Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 15

Liczba wyników na stronie
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
Wyniki wyszukiwania
Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  apoptosis
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
1
Content available remote Effect of static magnetic field and Busulfan on HL-60 cell apoptosis
EN
The article presents the results of the in vitro studies which were carried out to determine the effect of constant magnetic field (SMF - static magnetic field) and organic chemical called Busulfan on the level of apoptosis of human leukemia cells HL-60 in the study populations. The mortality increase of cells HL-60 in the case of a constant magnetic field and busulfan with respect to groups of cells treated with cytostatic only has been discovered. The use of a constant magnetic field as a supporting factor in therapy with selected cytostatic has been proposed.
PL
Artykuł prezentuje wyniki badań in vitro których przeprowadzenie miało na celu ustalenie wpływu stałego pola magnetycznego (SMF – ang. Static Magnetic Field) oraz związku chemicznego o nazwie Busulfan na poziom apoptozy komórek białaczki ludzkiej HL-60 w badanych populacjach. Stwierdzono wzrost śmiertelności komórek HL-60 w przypadku zastosowania stałego pola magnetycznego i Busulfanu względem grupy komórek poddanych działaniu samego cytostatyku. Postuluje się zastosowanie stałego pola magnetycznego jako czynnika wspomagającego terapię wybranymi cytostatykami.
PL
Artykuł przedstawia wyniki badań in vitro przeprowadzone na stanowisku badawczym zaprojektowanym i zbudowanym na Politechnice Wrocławskiej w Laboratorium Badania Zagrożeń Elektromagnetycznych i Bioelektromagnetyzmu mające na celu ustalenie wpływu poszczególnych biegunów N i S stałego pola magnetycznego na apoptozę komórek białaczki ludzkiej HL-60. Badania przeprowadzono we współpracy z Uniwersytetem Medycznym we Wrocławiu w Katedrze i Klinice Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku.
EN
The paper presents the results of in vitro tests carried out on a testing stand designed and built at the Wrocław University of Technology in the Laboratory for Electromagnetic Hazards and Bioelectromagnetism in order to determine the influence of particular poles of N and S of fixed magnetic field on the apoptosis of human leukemia cells HL-60. The tests were carried out in cooperation with the Medical University of Wrocław in the Department and Clinic of Hematology, Blood Cancer and Marrow Transplantation.
EN
The term “xenobiotics” refers to substances which are not produced within the human body, but may occur in human environment. Some of biologically active chemicals may be synthesized by plants. Many studies have been conducted with regard to plant secondary metabolites and the beneficial impact of various plant-derived compounds on human health has been demonstrated. Recent research have shown chemopreventive properties of catechins. (+)-catechin ((2R,3S)-2-(3,4-dihydroxyphenyl)-3,4-dihydro-2H-chromene-3,5,7-triol) and (-)-epigallocatechin gallate (EGCG; [(2R,3R)-5,7-dihydroxy-2-(3,4,5-trihydroxyphenyl)chroman-3-yl] 3,4,5-trihydroxybenzoate) are compounds abundant in daily human nutrition. Growing body of evidence reports pro-apoptotic effects of catechins. Both catechins have been shown to modulate intracellular pathways network in tumor cells thereby regulating signaling cascades, which results in programmed death of cancer cells, apoptosis. Apoptosis is one of the most potent mechanisms to defense against cancer. During apoptosis, the activation of caspases results in biochemical and morphological changes associated with specific changes in cell phenotype. Besides apoptosis, tumor cells may be also eliminated from organism via necrosis, however the latter process may evoke local inflammation, which in turn may result in detrimental effects within the body. Xenobiotics with potential to cause apoptosis of cancer cells may be considered in modern combined anticancer therapies and/or to assist existing treatments.
