study was to examine the action of the sulphated octapeptide form of CCK (CCK-8) given intracerebroventricularly (icv) in the sympathoinhibitory phase of haemorrhagic shock. MATERIAL AND METHODS: Studies were carried out in male Wistar rats anaesthetized with ketamine/xylazine (100 mg/kg + 10 mg/kg, intramuscularly) and subjected to irreversible haemorrhagic shock (0% survival at 2 h) with a mean arterial pressure (MAP) of 20–25 mmHg. At 5th min of critical hypotension, the rats were injected icv with CCK-8 (5, 15 nmol) or saline (5 μl). RESULTS: Haemorrhage led to a decrease in pulse pressure (PP), heart rate (HR) as well as increases in renal (RVR) and mesenteric vascular resistance (MVR). In the control group injected with saline, there were no significant increases in the measured cardiovascular parameters, and the survival time was 32.5 ± 5.1 min. CCK-8 induced dose-dependent decreases in MAP, PP and HR accompanied by increases in RVR and MVR, and also shortened the survival time in comparison to the control animals. CONCLUSIONS: Centrally acting CCK-8 induces depressive circulatory effects in haemorrhage-shocked rats.

PL

WSTĘP: Cholecystokinina (CCK) należy do hormonów peptydowych układu pokarmowego regulujących trawienie lipidów i białek, a ponadto jest ośrodkowym neurotransmiterem/neuromodulatorem. Po podaniu dożylnym wywołuje efekt resuscytacyjny u szczurów we wstrząsie krwotocznym. Ze względu na fakt, iż CCK może wpływać bezpośrednio i pośrednio na czynność ośrodka sercowo-naczyniowego, celem pracy było zbadanie działania pochodnej siarczanowej oktapeptydu CCK (CCK-8) podawanej do komory bocznej mózgu (intracerebroventricularly – icv) w fazie hamowania czynności układu współczulnego we wstrząsie krwotocznym. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u samców szczurów szczepu Wistar w znieczuleniu ogólnym (ketamina [100 mg/kg]/ksylazyna [10 mg/kg]), u których wywołano nieodwracalny wstrząs krwotoczny (0% przeżycia 2 h) ze średnim ciśnieniem tętniczym (mean arterial pressure – MAP) 20–25 mmHg. W 5 min krytycznej hipotensji szczurom podawano icv CCK-8 (5, 15 nmol) lub 0,9% roztwór NaCl (5 μl). WYNIKI: Krwotok prowadził do obniżenia ciśnienia tętna (pulse pressure – PP), częstości rytmu serca (heart rate – HR) oraz wzrostu nerkowego (renal vascular resistance – RVR) i krezkowego oporu naczyniowego (mesenteric vascular resistance – MVR). W grupie kontrolnej nie stwierdzono wzrostu badanych parametrów układu krążenia, a średni czas przeżycia wynosił 32,5 ± 5,1 min. CCK-8 wywoływała zależne od dawki spadki MAP, PP i HR ze wzrostem RVR i MVR, a także skracała czas przeżycia w porównaniu ze zwierzętami kontrolnymi. WNIOSKI: Ośrodkowo działająca CCK-8 wywołuje działanie depresyjne na układ krążenia u szczurów we wstrząsie krwotocznym.

10

Involvement of central histaminergic system in cardiovascular effects of Y1 receptor antagonist BIBP 3226 in haemorrhagic shock in rats

70%

Krawiec A. , Jasikowska K. , Chojnacka K. , Mitera A. , Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2017

