Wyniki wyszukiwania - BazTech

1

Travelling waves for low-grade glioma growth and response to a chemotherapy model

Bartłomiejczyk Agnieszka, Bodnar Marek, Bogdańska Magdalena U., Piotrowska Monika J.

International Journal of Applied Mathematics and Computer Science

|

2023

|

Vol. 33, no. 4

569--581

EN

Low-grade gliomas (LGGs) are primary brain tumours which evolve very slowly in time, but inevitably cause patient death. In this paper, we consider a PDE version of the previously proposed ODE model that describes the changes in the densities of functionally alive LGGs cells and cells that are irreversibly damaged by chemotherapy treatment. Besides the basic mathematical properties of the model, we study the possibility of the existence of travelling wave solutions in the framework of Fenichel’s invariant manifold theory. The estimates of the minimum speeds of the travelling wave solutions are provided. The obtained analytical results are illustrated by numerical simulations.

2

On the analysis of a mathematical model of CAR-T cell therapy for glioblastoma: Insights from a mathematical model

Bodnar Marek, Foryś Urszula, Piotrowska Monika J., Bodzioch Mariusz, Romero-Rosales Jose A., Belmonte-Beitia Juan

International Journal of Applied Mathematics and Computer Science

|

2023

|

Vol. 33, no. 3

379--394

EN

Chimeric antigen receptor T (CAR-T) cell therapy has been proven to be successful against different leukaemias and lymphomas. Its success has led, in recent years, to its use being tested for different solid tumours, including glioblastoma, a type of primary brain tumour, characterised by aggressiveness and recurrence. This paper presents an analytical study of a mathematical model describing the competition of CAR-T and glioblastoma tumour cells, taking into account their immunosuppressive capacity. The model is formulated in a general way, and its basic properties are investigated. However, most of the analysis considers the model with exponential tumour growth, assuming this growth type for simplicity. The existence and stability of steady states are studied, and the subsequent focus is on two different types of treatment: constant and periodic. Finally, protocols for CAR-T cell therapy of glioblastoma are numerically derived; these are aimed at preventing the tumour from reaching a critical size and at prolonging the patients’ survival time as much as possible. The analytical and numerical results provide theoretical support for the treatment of glioblastoma using CAR-T cells.

3

Some remarks on a mathematical model of COVID-19 pandemic with health care capacity

Krawczyk Joanna, Kowalewska Agnieszka, Bodnar Marek

Mathematica Applicanda

|

2022

|

Vol. 50, no. 1

23--42

EN

In this paper, a SEIR model proposed in an article “Dynamic analysis of mathematical model with health care capacity for COVID-19 pandemic” by S. Çakan (2020) is analysed. The model describes COVID-19 pandemic spread affected by healthcare capacity and is expressed by a system of delay differential equations. To prove the local stability of stationary states, S. Çakan uses linearization technique, though she does this as if the equations did not depend on the delay. Additionally, it is shown that the crucial argument used by S. Çakan to prove boundedness of the solutions is not correct, which implies that the proofs of global stability in the original article are not correct either. In this paper, improved proofs of local and global stability of the stationary states are provided. For local stability of the stationary states a standard linearization technique is used. Global stability of the stationary states is proved based on Lyapunov’s functionals. Although the functionals are the same as those proposed by S. Çakan, additional properties of the solutions (in the case of disease–free stationary state) and the functional (in the case of the endemic stationary state) are proved.

PL

W artykule rozważono model epidemiologiczny typu SEIR opisujący dynamikę rozprzestrzeniania się pandemii COVID-19 z uwzględnieniem wydolności służby zdrowia, zaproponowany przez S. Çakan w “Dynamic analysis of mathematical model with health care capacity for COVID-19 pandemic” (2020). Model jest opisany za pomocą układu równań różniczkowych z opóźnieniem. Nieznacznie zmodyfikowaliśmy układ zaproponowany przez S. Çakan i przeprowadziliśmy jego pogłębioną analizę. Dowody lokalnej stabilności przedstawione w oryginalnym artykule były oparte na linearyzacji, jednak pomijały zależność układu równań od opóźnienia. Dodatkowo wykazaliśmy, że kluczowy argument używany przez S. Çakan w dowodzie ograniczoności rozwiązań jest niepoprawny, co oznacza, że przedstawione przez nią powodu przedstawiamy tutaj poprawione dowody lokalnej i globalnej stabilności stanów stacjonarnych. W dowodzie lokalnej stabilności skorzystaliśmy z twierdzenia o linearyzacji dla układów równań różniczkowych z opóźnieniem, natomiast globalną stabilność wykazaliśmy korzystając z funkcjonałów Lapunowa. Przyjęliśmy funkcjonały Lapunowa zaproponowane przez S. Çakan, jednak po wcześniejszym udowodnieniu dodatkowych własności rozwiązań (dla stanu stacjonarnego wolnego od infekcji) oraz funkcjonału (w przypadku endemicznego stanu stacjonarnego). Dzięki temu uzyskaliśmy poprawne dowody globalnej i lokalnej stabilności stanów stacjonarnych.