PL
W środowisku występują substancje obce o charakterze ksenobiotyków, czyli związków chemicznych niesyntetyzowanych w sposób naturalny w ciele człowieka. Wiele takich aktywnych biologicznie związków może być produkowanych przez rośliny. Przeprowadzone dotychczas badania wskazują, że drugorzędowe metabolity roślinne mogą wywierać pozytywny wpływ na zdrowie człowieka. Na przykład wyniki ostatnich obserwacji potwierdziły chemoprewencyjne właściwości katechin. (+)-katechina (ang. (2R,3S)-2-(3,4dihydroxyphenyl)-3,4dihydro-2H-chromene-3,5,7-triol) oraz (-)-galusan epigallokatechiny (ang. EGCG; [(2R,3R)-5,7-dihydroxy-2(3,4,5-trihydroxyphenyl)chroman-3-yl] 3,4,5-trihydroxybenzoate) to związki o charakterze ksenobiotyków występujące w diecie człowieka. Ostatnie odkrycia zwracają uwagę w szczególności na proapoptotyczne właściwości związków z tej grupy. Obydwa wymienione związki chemiczne mogą modyfikować przebieg wewnątrzkomórkowych ścieżek sygnałowych w komórkach nowotworowych. Takie oddziaływanie może uruchamiać kaskadę aktywności prowadzącą do apoptozy, programowanej śmierci komórki neoplastycznej. Apoptoza jest jednym z mechanizmów, które wykorzystuje się w nowoczesnych terapiach przeciwnowotworowych. Apoptozę charakteryzuje szereg zmian w przebiegu procesów biochemicznych i morfologii komórki. Komórki nowotworowe mogą być eliminowane również na drodze nekrozy, jednakże ten typ śmierci komórkowej często prowadzi do lokalnego stanu zapalnego, co jest zjawiskiem niekorzystnym dla organizmu. Drugorzędowe metabolity roślinne, takie jak (+)-katechina i (-)-galusan epigallokatechiny, mogą wykazywać zdolność do wywoływania śmierci apoptotycznej komórek nowotworowych i potencjał ten może być wykorzystywany w nowoczesnych przeciwnowotworowych terapiach kombinowanych lub do wspierania istniejącego leczenia.
EN
Multiwalled carbon nanotubes (MWCNTs) have attracted huge attention due to their multifunctionality. Their unique properties allows for covalent and noncovalent modifi cations. The most simple method for functionalization of carbon nanotubes is their decoration with the oxygen containing moieties which can be further simultaneously functionalized for design of new class carriers for targeting and imaging. Here, we present methodology for chopping nanotubes, characterization of MWCNTs, the effect of size on the biocompatibility in culture of L929 mouse fi broblasts using WST-1, LDH and apoptosis assays. The analysis provides the optimal carbon nanotubes length and concentration which can be used for functionalization in order to minimize the effect of the secondary agglomeration when interacting with cells.
EN
Photodynamic therapy (PDT) is a promising treatment method for non-oncological and oncological diseases. PDT requires the use of photosensitizer, light, and cell oxygen. A selective, cytotoxic effects can be achieved in cancer cells, thanks to formation of radical oxygen species (ROS). Recent data indicate, that PDT with aminolevulinic acid (ALA) is successful in treatment of colorectal cancer. However, anti-cancer effects PDT in vivo, can vary in PDT in vitro, due to low level of oxygenation of tumor cells. Experimental research confirms the role of cholesterol in oncogenesis and indicates, that in colorectal cancer the cholesterol synthesis is disrupted; among others lovastatin belong to inhibitors 3-hydroxy-3-methyl-glutharyl-coenzyme A (HMG-CoA) enzyme of cholesterol synthesis pathway. Anti-tumor potential of statins: antiproliferative and pro-apoptotic, were demonstrated in various tumors in vitro and in vivo. Colorectal cancer, which often has genes mutations that are related to programmed death cells, shows resistance to chemotherapy. The objective of the research was to investigate the effect of antiproliferative and cytotoxic lovastatin and ALA-PDT (in low dose) working separately and in combination method (lovastatin and PDT) − for apoptosis induction, in metastatic colon cell line SW620. Our finding showed, that lovastatin inhibits the growth of cancer cells, depending on the dose and incubation time. ALA-PDT in low dose works on cell cytotoxic, yet do not initiate apoptosis. Whereas, preincubation of cells with lovastatin (IC50) increases the cytotoxic effect after PDT and induces apoptosis in cancer cells SW620, as demonstrated using an assay of Annexin V for flow cytometry. Our research demonstrates for the first time, the effectiveness of ALA-PDT connection with an inhibitor of cholesterol synthesis pathway – lovastatin, in increasing the cytotoxicity and induction of apoptosis in colon cancer cells, that are resistant to chemotherapy.
