Wyniki wyszukiwania - Biblioteka Nauki

1

Obiektywne spojrzenie na zły aldehyd octowy

100%

Kumański K. , Kamińska A.

|

nr 1

37-50

PL

Gdy w organizmie pojawi się znaczna ilość egzogennego alkoholu włącza się w jego przemiany główna ścieżka metaboliczna realizująca się poprzez utlenianie go do aldehydu octowego. Układ dehydrogenaza alkoholowa/dehydrogenaza aldehydowa gra tu główną rolę poza zespołem MEOS, katalazy i degradacji nieoksydacyjnej. Aldehyd octowy jest znacznie bardziej szkodliwy od samego etanolu, szybkość jego degradacji zależy więc i od ilości wypitego alkoholu i od okresu trwania chronicznego go przyjmowania. Zarówno dehydrogenaza alkoholowa (ADH) jak i aldehydowa (ALDH) ujawniając polimorfizm zależny od rodzaju organu ujawniają też różną intensywność metabolizowania etanolu.

EN

High content of ethyl alcohol in the organism turns on the main catabolic pathway of ethanol leading to its oxidation to acetaldehyde. In this process, an important role is played by the complex: alcohol dehydrogenase/acetaldehyde dehydrogenase (ADH/ADLH), apart from MEOS (microsomal ethanol oxidizing system), catalase activity and nonoxidative degradation processes. The acetaldehyde is considerable more adverse for tissues than ethanol oneself. Thus, its decomposition reaction should be fast but dependent on the amount of drunk and length of its consumption. The both dehydrogenases reveal some polymorphism connected with different metabolic intensity, dependent upon the kind of tissue or organ.

2

Różne drogi metaboliczne alkoholu etylowego w tkankach

100%

Kumański K. , Kamińska A.

|

nr 1

29-35

PL

Alkohol etylowy po przyjęciu do ustroju wchłania się przede wszystkim w przewodzie pokarmowym i wraz z krwią dostaje się do wątroby, która jest głównym miejscem jego metabolizmu. Zdolność jego utleniania mają jednak prawie wszystkie tkanki. Istnieją cztery drogi biochemicznych przemian etanolu: (1) utlenianie do aldehydu octowego przez enzym dehydrogenazę alkoholową a następnie aldehydu do octanu poprzez enzym dehydrogenazę aldehydową; (2) szlak MEOS, oparty o udział w utlenianiu przez mikrosomalny cytochrom P-450, zwłaszcza przy długotrwałym przyjmowaniu alkoholu; (3) szlak katalazy, który utlenia alkohol przy pomocy H2O2 na drodze addycji tych dwóch składników; (4) szlaki nieoksydacyjne, np. sprzęgane z kwasami siarkowym, glukuronowym lub wolnymi kwasami tłuszczowymi poprzez ich estryfikację. Pierwsze dwie drogi są najważniejsze pod względem szybkości i wydajności reakcji, a ich produktem i pierwszym metabolitem przemian jest aldehyd octowy. Tempo przemian etanolu zależy od chronicznego lub sporadycznego jego przyjmowania oraz ilości i stężenia wypitego trunku.

EN

Ethyl alcohol after drinking is absorbed in alimentary tract and by blood flow goes over to the liver, the main place of its metabolic conversions. However, the potential to its oxidation exhibit all the organism's tissues. There are four pathways of biochemical conversions of ethyl alcohol: (1) oxidation to acetaldehyde by the enzyme alcohol dehydrogenase, and then to acetic acid by the enzyme acetaldehyde dehydrogenase; (2) MEOS pathway, microsomal ethanol oxidizing system, involving microsomal P-450 cytochrom, particularly active during long time drinking; (3) catalase pathway activated by H2O2; (4) nonoxidative pathways, for example coupling through esterification with sulphur acid, glucuronic acid or free fatty acids. The first and second pathways are the most important, because they are faster and more productive, and yield acetaldehyde as the first metabolic product. The rate of alcohol turnover depends on weather drinking is of chronic or sporadic character, and on the volume and concentration of consumed drinks.

3

Alkohol a hemostaza

100%

Kumański K. , Kamińska A.

|

nr 1

51-56

PL

Hemostaza zabezpiecza układ krążenia krwi przed jej utratą. Jest to skomplikowany proces, na który wpływa również przyjmowany do organizmu alkohol. Prawie każdy etap tego procesu może być modyfikowany przez etanol, w zależności od wielkości jego dawek. Jest tu istotna aktywacja płytek krwi, ich stopień agregacji, reakcje śródbłonka naczyń krwionośnych, wielkość płytek (objętość), koncentracja fibrynogenu, poziom prostacyklin i wolnych rodników, a także tempo fibrynolizy. W artykule są dyskutowane te zjawiska na tle współczesnego piśmiennictwa.