4

The NF-κB network as an example of a regulatory network with a positive and negative feedback loop

Grajek Julia, Bodnar Marek

Mathematica Applicanda

|

2019

|

Vol. 47, no. 2

165--176

EN

The family of transcription factors NF-κB plays a crucial role in immune response regulation, cell proliferation and cell survival; therefore, deregulated NF-κB activation results in severe health problems. However, its elaborate regulatory network is not yet fully understood. In this paper, we propose and analyze modifications of a mathematical model of the regulatory network that considers the positive feedback between NF-κB and cytokines and the negative feedback between NF-κB and its inhibitors. This mathematical framework captures the transient dynamics of NF-κB while remaining simple enough to obtain a stability condition of the equilibria. We anticipate that a deeper understanding of the NF-κB framework will increase the effectiveness of therapeutic strategies based on NF-κB inhibition. Moreover, the modified model is generic enough to prove useful in modelling different biological processes.

PL

Rodzina czynników transkrypcyjnych NF-κB pełni ważną rolę w regulacji odpowiedzi immunologicznej oraz profliferacji i przeżyciu komórek, w związku z czym niepoprawna aktywacja NF-κB prowadzi do poważnych problemów zdrowotnych. Jednak skomplikowany sposób aktywacji i regulacji NF-κB nie jest jeszcze w pełni zbadany. W tej pracy proponujemy i analizujemy dwie wersje modelu matematycznego uwzględniającego dodatnie sprzężenie zwrotne między NF-κB i cytokinami oraz ujemne sprzężenie zwrotne między NF-κB i jego inhibitorami. Ten model matematyczny obrazuje przejściową aktywację NF-κB, i jest jednocześnie na tyle prosty, aby pozwolić na otrzymanie analitycznych warunków na stabilność stanów stacjonarnych. Oczekujemy, że lepsze zrozumienie systemu regulacji NF-κB zwiększy efektywność terapii opartych na inhibicji tego czynnika transkrypcyjnego. Ponadto, zmodyfikowany model jest na tyle ogólny, że jego analiza może się okazać przydatna w modelowaniu innych procesów biologicznych.

5

Some remarks on modelling of drug resistance for low grade gliomas

Bodnar Marek, Foryś Urszula

Mathematica Applicanda

|

2019

|

Vol. 47, no. 2

151--164

EN

In this paper we present a version of a simple mathematical model of acquiring drug resistance which was proposed in Bodnar and Foryś (2017). We based the original model on the idea coming from Pérez-García et al. (2015). Now, we include the explicit death term into the system and show that the dynamics of the new version of the model is the same as the dynamics of the second model considered by us and based on the idea of Ollier et al. (2017). We discuss the model dynamics and its dependence on the model parameters on the example of gliomas.

PL

W artykule analizujemy nową wersję modelu opisującego efekt nabytej lekooporności, który zaproponowaliśmy w pracy Bodnar & Foryś (2017). Oryginalny model powstał w oparciu o idee przedstawione w artykule Pérez-García i in. (2015). W bieżącej pracy włączamy do modelu dodatkowy składnik opisujący bezpośrednią śmiertelność komórek uszkodzonych. Okazuje się, że dynamika tak zmienionego modelu jest analogiczna, jak w przypadku drugiego modelu rozważanego przez nas, który z kolei powstał w oparciu o idee Olliera i in. (2017). Dynamika modelu została przeanalizowana dla parametrów odzwierciedlających wzrost glejaka niskiego stopnia, przy czym analizowaliśmy wpływ zmian poszczególnych parametrów na tę dynamikę.

6

Analysis of delay differential equations modelling tumor growth with angiogenesis

Szlenk Maja, Bodnar Marek

Mathematica Applicanda

|

2019

|

Vol. 47, no. 2

207--217

EN

Angiogenesis is a crucial process for the survival of cancer cells. Due to the rapid growth of the tumor, blood vessels delivering oxygen become insufficient, which leads to hypoxic regions inside the tumor and therefore death of the cells. Cancer cells deal with this problem by stimulating the growth of new vessels, thus providing the necessary amount of oxygen. The understanding of this process allowed to develop antiangiogenic therapy, which attack tumor vasculature instead of the cells themselves. It is believed that an effective treatment combines antiangiogenic factors with radio- and chemotherapy. Our aim is to construct a mathematical model describing this process, which would further allow to select an optimal dosage. In this paper we propose a delay differential model of tumor growth and perform its preliminary analysis. We then introduce a method, which enables further study of this model. The results are illustrated by numerical simulations.

PL

Angiogeneza jest procesem szczególnie istotnym w przypadku komórek nowotworowych. Na skutek gwałtownego wzrostu objętości guza, naczynia krwionośne zaopatrujące nowotwór stają się niewystarczające. Powoduje to tworzenie się niedotlenionych obszarów wewnątrz guza, a w konsekwencji obumarcie komórek. Komórki rakowe przeciwdziałają temu problemowi, stymulując rozrost nowych naczyń krwionośnych i zapewniając tym samym dopływ tlenu. Poznanie tego procesu pozwoliło na opracowanie terapii antyangiogenicznej, atakującej naczynia zaopatrujące nowotwór zamiast samych komórek. W tym artykule proponujemy model różniczkowy z opóźnieniem opisujący wzrost guza, uwzględniający proces angiogenezy. Przeprowadzamy jego wstępną analizę oraz formułujemy kilka wniosków dot. stabilności rozwiązań. Numerycznie symulacje ilustrują uzyskane wyniki.