PL
Terapia fotodynamiczna (ang. photodynamic therapy, PDT) jest obiecującą metodą w leczeniu nowotworowych i nienowotworowych schorzeń. Działanie PDT wymaga użycia fotouczulacza, światła i tlenu komórkowego, dla uzyskania wybiórczego cytotoksycznego efektu w komórkach patologicznych. Efekt ten jest wynikiem powstania wolnych rodników (ROS). Badania pokazują, że PDT z kwasem aminolewulinowym (ALA) jest skuteczna w leczeniu raka jelita grubego. Jednak efekty PDT in vivo, ze względu na niski poziom oksygenacji guza, mogą odbiegać od działania PDT in vitro. Dane eksperymentalne potwierdzają rolę cholesterolu w procesie onkogenezy i wskazują na zaburzony szlak syntezy cholesterolu, m.in. w raku jelita grubego. Statyny, np. lowastatyna, należą do inhibitorów 3-hydroksy-3-metylo-glutarylo-koenzymu A (HMG-CoA) − enzymu szlaku syntezy cholesterolu. Potencjał antynowotworowy statyn, antyproliferacyjny i proapoptotyczny, wykazano w nowotworach in vitro i in vivo. Rak jelita grubego, cechujący się mutacjami genów związanych z apoptozą, wykazuje oporność na standardowe chemioterapeutyki. Celem pracy było zbadanie efektu antyproliferacyjnego i cytotoksycznego lowastatyny i ALA-PDT (w niskiej dawce) działających osobno, oraz w metodzie połączonej (lowastatyna i PDT) – na indukcję apoptozy w przerzutowej linii raka jelita grubego SW620. Wyniki pokazały, że lowastatyna hamuje wzrost komórek w związku zależnym od dawki i czasu inkubacji. ALA-PDT w niskiej dawce działa cytotoksycznie, ale nie inicjuje apoptozy. Natomiast preinkubacja komórek raka z lowastatyną (IC50) zwiększa efekt cytotoksyczny po PDT i indukuje apoptozę w komórkach, co wykazano w teście z aneksyną V na cytometrze przepływowym. Nasze wyniki po raz pierwszy demonstrują skuteczność metody łączonej: ALA-PDT i inhibitora syntezy szlaku cholesterolu – lowastatyny, w zwiększeniu cytotoksyczności i indukcji apoptozy w komórkach raka jelita grubego, opornego na chemioterapię.
PL
W artykule przedstawiono wyniki badań in vitro przeprowadzone na stanowisku badawczym zaprojektowanym i zbudowanym na Politechnice Wrocławskiej w Laboratorium Badania Zagrożeń Elektromagnetycznych i Bioelektromagnetyzmu mające na celu ustalenie wpływu stałego pola magnetycznego na poziom apoptozy komórek białaczki ludzkiej HL-60. W artykule zaprezentowano uzyskane dotychczas wyniki z badań medycznych przeprowadzonych na Uniwersytecie Medycznym we Wrocławiu w Katedrze i Klinice Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku.
EN
This article provides the outcomes of in vitro tests which were aimed at finding the impact of constant magnetic field on apoptosis of human leukemia cell line HL60. The tests were carried out with the use of a test bed that was designed and built in the Laboratory for Research of EMF Hazards and Bioelectromagnetism of Wroclaw University of Technology. The results of medical tests were obtained in cooperation with the medical staff of the Chair & Clinics of Hematology, Blood Cancer and Bone Marrow Transplantation of Wroclaw Medical University.
