Wykrywanie genu ermB warunkujecego wysoka opornosc na klindamycyne [opornosc typu MLS] w szczepach Clostridium difficile izolowanych z przypadkow biegunki poantybiotykowej [AAD]

• Autorzy: Pituch H. , Obuch-Woszczatynski P. , Meisel-Mikolajczyk F. , Luczak M.
• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

W 68 szczepach C. difficile izolowanych z próbek kału pobranych od pacjentów z objawami biegunki poantybiotykowej (AAD) poszukiwano genu ermB warunkującego wysoką oporność na klindamycynę. Do wykrywania genu ermB zastosowano łańcuchową reakcję polimerazy (PCR), z użyciem swoistych starterów 2980/2981. Jednocześnie badano wrażliwość szczepów C. difficile na klindamycynę metodą EtesŁ Na podstawie przeprowadzonych badań ustalono iż 57% klinicznych szczepów C. difficile izolowanych od chorych leczonych w klinikach Akademii Medycznej w Warszawie posiadało fragment genu ermB oraz wykazywało wysoką oporność na klindamycynę.

EN

In 68 C. difficile strains isolated from feacal samples of patients with antibiotic associated diarrhoea (AAD) investigated presence of ermB gene transferable of high level resistance to clindamycin. The primers set 2980/2981 used for identification of ermB gene amplified a 688 bp segment. We used the Etest to assess all strains for susceptibility to clindamycin. This study demonstrates that 57% of strains isolated from faecal samples of patients with AAD were highly resistant to clindamycin (minimal inhibitory concentration (MIC) of clindamycin, 256 mg/L) and possessed the ermB gene.

Słowa kluczowe

PL

choroby czlowieka; Clostridium difficile; biegunki poantybiotykowe; metoda Etest; lancuchowa reakcja polimerazy; gen ermB; opornosc na klindamycyne; oznaczanie; zakazenia szpitalne

• Wydawca: -
• Czasopismo: Medycyna Doświadczalna i Mikrobiologia
• Rocznik: 2003
• Tom: 55
• Numer: 1
• Strony: 61-66
• Opis fizyczny: s.61-66,fot.,tab.,bibliogr.

Twórcy

autor

Pituch H.

• Akademia Medyczna, Warszawa

autor

Obuch-Woszczatynski P.

autor

Meisel-Mikolajczyk F.

autor

Luczak M.

Bibliografia

• 1. Barbut F, Corthier G, Charpak G i inni. Prevalence and pathogenicity of Clostridium difficile in hospitalized patients: a French multicenter study. Arch Intern Med 1996; 156: 1449-54.
• 2. Bartlett JG, Chang TW, Gurwith M i inni. Antibiotic-associated pseudomembranous colitis due to toxin-producing Clostridia. N Engl J Med 1978; 298: 531-34.
• 3. Bartlett JG, Willey SH, Chang TW i inni. Cephalosporin-associated pseudomembranous colitis due to Clostridium difficile. J Am Med Assoc 1979; 242: 2683-85.
• 4. Boriello SP. Pathogenesis of Clostridium difficile and infection. J Antimicrob Chemother 1998; 41: (Suppl. C): 13-19.
• 5. Climo MW, Israel DS., Wong ES i inni. Hospital-wide restriction of clindamycin: effect on the incidence of Clostridium difficile - associated diarrhea and cost. Ann Inter Med 1998; 128: 989-95.
• 6. Farrow KA, Lyras D, Rood J. The macrolide-lincosamide-strcptogramin В resistance determinant from Clostridium difficile 630 contains two erm(B) genes. Antimicrob Agents Che- moth 2000; 44: 411-13.
• 7. Gorbach SL. Antibiotics and Clostridium difficile. N Engl J Med 1999; 341:1690-92.
• 8. Johnson S, Samore MH, Farrow KA i inni. Epidemics of diarrhea caused by a clindamycin resistant strain of Clostridium difficile in four hospitals. N Engl J Med 1999; 341: 1645-51.
• 9. Kato H, Kato N, Katow S i inni. Deletions in the repeating sequences of the toxin A gene of toxin A-negative toxin В positive Clostridium difficile strains. FEMS Microbiol Letters 1999; 175: 197-203.
• 10. Kato H., Kato N, Watariabe K i inni. Analysis of Clostridium difficile isolates from nosocomial outbreaks at three hospitals in diverse areas of Japan. J Clin Microbiol 2001; 39: 1391-95.
• 11. Mylonakis E, Ryan E, Calderwood S. Clostridium difficile-associated diarrhea: a review. Arch Intern Med 2001; 161: 525-33.
• 12. National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). Methods for dilution antimicrobial susceptibility tests of anaerobic bacteria. 3rd edition, Approved Standard, M 11-A3 1993; 13: no. 26.
• 13. Pituch H, Obuch-Woszczatyński P, Rouyan GS i inni. Wykrywanie toksynotwórczości szczepów Clostridium difficile przy pomocy szybkich metod diagnostycznych. Med Dośw Mikrobiol 1998; 50: 55-61.
• 14. Pituch H, van den Braak N, van Leeuven i inni. Clonal dissemination of a toxin A negative/toxin В positive Clostridium difficile strain from patients with antibiotic associated diarrhea in Poland. Clin Microbiol Infect 2001; 7: 442-46.
• 15. Pituch H. Flora bakteryjna izolowana z kału osób z podejrzeniem biegunki poantybiotycznej- Clostridium difficile. Rozprawa doktorska. 2002. Akademia Medyczna w Warszawie.
• 16. Poxton IR, Mc Coubray J, Blair G. The pathogenicity of Clostridium difficile. Clin Microbiol Infect 2001; 7: 421-27.
• 17. Spencer R. The role of antimicrobial agents in the aetiology of Clostridium difficile-associated disease. J Antimicrob Chemother 1998; 41: (Suppl. C) 21-27.
• 18. Tedesco FL, Barton RW, Alpers DH. Clindamycin associated colitis. Ann Intern Med 1974; 81: 429-33.
• 19. Van den Waaij D,Berghius-de Vries JM, Lekkerkerk-van der Wees JEC i inni. Colonization resistance of the digestive tract in conventional and antibiotic-treated mice 1971; J Higiene 1: 69.
• 20. Weisbhm B. Erythromycin resistance by ribosome modification. Antimicrob Agents Chemother 1995; 39: 577-85.
• 21. Wust J, Hardegger U. Transferable resistance to clindamycin, erythromycin, and tetracycline in Clostridium difficile. Antimicrob Agents Chemother 1983; 23: 784-86.