Nowa wersja platformy, zawierająca wyłącznie zasoby pełnotekstowe, jest już dostępna.
Przejdź na https://bibliotekanauki.pl

PL EN


Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników
2009 | 69 | 3 |
Tytuł artykułu

Facilitation of transmitter release from rat sympathetic neurons via presynaptic P2Y, receptors

Warianty tytułu
Języki publikacji
EN
Abstrakty
EN
P2 receptors for purines and pyrimidines are divided into 7 P2X and 8 P2Y receptors (Abbracchio et al. 2006). Noradrenaline (NA) and ATP are the predominant neurotransmitters in the sympathetic nervous system. In rat superior cervical ganglion (SCG) neurons, endogenous ATP activates presynaptic P2X receptors and thereby mediates a positive feedback regulation of NA release (Boehm 1999). In addition, endogenous ADP mediates a feedback inhibition of NA release, through an inhibition of voltage activated calcium channels (VACCs) most likely via P2Y12 and pertussis toxin-sensitive G proteins (Lechner et al. 2004). In sympathetic neurons, receptors coupled to Gq type G proteins and PLC, such as B2 bradykinin and M1 muscarinic receptors, mediate an inhibition of KCNQ channels (Delmas et al. 2005). We found out that presynaptic P2Y1 receptors mediate a facilitation of transmitter release from sympathetic nerve terminals via PLC. The present study provides the fi rst evidence for a facilitatory P2Y receptor, in sympathetic neurons. Since P2Y1 antagonists are being developed as antithrombotics, this mechanism can be expected to contribute to their pharmacodynamic profi le, in particular with respect to the vascular tone.
Słowa kluczowe
Wydawca
-
Rocznik
Tom
69
Numer
3
Opis fizyczny
p.303
Twórcy
autor
  • Department of Pharmacology, Medical University of Vienna, Wien, Austria
autor
  • Department of Pharmacology, Medical University of Vienna, Wien, Austria
autor
  • Department of Pharmacology, Medical University of Vienna, Wien, Austria
Bibliografia
Typ dokumentu
Bibliografia
Identyfikatory
Identyfikator YADDA
bwmeta1.element.agro-a0e94834-345f-4c6c-8071-834980c4b0b1
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.