EN

Hemostasis protects the blood circulatory system from a loss of all blood components. It is a very complicated process which may be modified by ethanol almost at each its phase in dependence on alcohol dose and time length of drinking. In this process following factors are of particular importance: activity and volume of platelets, extent of their activation during aggregation, reactions in blood vessel's epithelium, fibrinogen concentration, levels of prostaglandine and free radicals, and thrombophilic conditions. In this article effects of alcohol on hemostasis are discussed in the context of the contemporary literature data.

4

Alkohol a witaminy

80%

Ochwanowska E. , Witek B. , Kumański K.

|

nr 1

57-66

PL

Przewlekłe nadużywanie alkoholu prowadzi do niedożywienia, a tym samym do niedoboru wielu składników pokarmowych głównie witamin A, B, C, D, E i K oraz mikroelementów (Zn, Ca, Se). Obniżenie funkcji biologicznych witamin, a także stres oksydacyjny indukowany alkoholem etylowym może prowadzić do poważnych następstw klinicznych, między innymi do niedokrwistości makrocytowej i megaloblastycznej, zaburzeń neurologicznych, przewlekłych chorób wątroby. Biochemicznym skutkiem niedoboru kwasu foliowego jest podwyższone stężenie homocysteiny we krwi, nazywanej cholesterolem XXI w. Nadmiar homocysteiny we krwi jest z kolei związany ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Hiperhomocysteinemia może być jednym z markerów toksycznego działania alkoholu.

EN

Chronic alcohol abuse leads to malnutrition, and thus to the deficiency of many nutrients, mainly vitamins A, B, C, D, E and K and microelements (Zn, Ca, Se). Reduction of biological functions of vitamins and oxidative stress induced by ethanol can have serious clinical consequences, including macrocytic and megaloblastic anemia, neurological disorders, and chronic liver diseases. Deficiency of folic acid is connected with increased concentration in blood of homocysteine, named "cholesterol of XXI. century". High levels of homocysteine in blood are in turn associated with an increased risk of cardiovascular diseases. Hiperhomocysteinemia may serve as one of the markers of alcohol toxic effects.

5

Alkohol a hormony

80%

Ochwanowska E. , Witek B. , Kumański K.

|

nr 1

67-76

PL

Powszechnie uważa się, że picie alkoholu wiąże się z jego właściwościami zmniejszającymi lęk i niepokój. Alkohol etylowy oraz produkty jego metabolizmu przyczyniają się do zmian w funkcjonowaniu wielu tkanek i organów, enzymów i hormonów, a wśród nich także pewnych neuropeptydów, które są biologicznie czynnymi substancjami, działającymi jako neuroprzekaźniki lub neuromodulatory. Zarówno etanol, jak i stres oddziałują na oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową, która odgrywa istotną rolę w etiologii zespołu zależności alkoholowej. Nadużywanie alkoholu indukuje powstawanie zmian w sekrecji trzustkowych enzymów trawiennych, prowadzi do rozwoju przewlekłego alkoholowego zapalenia trzustki, do wystąpienie cukrzycy wtórnej oraz jest czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2. Alkohol powoduje również zwyrodnienie komórek wątrobowych. Zrozumienie tych powiązań i mechanizmów działania hormonów po obciążeniu alkoholem może pomóc w poszukiwaniu nowych leków, które przyczynią się do rozwoju skuteczniejszej farmakoterapii alkoholizmu.

EN

It is widely known that ethanol is consumed for its fear and anxiety reduction properties. Ethyl alcohol and its metabolic products contribute to changes in the functioning of many tissues and organs, enzymes and hormones, among them also some neuropeptides, which act as neurotransmitters or neuromodulators. Both ethanol and stress affect the hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA), which plays an important role in the etiology of the alcohol dependence syndrome. Abusing of alcohol causes liver cells degeneration, induces changes in pancreatic enzymes secretion, contributes to the development of chronic alcoholic pancreatitis, secondary diabetes, and is a risk factor for type 2 diabetes. Understanding of these relationships and mechanisms of action of hormones after a load of alcohol may help in development of new drugs and more effective pharmacotherapy of alcoholism.