|

tom 71

357-362

EN

INTRODUCTION: Activation of the central histaminergic system leads to the reversal of experimental haemorrhagic shock, whereas neuropeptide Y (NPY) administered intracerebroventricularly (icv) induces a depressor effect in haemorrhagic hypotension. Since histaminergic neurons of the tuberomammillary nucleus receive input from neurons producing NPY localized in the caudal magnocellular nucleus of the hypothalamus, the aim of the study was to examine (1) the cardiovascular effects of the NPY type 1 (Y1) receptor antagonist in haemorrhagic shock and (2) the possible involvement of the histaminergic system in this action. MATERIAL AND METHODS: Experiments were performed in ketamine/xylazine-anaesthetised male Wistar rats subjected to irreversible haemorrhagic hypotension, with mean arterial pressure (MAP) 20–25 mmHg and 0% survival at 2 h. Immediately after terminating bleeding, the animals were pre-treated icv with histamine H1 and H2 receptor antagonists chlorpheniramine (50 nmol) and ranitidine (50 nmol) as well as the H3/4 receptor antagonist/inverse agonist thioperamide (50 nmol), respectively, or saline. Five minutes later, the rats were injected icv with the Y1 receptor antagonist BIBP 3226 (64 nmol/kg). RESULTS: BIBP 3226 evoked rises in MAP, pulse pressure and renal blood flow (RBF) with an increase in survival to 100% at 2 h. Chlorpheniramine inhibited cardiovascular changes evoked by BIBP 3226 and decreased to 0% survival at 2 h. In contrast, ranitidine and thioperamide had no effect. CONCLUSIONS: We demonstrate for the first time (1) the pressor effect resulting from the blockage of central Y1 receptors in haemorrhage-shocked rats and (2) the involvement of the histaminergic system in this action.

PL

WSTĘP: Pobudzenie ośrodkowego układu histaminergicznego wywołuje działanie resuscytacyjne w modelu wstrząsu krwotocznego, podczas gdy neuropeptyd Y (NPY) podawany do komory bocznej mózgu (icv) powoduje efekt depresyjny w stanie hipotensji krwotocznej. Mając na uwadze, iż na neurony histaminergiczne jądra guzowo-suteczko-watego mają wpływ neurony wytwarzające NPY zlokalizowane w jądrze olbrzymiokomórkowym tylnym podwzgórza, celem pracy było zbadanie (1) efektów krążeniowych antagonisty receptorów typu 1 dla NPY (Y1) we wstrząsie krwotocznym oraz (2) możliwego udziału układu histaminergicznego w tych efektach. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u szczurów samców szczepu Wistar w znieczuleniu ogólnym przy użyciu ketaminy i ksylazyny, u których wywoływano nieodwracalny wstrząs krwotoczny ze średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) 20–25 mmHg oraz wskaźnikiem przeżycia 2 h 0%. Niezwłocznie po indukcji wstrząsu dokonywano pre-medykacji icv antagonistami receptorów histaminowych H1 i H2 chlorfenyraminą (50 nmol) i ranitydyną (50 nmol), antagonistą/odwrotnym agonistą receptorów H3/4 tioperamidem bądź 0,9% roztworem NaCl. Po pięciu minutach zwierzętom podawano icv antagonistę receptorów Y1 BIBP 3226 (64 nmol/kg). WYNIKI: BIBP 3226 wywoływał wzrosty MAP, ciśnienia tętna (PP) oraz nerkowego przepływu krwi (RBF), powodował także wzrost do 100% wskaźnika przeżycia 2 h. Chlorfenyramina hamowała zmiany MAP, PP i RBF wywoływane przez BIBP 3226 oraz zmniejszała do 0% wskaźnik przeżycia 2 h. W odróżnieniu do tego ranitydyna i tioperamid nie wykazywały wpływu na działanie BIBP 3226. WNIOSKI: Zablokowanie ośrodkowych receptorów Y1 wywołuje efekt presyjny u szczurów we wstrząsie krwotocznym. Działanie to odbywa się przy udziale układu histaminergicznego.

11

Cardiovascular effects of histamine H3 receptor antagonist JNJ 5207852 in haemorrhagic shock in rats