PL
Apoptoza jest to ściśle regulowany, naturalny proces zaprogramowanej śmierci komórek w organizmie wielokomórkowym. Dzięki niemu z organizmu usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki. Istnieją dwa podstawowe tory indukcji sygnału do apoptozy zewnętrzny i wewnętrzny. Droga zewnętrzna, której poświęcona jest niniejsza praca - jest to szlak indukowany przez czynniki zewnętrzne pobudzające błonowe receptory, posiadające wewnątrzkomórkową domenę zwaną domeną śmierci (death domain) lub też atakiem limfocytów T cytotoksycznych. Możliwe jest też zainicjowanie apoptozy przez połączenie białek błonowych Fas i FasL w obrębie tej samej komórki W pracy przeanalizowano cechy charakterystyczne niektórych receptorów błonowych, zwanych receptorami śmierci, pobudzanych w przebiegu zewnętrznego toru indukcji sygnału do apoptozy. Receptory, które wzięto pod uwagę to: TNFR-1, CD95/ TRAIL-R1, TRAIL-R2, NGFR.
EN
Apoptosis is a strictly regulated, natural process of programmed cell death in multicellular organism. Via this process, worn-out or damaged cells are removed from the body. There are two basic paths to signal the induc tion of apoptosis - external and internal. The external path, which this work is devoted to, i s induced by external factors stimulating membrane receptors which have the intracellular dom ain called death domain or cytotoxic T lymphocyte attack. It is also possible to initiat e apoptosis by a combination of membrane proteins Fas and FasL within the same cell. The study analyses the characteristics of some memb rane receptors called death receptors, that are stimulated in the course of an external track of induction signal to apoptosis. Receptors taken into account are: TNFR-1 , CD95 / TRAIL-R1, TRAIL-R2, NGFR
EN
Staphylococcus aureus and Streptococcus uberis delay apoptosis of bovine mammary gland lymphocytes following intramammary infusion and in in vitro studies with lymphocyte-bacteria ratio 1:1. In this study, we investigated the effect of different lymphocyte-bacteria ratios on apoptosis of bovine mammary gland lymphocytes in vitro. We found out that lymphocyte-bacteria (S. aureus or S. uberis) ratios 1:10, 1:50 and 1:100 have different effect on apoptosis of lymphocytes than ratio 1:1. Lymphocyte apoptosis was induced 6 hours following incubation with S. aureus or S. uberis with mentioned ratios (1:10, 1:50 and 1:100). In our previous preliminary experiments focused on exploration of chemical components of bacteria on apoptosis of lymphocytes, we established the effect of muramyl dipeptide and lipopolysaccharide on lymphocyte apoptosis only in vitro. Therefore, in the second part of the present study we focused our experiments on investigation of the effect of Gram-negative bacterial toxin lipopolysaccharide on apoptosis of bovine mammary gland lymphocytes in vivo. The results of these experiments suggest that lipopolysaccharide induces apoptosis of lymphocytes following intramammary application. These data need next exploration to reveal detail effects of bacteria or bacterial toxins on lymphocyte programmed cell death in connection with inflammatory process.
9
Content available Blood platelets apoptosis in hemodialyzed patients
EN
Blood platelet proteome of hemodialyzed uremic patients exhibits significant difference in comparison to the blood platelet proteome of healthy subjects. This alteration is manifested by the presence of high concentrations of low molecular peptides within the whole range of pI. Increased platelet apoptosis has been put forward as a possible cause of this phenomenon (1). The aim of the present research was to assess whether blood platelet populations from hemodialyzed uremic patients exhibit more binding sites for Annexin V (a marker of apoptosis) than control samples from healthy donors. Blood was obtained from uremic patients immediately before and after hemodialysis. At the same time samples from control healthy donors were also collected. Blood was anticoagulated with sodium citrate and was immediately exposed to propidium iodide, fluorescent labeled Annexin V and CD61 antibodies. The samples were incubated for 10 minutes in the dark and next the labeled samples were processed in a BectonDickinson FACScan flow cytofluorymeter. Our preliminary study was performed for 12 hemodialyzed patients, 13nondialyzed uremic patientsand 12 controls. It was found that the blood platelet population of hemodialyzed patients exhibited significantly higher level of fluorescence intensity attributed to Annexin V. Furthermore, this intensity was comparable before and after hemodialysis and was independent on patient age. The results support the hypothesis that blood platelet contact with artificial surfaces during the process of hemodialysys may be partially responsible for triggering blood platelet apoptosis.
