Wyniki wyszukiwania - BazTech

1

Autofagia - adaptacyjne mechanizmy molekularne w warunkach głodu

Tomasiak M., Cichacz B., Pedrycz A.

Polish Hyperbaric Research

|

2015

|

nr 3(52)

71--75

PL

Autofagia jest bardzo starym procesem, podczas którego przy pomocy lizosomów usuwane są białka o długim okresie półtrwania oraz organella komórkowe. Autofagia może być wywołana przez mechanizmy stresowe dla komórki. Badania dowodzą, że autofagia odgrywa kluczową rolę w pozyskiwaniu składników odżywczych oraz w adaptacji do warunków głodu. Dzięki temu bierze udział w zachowaniu homeostazy w cytoplazmie i jądrze komórki. Osiągnięcie tego celu możliwe jest kilkoma drogami. W zależności od tego w jaki sposób substrat zostaje połączony z lizosomem mówimy o: makroautofagii oraz mikroautofagii. Dodatkowo część autorów wyróżnia również autofagię zależną od chaperonów. W niniejszym artykule opisano mechanizmy molekularne poszczególnych rodzajów autofagii ze szczególną uwagą poświeconą makroautofagii- jako najlepiej poznanemu typowi autofagii.

EN

Autophagy is an extremely old process during which long-lived proteins and cellular organelles are removed by means of lysosomes. Autophagy may be caused by cellular stress mechanisms. Research has proven that autophagy plays a key role in obtaining nutrients and adapting to the conditions of starvation. Owing to this, it takes part in maintaining homeostasis in cytoplasm and cell nucleus. This objective may be achieved through a number of ways. Depending on the manner in which a substrate connects with the lysosome, we can talk about macroautophagy and microautophagy. Additionally, some authors also distinguish a chaperone-mediated autophagy. The article presented below describes molecular mechanisms of each type of autophagy and focuses particularly on macroautophagy, which is the best understood of all the autophagy types.

2

Zewnętrzna droga indukcji sygnału do apoptozy : receptory śmierci

Pedrycz A., Siermontowski P., Lonc G., Tomasiak M.

Polish Hyperbaric Research

|

2012

|

nr 4(41)

147-157

PL

Apoptoza jest to ściśle regulowany, naturalny proces zaprogramowanej śmierci komórek w organizmie wielokomórkowym. Dzięki niemu z organizmu usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki. Istnieją dwa podstawowe tory indukcji sygnału do apoptozy zewnętrzny i wewnętrzny. Droga zewnętrzna, której poświęcona jest niniejsza praca - jest to szlak indukowany przez czynniki zewnętrzne pobudzające błonowe receptory, posiadające wewnątrzkomórkową domenę zwaną domeną śmierci (death domain) lub też atakiem limfocytów T cytotoksycznych. Możliwe jest też zainicjowanie apoptozy przez połączenie białek błonowych Fas i FasL w obrębie tej samej komórki W pracy przeanalizowano cechy charakterystyczne niektórych receptorów błonowych, zwanych receptorami śmierci, pobudzanych w przebiegu zewnętrznego toru indukcji sygnału do apoptozy. Receptory, które wzięto pod uwagę to: TNFR-1, CD95/ TRAIL-R1, TRAIL-R2, NGFR.

EN

Apoptosis is a strictly regulated, natural process of programmed cell death in multicellular organism. Via this process, worn-out or damaged cells are removed from the body. There are two basic paths to signal the induc tion of apoptosis - external and internal. The external path, which this work is devoted to, i s induced by external factors stimulating membrane receptors which have the intracellular dom ain called death domain or cytotoxic T lymphocyte attack. It is also possible to initiat e apoptosis by a combination of membrane proteins Fas and FasL within the same cell. The study analyses the characteristics of some memb rane receptors called death receptors, that are stimulated in the course of an external track of induction signal to apoptosis. Receptors taken into account are: TNFR-1 , CD95 / TRAIL-R1, TRAIL-R2, NGFR

3

Białka szoku cieplnego - wrażliwe biomarkery zagrożenia komórek stresem

Pedrycz A., Siermontowski P., Dudzińska M., Tomasiak M.

Polish Hyperbaric Research

|

2012

|

nr 2(39)

69-80

PL

Białka szoku cieplnego zapobiegają działaniu szkodliwych czynników i regulują funkcjonowanie wielu procesów komórkowych. Tworzą niekowalencyjne połączenia a innymi strukturami zawierającymi polipeptydy, w sytuacji, gdy struktury te nie spełniają swoich biologicznych funkcji. Znajdują się w komórkach osób zdrowych. Ich stężenie spada wraz z wiekiem a wzrasta w stanach chorobowych. Celem obecnej pracy była analiza budowy i funkcji białek szoku cieplnego. Zwrócono uwagę na rolę jaką białka te odgrywają w procesie życia i śmierci komórek, w patogenezie wielu chorób, w tym nowotworowych, miażdżycy, nadciśnienia tętniczego. Przedstawiono kierunki badań nad możliwością wykorzystania białek szoku cieplnego w procesie terapii licznych chorób. Zauważono również, że białka te pełnią rolę biomarkerów stresu komórkowego wywołanego wieloma stresorami, w tym zanieczyszczeniem środowiska

EN

Heat shock proteins prevent adverse effects induced by harmful conditions and regulate the functioning of numerous cellular processes. They produce non-convalescent connections with other structures containing polypeptides in situations when these structures do not fulfill their biological functions. They are present in the cells of healthy people and their concentration tends to decrease with age and increase at times of illness. The objective of the current work was to analyse the structuring and functions of heat shock proteins. The investigation looked at the role that such proteins play in the process of life and death of cells in the pathogenesis of many diseases, including cancerous diseases, sclerosis, and hypertension. This paper presents research directions examining the possibility of applying heat shock proteins in treating numerous diseases. Such proteins have also been observed to serve as biomarkers of cellular stress induced by a variety of stressors, including environmental pollution.