70%

Jochem J. , Mitera A. , Izydorczyk M. , Nowak D. , Waliczek M.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2016

|

tom 70

89-94

EN

INTRODUCTION: Histamine H3 receptors are widely distributed in the central and peripheral nervous system, including postganglionic adrenergic endings. They act mainly as presynaptic auto- and heteroceptors and are responsible for regulating the synthesis and release of histamine and other neurotransmitters/neuromodulators. The aim of the study was to examine the cardiovascular effects of the histamine H3 receptor blockade in the sympathoinhibitory phase of haemorrhagic shock. MATERIAL AND METHODS: Studies were carried out on male Wistar rats anaesthetized with ketamine/xylazine (100 mg/kg + 10 mg/kg, intraperitoneally), subjected to irreversible haemorrhagic shock (0% survival at 2 h) with a mean arterial pressure (MAP) of 20–25 mmHg. At 5 min of critical hypotension, the rats were injected intravenously with H3 receptor antagonist JNJ 5207852 or saline. RESULTS: Haemorrhage led to a decrease in pulse pressure (PP) and heart rate (HR). JNJ 5207852 (1 and 5 mg/kg) evoked long-lasting rises in MAP, PP and HR, with an improvement in survival at 2 h (5 mg/kg). Chemical sympathectomy with 6-hydroxydopamine (50 mg/kg for three consecutive days) inhibited cardiovascular changes evoked by JNJ 5207852 and decreased to 0% the survival rate at 2 h in rats treated with JNJ 5207852 (5 mg/kg). CONCLUSIONS: Histamine H3 receptor antagonist JNJ 5207852 induces the resuscitating effect in haemorrhage-shocked rats, and the mechanism responsible is associated with the activity of postganglionic sympathetic neurons.

PL

WSTĘP: Receptory histaminowe H3 występują w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, w tym na zakończeniach pozazwojowych układu współczulnego. Działają głównie jako presynaptyczne auto- i heteroreceptory, są odpowiedzialne za regulację syntezy oraz wydzielania histaminy i innych neurotransmiterów/neuromodulatorów. Celem pracy było zbadanie wpływu zablokowania receptorów H3 na czynność układu krążenia podczas fazy hamowania aktywności układu współczulnego w modelu wstrząsu krwotocznego u szczurów. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u szczurów samców szczepu Wistar, w znieczuleniu ogólnym przy użyciu ketaminy i ksylazyny (100 mg/kg + 10 mg/kg dootrzewnowo), u których wywołano nieodwracalny wstrząs krwotoczny ze średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) 20-25 mmHg (wskaźnik przeżycia 2 h: 0%). W 5 min krytycznej hipotensji zwierzętom podawano dożylnie antagonistę receptorów H3 JNJ 5207852 bądź 0,9% roztwór NaCl. WYNIKI: Krwotok prowadził do obniżenia ciśnienia tętna (PP) i częstości rytmu serca (HR). JNJ 5207852 (1 i 5 mg/kg) wywoływał długotrwałe wzrosty MAP, PP i HR, a także zwiększenie do 100% wskaźnika przeżycia 2 h (5 mg/kg). Chemiczna sympatektomia wykonana przy użyciu 6-hydroksydopaminy (50 mg/kg przez trzy kolejne dni) hamowała zmiany MAP, PP i HR wywoływane przez JNJ 5207852 (5 mg/kg) i zmniejszała do 0% wskaźnik przeżycia 2 h. WNIOSKI: Antagonista receptorów histaminowych H3 JNJ 5207852 wywołuje efekt resuscytacyjny u szczurów we wstrząsie krwotocznym, a jego mechanizm działania związany jest z aktywnością pozazwojowych neuronów układu współczulnego.

12

Histamina w serach – potencjalne zagrożenie?

70%

Chojnacka K. , Jasikowska K. , Rybus-Kalinowska B. , Jochem J. , Grochowska-Niedworok E.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2016

|

tom 70

298-303

EN

Cheeses are complex products with high content of fat, protein and other inorganic compounds. It is a food product, which may differ because of their origin, the manufacturing conditions, the microbiological flora and enzymatic activity. All these parameters can affect the efficiency analysis, which in turn may constitute an impediment to the determination of the cheese histamine concentration. The main factors influencing the formation of biogenic amines, including histamine, are: bacteria presence (LAB), starter cultures, the availability of free amino acids, a cheese puberty, a proteolytic activity, pH, temperature and the concentration of NaCl. The comparison of the relationship between the negative effects and the content of amines in food showed no dependency. It can be assumed that the histamine content higher than 100 mg/kg in food products is not recommended. Thanks to strict technological regimes – during food production – the frequency of a histamine food poisoning (resulting from bacterial contamination) is sporadic.