EN
Radiation-induced bystander effects occur in cells that are not directly irradiated but that communicate with irradiated cells via secreted into culture medium soluble factors or gap junction. This effect induces in irradiated and neighboring cells persistent long-term changes that result in delayed death or genomic instability leading to neoplastic transformation. Non-irradiated human normal lymphocytes were incubated in a medium transferred from irradiated another samples of lymphocytes (ICM - irradiation-conditioned medium). Immediately after replacement of the normal or conditioned medium antioxidant vitamins C or E were added. In lymphocytes incubated in a normal medium (control) or conditioned medium, with or without vitamins, the chromosomal damage and apoptosis were estimated. The results show that medium from irradiated cells (ICM) induces in normal lymphocytes micronuclei and condensation of chromatin characteristic of processes of apoptosis. Conditioned medium did not influence cell cycle division. Bystander effect-induced formation of micronuclei was inhibited by antioxidant vitamins C and E, but this had no effect on the induction of apoptosis. These observations suggest that antioxidant vitamins are able to modify radiation-induced bystander effect (by preventing the increase in micronuclei), without inhibiting elimination of damaged cells via apoptosis. This finding could have significant implication for estimating risks of radiation exposure.
PL
Metodą dającą duże nadzieje na ograniczenie zjawiska restenozy, jako najczęstszego odległego powikłania zabiegów przezskórnej angioplastyki wewnątrznaczyniowej, jest terapia fotodynamiczna (PDT). Obserwowano hamujący wpływ PDT na komórki ściany naczyniowej uczestniczące w procesie restenozy. W poniższym eksperymencie badano oddziaływanie terapii fotodynamicznej z użyciem chlorinu E6 na fibroblasty linii NIH3T3.
EN
Evaluation of the in vitro activity of the 1-amino-3-phenylpropanephosphonic acid and diphenyl 1-(N-benzyloxycarbonylamino)-1-(4-amidinophenyl)methanephosphonate hydrochloride toward acute, human Jurkat and A549 cell lines revealed that these compounds are potent inducers of apoptosis. Their potency to inhibit proliferation of tested tumor lines is similar to bestatin, a well-known inhibitor of aminopeptidases and strong inducer of apoptosis in the number of cancer cell. In this paper preliminary experimental details as well as the possible mechanism of action of alfa-aminoalkylphosphonates will be discussed.
13
Content available Oxidative stress, apaptosis and stess proteins
EN
Reactive oxygen species are constantly generated in aerobic processes in the organism. At the beginning their appearance in tissues were considered to be dangerous, leading to numerous diseases, mutagenesis, degenerative processes and aging. With time their physiological role was discovered as factors regulating numerous internal processes. Oxidative stress can appear as a consequence of influence of various external and internal factors acting especially as stressors. The factors of diving environment are usually stressors. Physical work performance leads also to enhancement of reactive oxygen generation. As a response there is synthesized several stress proteins, which are involved in homeostasis maintenance, cell survival promotion and in cytoprotection. If this protective role is insufficient there appear a cell destruction and cell death due to apoptosis or necrosis. These two processes are close related. The appearance of oxidative stress and apoptosis does not always result in cell death. Less intensive they act in remodeling of the cell that has an adaptative character. This process is under supervision of stress proteins.
PL
Reaktywne formy tlenu są stale wytwarzane w organizmie w procesach przemian o charakterze tlenowym. Początkowo ich obecność w tkankach była traktowana jako niekorzystne zjawisko, łączone z różnymi schorzeniami, mutagenezą, procesami degeneracyjnymi i biologicznym starzeniem się organizmu. Z czasem poznano jednak ich fizjologiczne znaczenie w zakresie regulacji różnych procesów wewnątrzustrojowych. Stres oksydacyjny może powstać w wyniku wpływu różnych czynników zewnątrz- i wewnątrzpochodnych, zwłaszcza mających charakter stresora. Czynniki występujące w nurkowaniu ten charakter zazwyczaj mają. Obok nich, wykonywanie pracy fizycznej prowadzi także do zwiększenia ilości powstających reaktywnych form tlenu. W odpowiedzi na stres organizm wytwarza szereg białek stresowych, które regulują homeostazę wewnątrzkomórkową, ułatwiają przeżywanie komórki i odgrywają zasadniczą rolę w ochronie komórki. W razie niedostatecznej ochrony powstaję uszkodzenie komórki i jej śmierć poprzez apoptozę lub nekrozę. Oba procesy są ściśle ze sobą związane. Zmiany wywołane stresem oksydacyjnym i pojawienie się apoptozy nie zawsze prowadzą do śmierci komórki. W mniej intensywnym wymiarze służą przebudowie komórki, mającej znaczenie adaptacyjne. Proces ten jest pod nadzorem białek stresowych.
