Ten serwis zostanie wyłączony 2025-02-11.
Nowa wersja platformy, zawierająca wyłącznie zasoby pełnotekstowe, jest już dostępna.
Przejdź na https://bibliotekanauki.pl

PL EN


Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników
2009 | 08 | 1 | 63-69
Tytuł artykułu

The effect of quercetin, chlorogenic acid and epigallocatechin on proliferation of Caco-2 cells

Warianty tytułu
PL
Wplyw kwercetyny, kwasu chlorogenowego i epigalokatechiny na proliferacje komorek Caco-2
Języki publikacji
EN
Abstrakty
EN
Dietary polyphenols are considered beneficial because of their potential protective role in the pathogenesis of chronic diseases associated to oxidative stress. However, many of these effects may depend on the concentration of the antioxidants used. The aim of the study was to evaluate the effect of quercetin, chlorogenic acid and epigallocatechin on proliferation of human colon adenocarcinoma cells Caco-2. Caco-2 cells were treated with different concentrations (25, 50, 100, 200, and 400 μM in DMSO) of antioxidants and the proliferation was assayed by MTT method. The results of the study indicated that chlorogenic acid and quercetin enhanced Caco-2 cells proliferation in time- and concentration-dependent manner. In contrary, epigallocatechin exhibit inhibitory influence, particularly significant at concentration ≥ 200 μM.
PL
Polifenole zawarte w diecie uważa się za pożyteczne ze względu na ich potencjalnie ochronną rolę w patogenezie przewlekłych chorób wywołanych przez stres oksydacyjny. Jednakże, wiele z obserwowanych efektów może zależeć od stężenia użytych przeciwutleniaczy. Celem badań była ocena wpływu kwercetyny, kwasu chlorogenowego i epigalokatechiny na komórki Caco-2. Proliferację komórek Caco-2 poddanych działaniu różnych stężeń przeciwutleniaczy (25, 50, 100, 200 i 400 μM w DMSO) oceniano w teście z MTT. Wykazano, że kwas chlorogenowy i kwercetyna zwiększały proliferację komórek Caco-2 w stopniu zależnym od czasu i stężenia. Natomiast epigalokatechina wykazywała hamujący wpływ, szczególnie w stężeniu ≥ 200 μM.
Słowa kluczowe
Wydawca
-
Rocznik
Tom
08
Numer
1
Strony
63-69
Opis fizyczny
p.63-69,fig.,ref.
Twórcy
  • University of Agriculture in Krakow, Krakow, Poland
Bibliografia
  • Agullo G., Gamet L., Besson C., Demigné C., Rémésy C., 1994. Quercetin exerts a preferential cytotoxic effect on active dividing colon carcinoma HT29 and Caco-2 cells. Cancer Lett. 87 (1), 55-63.
  • Azam S., Hadi N., Khan N.U., Hadi S.M., 2004. Prooxidant property of green tea polyphenols epicatechin and epigallocatechin-3-gallate: implications for anticancer properties. Toxicol. Vitro 18 (5), 555-561.
  • Baer-Dubowska W., Człapka-Matyasik M., Gackowski D., Kaczmarek J., Kelly J.F., Oliński R., Różalski R., Rybczyńska M., Skoczyńska A., Stępniak C., Targońska-Stępniak B., Targoński Z., Zieliński H., 2007. Stres oksydacyjny jako przyczyna chorób [Oxidative stress as the cause of diseases]. W: Przeciwutleniacze w żywności. Aspekty zdrowotne, technologiczne, molekularne i analityczne. Ed. W. Grajek. WNT Warszawa, 69-140 [in Polish].
  • Bhat S.H., Azmi A.S., Hadi S.M., 2007. Prooxidant DNA breakage induced by caffeic acid in human peripheral lymphocytes: involvement of endogenous copper and a putative mechanism for anticancer properties. Toxicol. Appl. Pharmacol. 218 (3), 249-255.
  • Bravo L., 1998. Polyphenols: chemistry, dietary sources, metabolism, and nutritional significance. Nutr. Rev. 56 (11), 317-333.
  • Cook N.C., Samman S., 1996. Flavonoids - chemistry, metabolism, cardioprotective effects, and dietary sources. J. Nutr. Biochem. 7, 66-76.
  • Frankel E.N., Kanner J., German J.B., Parks E., Kinsella J.E., 1993. Inhibition of oxidation of human low-density lipoprotein by phenolic substances in red wine. Lancet 341, 454-457.
  • Friedman M., 2007. Overview of antibacterial, antitoxin, antiviral, and antifungal activities of tea flavonoids and teas. Mol. Nutr. Food Res. 51, 11-134.