PL

Sery należą do produktów o wysokiej zawartości tłuszczu, białka i innych związków nieorganicznych. Są wyrobem spożywczym, który może różnić się jednostkowo w zależności od swojego pochodzenia, warunków wytwarzania, flory mikrobiologicznej i aktywności enzymatycznej. Wszystkie te parametry mogą oddziaływać na skuteczność analityczną, w konsekwencji stanowiąc utrudnienie w oznaczaniu stężenia histaminy w serach. Do głównych czynników wpływających na powstawanie w produktach spożywczych amin biogennych, w tym histaminy, należą: obecność bakterii (LAB), kultury starterowe, dostępność wolnych aminokwasów, okres dojrzewania sera, aktywność proteolityczna, pH, temperatura i stężenie NaCl. Nie wykazano korelacji pomiędzy niekorzystnymi skutkami a zawartością amin w żywności. Można przypuszczać, że stężenie histaminy powyżej 100 mg/kg w produktach spożywczych nie jest zalecane. Dzięki ścisłym reżimom technologicznym podczas produkcji żywności częstość zatruć pokarmowych histaminą, wynikających z zanieczyszczeń bakteryjnych, jest sporadyczna.

13

Infl uence of chronically-administered amitriptyline on cardiovascular reactivity in rats

61%

Jochem J. , Walas K. , Chojnacka K. , Mitera A. , Krawiec A. , Stasiak A. , Kasperska-Zając A.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2012

|

tom 66

|

nr 5

28-33

EN

INTRODUCTION Amitriptyline, a tricyclic antidepressant used in the treatment of many psychiatric, neurological and gastrointestinal diseases, aff ects cardiovascular system functions. The aim of the present study was to examine the infl uence of chronically administered amitriptyline on cardiovascular responsiveness to a histamine vasodilatatory stimulus. MATERIAL AND METHODS The studies were carried out on male Wistar rats pre-treated with amitriptyline (2.7 and 5.4 mg/kg, subcutaneously for 7 days). RESULTS Histamine (5.0 and 10.0 μg/kg) administered intravenously in a bolus injection evoked dose-dependent decreases in systolic and diastolic blood pressure as well as in renal (RBF) and skeletal muscle microcirculatory fl ow (SMMF), with no signifi cant changes in heart rate (HR) in the control, saline pre-treated group. Amitriptyline prevented histamine-evoked decreases in blood pressure (2.7 and 5.4 mg/kg) and produced increases in RBF and SMMF (5.4 mg/kg), but did not infl uence HR dynamics. CONCLUSION We demonstrate for the fi rst time that chronically administered amitriptyline to rats infl uences the cardiovascular responsiveness to histamine with an eff ect on peripheral perfusion.

PL

WSTĘP Amitryptylina to trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny stosowany w leczeniu wielu schorzeń psychicznych, neurologicznych oraz przewodu pokarmowego, wpływający także na czynność układu krążenia. Celem pracy było zbadanie wpływu przewlekle stosowanej amitryptyliny na reaktywność układu krążenia na działanie bodźca hipotensyjnego – histaminy. MATERIAŁ I METODY Badania przeprowadzono na samcach szczurów szczepu Wistar, którym podawano amitryptylinę (2,7 i 5,4 mg/kg) podskórnie przez 7 dni. WYNIKI Histamina (5,0 i 10,0 μg/kg) podawana dożylnie (bolus) w grupie kontrolnej wywoływała zależne od dawki spadki ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego oraz przepływu w tętnicy nerkowej (RBF) i w mikrokrążeniu mięśnia szkieletowego (SMMF), nie wpływając na częstość rytmu serca (HR). Amitryptylina zapobiegała wywoływanym przez histaminę spadkom ciśnienia tętniczego krwi (2,7 i 5,4 mg/kg), powodowała wzrost RBF i SMMF (5,4 mg/kg), nie wpływając na HR. WNIOSEK Przewlekle stosowana amitryptylina wpływa na reaktywność układu krążenia i przepływy obwodowe w odpowiedzi na dożylne podanie histaminy u szczurów.