15
Content available remote Erbstatin-induced increase in apoptosis does not radiosensitize L5178Y cells
EN
Erbstatin (ERB), a specific inhibitor of tyrosine protein kinases (TPK) was used to examine the effect of TPK inhibition in X-irradiated cells of two sublines of murine lymphoma L5178Y. These sublines, LY-R and LY-S, differ in their sensitivity to ionizing radiation, UV-C radiation and oxidants. Total tyrosine protein kinase (TPK) activity was higher in unirradiated LY-R than in LY-S cells, whereas its stimulation by irradiation was maintained longer in LY-S than in LY-R cells. Relative cell number measured 24 h after ERB treatment and post-treatment cell cycle distribution did not differ between the sublines. Longer growth observations and flow cytometry revealed higher susceptibility of LY-R cells to ERB as compared to LY-S cells. The inhibitor induced a marked apoptosis in LY-R cells, but only slight apoptosis in LY-S cells, whereas ERB-treated and X-irradiated cells exhibited increased sub G1 fraction and DNA degradation pattern typical for apoptosis, when examined 24 h after treatment. The relative growth rate of LY-R cells subjected to combined (5 µg/ml ERB+X-radiation) treatment was higher than that of irradiated cells during the first week of post-irradiation incubation. This protective effect was negligible in the radiosensitive LY-S cells. On the contrary, with cloning efficiency as the end-point, the effect of combined treatment was additive. We concluded that ERB caused an increase in cell death by apoptosis, and this was reflected in the post-irradiation growth kinetics. However, the altered death mode did not affect the overall lethal effect of X-rays.
PL
Zastosowano erbstatynę (ERB), swoisty inhibitor białkowych kinaz tyrozynowych (TPK) do zbadania wpływu zahamowania TPK na eksponowane na promieniowanie X komórki dwóch podlinii L5178Y. Podlinie te, LY-R i LY-S, różnią się wrażliwością na promieniowanie jonizujące, UV-C i czynniki utleniające. Całkowita aktywność TPK była wyższa w nienapromienionych komórkach LY-R, natomiast pobudzenie przez napromienienie utrzymywało się dłużej w komórkach LY-S. Względne liczby komórek mierzone 24 h po traktowaniu ERB oraz rozkład w cyklu komórkowym były jednakowe w obu podliniach. Dłuższe obserwacje wzrostu oraz cytometria przepływowa wskazały na wyższą wrażliwość komórek LY-R na ERB, w porównaniu z komórkami LY-S. Inhibitor indukował w znacznym stopniu apoptozę w podlinii L Y-R, zaś tylko w słabym - w podlinii L Y-S. Natomiast komórki potraktowane wstępnie ERB, a następnie napromieniowane miały zwiększoną frakcję sub G1 DNA oraz wzór degradacji DNA typowy dla apoptozy (24 h po traktowaniu). Względna szybkość wzrostu komórek L Y-R po traktowaniu łącznym (5 µg/ml ERB+promieniowanie X) była w ciągu pierwszego tygodnia inkubacji większa niż komórek tylko napromieniowanych. W komórkach L Y-S takie działanie ochronne ERB było nieznaczne. Jeśli jednak kryterium odpowiedzi komórkowej była przeżywalność mierzona klonowaniem, to skutek łącznego działania był sumujący się. Wnioskujemy zatem, że ERB powodowała wzrost śmierci komórkowej przez apoptozę, co znajdowało odbicie we względnej szybkości wzrostu. Jednakże zmiana ta nie modyfikowała całkowitego letalnego skutku napromieniowania.
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.