Ekspresja dehydrogenazy 11 beta-hydroksysteroidowej w ciężkim alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa

• Autorzy: Ohta, Nobuo , Noguchi, Naoya , Takahashi, Tomoko , Suzuki, Tatsutoshi , Kakuta, Risako , Suzuki, Yusuke , Awataguchi, Toshiichi , Suzuki, Takahiro , Takahashi, Yukiko , Shoji, Fumi , Wada, Kota , Kawano, Tasuku , Ono, Isao , Kusano, Yusuke , Miyasaka, Tomomitsu , Osafune, Hiroshi , Matsutani, Sachiko , Yaginuma, Yuji , Ishida, Yusuke , Saito, Yutaro , Yamazaki, Muneharu , Ikeda, Ryoukichi

Abstrakty

PL

Cel: W celu wyjaśnienia roli 11-beta-HSD1 w oporności na leczenie glikokortykosteroidami w alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa, przeprowadzono badanie serii przypadków. Metody: Grupa badana pacjentów składała się z 20 osób z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa, w wieku od 21 do 46 lat (średnia wieku 26,5 lat), które wykazywały trwałą oporność na GKS i wymagały chirurgicznego usunięcia małżowiny nosowej dolnej po 6 miesiącach leczenia GKS. Pacjenci ze słabą odpowiedzią na leczenie GKS przez okres 6 miesięcy określani byli jako oporni na GKS. Grupę kontrolną stanowiło 10 osób w wieku od 16 do 39 lat (średnia wieku 24,5 lat), poddanych zabiegom z zakresu chirurgii szczękowo-twarzowej, u których pobierano tkanki nosa i którzy nie otrzymywali leczenia GKS. Błonę śluzową nosa od pacjentów z grupy badanej i kontrolnej badano immunohistochemicznie. Skrawki przemywano 0,01 M roztworem soli fizjologicznej buforowanej fosforanem (PBS – ang. phosphate-buffered saline; pH 7,2), zawierającym 0,15 M NaCl i 0,01% Triton X-100, a następnie inkubowano przez 2 godziny z króliczym poliklonalnym przeciwciałem anty-11-beta- -HSD1 i przeciwciałem 11-beta-HSD2 (Santa Cruz Biotechnology, Inc., Santa Cruz, CA, USA), każdym rozcieńczonym w proporcji 1:200 w PBS zawierającym 0,1% rozwór albuminy surowicy bydlęcej. Skrawki wybarwione immunologicznie oceniano pod mikroskopem Olympus z siatką okularu w powiększeniu 200×. Liczbę komórek wyrażono jako średnie w polu widzenia pod dużym powiększeniem (0,202 mm2). Średnie grupy kontrolnej (średnia arytmetyczna ± SD) porównywane były ze średnimi grupy badanej za pomocą testu U Manna-Whitneya dla wartości p = 0,05. Wyniki: Chociaż 11-beta-HSD1 wykazywała podobny stopnień ekspresji w grupie badanej i w kontrolnej, 11-beta-HSD2 wykazywała znacznie większy stopień ekspresji u pacjentów z ciężkim alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa, co skutkowało zwiększoną wartością współczynnika HSD-1/HSD-2. W niniejszym badaniu zaobserwowano istotnie podwyższoną ekspresję 11-beta-HSD2 w błonie śluzowej nosa i podśluzówkowych komórkach zapalnych u pacjentów z ciężkim alergicznym nieżytem nosa. Wnioski: Niniejsze odkrycie sugeruje, że 11-beta-HSD2 odgrywa ważną rolę w mechanizmach oporności na leczenie glikokortykoidami w alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa, a jego ekspresja może być stosowana jako dodatkowy parametr wskazujący na oporność na glikokortykoidy w alergicznym nieżycie nosa.

Słowa kluczowe

PL

alergiczny nieżyt nosa; dehydrogenaza 11 beta-hydroksysteroidowa; oporność na glikokortykosteroidy; terapia glikokortykosteroidami; odpowiedź na glikokortykosteroidy

• Czasopismo: Otolaryngologia Polska
• Rocznik: 2019
• Tom: 73(2)
• Strony: 18-22

Daty

wydano

2018-10-05

Twórcy

autor

Ohta, Nobuo

autor

Noguchi, Naoya

autor

Takahashi, Tomoko

autor

Suzuki, Tatsutoshi

autor

Kakuta, Risako

autor

Suzuki, Yusuke

autor

Awataguchi, Toshiichi

autor

Suzuki, Takahiro

autor

Takahashi, Yukiko

autor

Shoji, Fumi

autor

Wada, Kota

autor

Kawano, Tasuku

autor

Ono, Isao

autor

Kusano, Yusuke

autor

Miyasaka, Tomomitsu

autor

Osafune, Hiroshi

autor

Matsutani, Sachiko

autor

Yaginuma, Yuji

autor

Ishida, Yusuke

autor

Saito, Yutaro

autor

Yamazaki, Muneharu

autor

Ikeda, Ryoukichi

Identyfikatory

DOI

10.5604/01.3001.0012.6143