  • Furukawa A., Oikawa S., Murata M., Hiraku Y., Kawanishi S., 2003. (-)-Epigallocatechin gallate causes oxidative damage to isolated and cellular DNA. Biochem. Pharmacol. 66 (9), 1769- -1778.
  • Gackowski D., Oliński R., 2007. Wpływ suplementacji witaminami przeciwutleniającymi na oksydacyjne uszkodzenia DNA i proces karcynogenezy [The effect of antioxidative vitamins suplementation on oxidative DNA damage and carcinogenesis]. W: Przeciwutleniacze w żywności. Aspekty zdrowotne, technologiczne, molekularne i analityczne. Ed. W. Grajek. WNT Warszawa, 277-282 [in Polish].
  • Granado-Serrano A.B., Martín M.A., Bravo L., Goya L., Ramos S., 2006. Quercetin induces apoptosis via caspase activation, regulation of Bcl-2, and inhibition of PI-3-kinase/Akt and ERK pathways in a human hepatoma cell line (HepG2). J. Nutr. 136, 2715-2721.
  • Heber D., Bowerman S., 2001. Applying science to changing dietary patterns. J. Nutr. 131 (11 Suppl.), 3078S-3081S. Heber D., 2004. Vegetables, fruits and phytoestrogens in the prevention of diseases. J. Postgrad. Med. 50 (2), 145-149.
  • Horie N., Hirabayashi N., Takahashi Y., Miyauchi Y., Taguchi H., Takeishi K., 2005. Synergistic effect of green tea catechins on cell growth and apoptosis induction in gastric carcinoma cells. Biol. Pharm. Bull. 28 (4), 574-579.
  • Ivanov V., Carr A.C., Frei B., 2001. Red wine antioxidants bind to human lipoproteins and protect them from metal ion-dependent and -independent oxidation. J. Agric. Food Chem. 49, 4442-4449.
  • Labieniec M., Gabryelak T., 2006. Study of interactions between phenolic compounds and H2O2 or Cu(II) ions in B14 Chinese hamster cells. Cell Biol. Int. 30 (10), 761-768. Lee K.W., Hur H.J.,
  • Lee H.J., Lee C.J., 2005. Antiproliferative effects of dietary phenolic substances and hydrogen peroxide. J. Agric. Food Chem. 53, 1990-1995.
  • Manach C., Scalbert A., Morand C., Rémésy C., Jimenez L., 2004. Polyphenols: food sources and bioavailability. Am. J. Clin. Nutr. 79, 727-747.
  • Raza H., John A., 2005. Green tea polyphenol epigallocatechin-3-gallate differentially modulates oxidative stress in PC12 cell compartments. Toxicol. Appl. Pharmacol. 207 (3), 212-220.
  • Rösmann S., Hahn D., Lottaz D., Kruse M.N., Stöcker W., Sterchi E.E., 2002. Activation of human meprin-alpha in a cell culture model of colorectal cancer is triggered by the plasmino-gen-activating system. J. Biol. Chem. 277 (43), 40650-40658.
  • Roy A.M., Baliga M.S., Katiyar S.K., 2005. Epigallocatechin-3-gallate induces apoptosis in estrogen receptor-negative human breast carcinoma cells via modulation in protein expression of p53 and Bax and caspase-3 activation. Mol. Cancer. Ther. 4 (1), 81-90.
  • Sakihama Y., Cohen M.F., Grace S.C., Yamasaki H., 2002. Plant phenolic antioxidant and prooxidant activities: phenolics-induced oxidative damage mediated by metals in plants. Toxicology 177 (1), 67-80.
  • Sambuy Y., De Angelis I., Ranaldi G., Scarino M.L., Stammati A., Zucco F., 2005. The Caco-2 cell line as a model of the intestinal barrier: influence of cell and culture-related factors on Caco-2 cell functional characteristics. Cell Biol. Toxicol. 21 (1), 1-26.
  • Woude van der H., Gliszczyńska-Swigło A., Struijs K., Smeets A., Alink G.M., Rietjens I.M., 2003. Biphasic modulation of cell proliferation by quercetin at concentrations physiologically relevant in humans. Cancer Lett. 200 (1), 41-47.
  • Yamamoto T., Hsu S., Lewis J., 2003. Green tea polyphenol causes differential oxidative environments in tumor versus normal epithelial cells. J. Pharmacol. Exp. Ther. 307 (1), 230-236.
  • Yang G., Liao J., Kim K., Yurkow E.J., Yang C.S., 1998. Inhibition of growth and induction of apoptosis in human cancer cells by tea polyphenols. Carcinogenesis 19 (4), 611-616.
Typ dokumentu
Bibliografia
Identyfikatory
Identyfikator YADDA
bwmeta1.element.agro-article-de82722a-6d60-4b3f-be50-0e0bd4b136b4
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.