Wyniki wyszukiwania - BazTech

1

Zastosowanie chromatografii gazowej do oznaczania 1,4-dioksanu w powietrzu na stanowiskach pracy

Kondej Dorota, Woźnica Agnieszka

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2024

|

Nr 1 (119)

111-125

PL

1,4-Dioksan to lotna ciecz o słabym zapachu, która dobrze rozpuszcza się w wodzie i większości rozpuszczalników organicznych. Jako łatwopalna ciecz stwarza zagrożenie pożarowe. 1,4-Dioksan jest niestabilny w podwyższonej temperaturze i ciśnieniu i może tworzyć mieszaniny wybuchowe. Substancja jest stosowana głównie jako rozpuszczalnik w produkcji innych substancji chemicznych, jako rozpuszczalnik do farb drukarskich, powłok i klejów oraz jako odczynnik laboratoryjny. Zgodnie z rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady (WE 1272/2008) 1,4-dioksan został sklasyfikowany jako substancja rakotwórcza, łatwopalna, drażniąca na oczy oraz drażniąca na układ oddechowy. W artykule przedstawiono metodę oznaczania 1,4-dioksanu w powietrzu na stanowiskach pracy, znowelizowaną ze względu na proponowaną zmianę wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla tej substancji. Metoda polega na adsorpcji 1,4-dioksanu na węglu aktywnym, desorpcji mieszaniną propan-2-olu i disiarczku węgla oraz analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Metoda umożliwia oznaczanie 1,4-dioksanu w zakresie stężeń 2,2 ÷ 44 mg/m3 (gdy NDS 22 mg/m3) lub 0,73 ÷ 14,6 mg/m3 (gdy NDS 7,3 mg/m3), tj. 1/10 ÷ 2 proponowanych wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia. Metoda została poddana walidacji zgodnie z normą PN-EN 482. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.

EN

1,4-Dioxane is a volatile liquid with a weak odor that dissolves well in water and most organic solvents. As a flammable liquid it poses a fire hazard. 1,4-Dioxane is unstable at increased temperature and pressure and can form explosive mixtures. It is mainly used as a solvent in the production of other chemicals, as a solvent for printing inks, coatings and adhesives, and as a laboratory reagent. According to the Regulation of the European Parliament and the Council (WE 1272/2008), 1,4-dioxane is classified as a carcinogen, flammable, eye and respiratory irritant. This article presents a method for the determination of 1,4-dioxane in workplace air, revised due to a proposed change in the maximum allowable concentration (MAC) value for this substance. The method involves adsorption of 1,4-dioxane on activated carbon, desorption with a mixture of propan-2-ol and carbon disulfide, and chromatographic analysis (GC-FID) of the resulting solution. The method allows for the determination of 1,4-dioxane in the concentration range of 2.2 to 44 mg/m3 (MAC 22 mg/m3 ) or 0.73 to 14.6 mg/m3 (MAC 7.3 mg/m3 ), i.e. 1/10 to 2 of the proposed value of the maximum allowable concentration. The method has been validated in accordance with PN-EN 482. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.

2

Oksym butan-2-onu. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Kupczewska-Dobecka Małgorzata

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2023

|

Nr 2 (116)

105--143

PL

Oksym butan-2-onu (MEKO) należy do ketoksymów. Znajduje zastosowanie w formulacjach podkładów, lakierów i powłok ochronnych. Od 1 marca 2022 r. MEKO został zaklasyfikowany jako substancja rakotwórcza kategorii 1B. Wielokrotne, powtarzane lub przewlekłe narażenie drogą inhalacyjną zwierząt laboratoryjnych na MEKO prowadzi do: methemoglobinemii, niedokrwistości hemolitycznej, nienowotworowego działania na wątrobę oraz zmian zwyrodnieniowych nabłonka węchowego w nosie. W badaniach obejmujących cały okres życia obserwowano wpływ MEKO na wątrobę u szczurów i myszy w sposób zależny od stężenia. MEKO nie indukował mutacji w testach na bakteriach, in vitro na komórkach ssaków oraz in vivo. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat rakotwórczego działania MEKO u ludzi. Oksym butan-2-onu powodował nowotwory wątroby (gruczolaki i raki) u szczurów F344 i myszy CD-1. Dawkę 600 mg/kg mc./dzień przyjęto za wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej u szczurów. W przypadku toksyczności matczynej ustalono wartość LOAEL wynoszącą 25 mg/kg mc./dzień. Podstawą do obliczenia proponowanej wartości NDS były wyniki szacowania ryzyka raka wątroby przeprowadzone przez badaczy niemieckich. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS na poziomie 1 mg/m³ oraz NDSCh na poziomie 3 · NDS, tj. 3 mg/m³. Ze względu na działanie rakotwórcze, drażniące i uczulające substancji oraz wchłanianie przez skórę zaproponowano następujące oznakowanie związku: „Carc. 1B”, „A”, „I”, „skóra”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.

EN

Butan-2-one oxime (MEKO) belongs to ketoximes. It is used in the formulation of primers, varnishes and protective coatings. From March 1, 2022, MEKO has been classified as a category 1B carcinogen. Repeated or chronic inhalation exposure of laboratory animals to MEKO leads to: methaemoglobinaemia, haemolytic anemia, non-neoplastic effects on the liver and degenerative changes of the olfactory epithelium in the nose. Liver effects of MEKO were observed in rats and mice in a concentration-dependent manner in life-long studies. MEKO did not induce mutations in bacterial, in vitro mammalian cell and in vivo tests. No data on the carcinogenicity of MEKO in humans have been found in the available literature. Butan-2-one oxime caused liver tumors (adenomas and carcinomas) in F344 rats and CD-1 mice. A dose of 600 mg/kg/day was taken as the NOAEL for developmental toxicity in rats. For maternal toxicity, a LOAEL of 25 mg/kg/day was established. The base for calculating the proposed MAC value included the results of liver cancer risk estimation carried out by German researchers. It was proposed to adopt the MAC-TWA value at the level of 1 mg/m³ and MAC-STEL at the level of 3 mg/m³ . Due to the carcinogenic, irritating and sensitizing effect of the substance as well as skin absorption, the following labeling of the compound was proposed: “Carc. 1B”, “A”, “I”, “skin”. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.

3

Pyły drewna – frakcja wdychana. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Soćko Renata, Pakulska Daria, Szymczak Wiesław

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2021

|

Nr 2 (108)

27--138

PL

Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego. Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie drzew liściastych i iglastych. Pyły drewna twardego i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc. Biorąc pod uwagę skutki zdrowotne oraz uwzględniając przedstawione przez Komisję Europejską uwarunkowania socjoekonomiczne przedsiębiorstw, zmniejszono dotychczasową wartość NDS z 3 mg/m³ do 2 mg/m³ dla frakcji wdychalnej pyłów drewna z przypisem, że wartość NDS dotyczy wszystkich rodzajów pyłów drewna. Proponowana wartość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego i będzie obowiązywać w Polsce i w innych państwach Unii Europejskiej od 18 stycznia 2023 r. Do 17 stycznia 2023 r., w okresie przejściowym, dla pyłów drewna twardego obowiązuje wartość wiążąca 3 mg/m³ . Komisja UE zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2017/2398/WE). Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione. Pyły drewna oznakowano jako substancję rakotwórczą zgodnie z załącznikiem nr 1 rozporządzenia Ministra Zdrowia oraz – ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.

EN

Wood is a raw material of the wood industry. Exposure to dust from deciduous trees (hardwood) or from a mixture with coniferous species (softwood) is correlated with nasopharyngeal adenocarcinomas. Occupational asthma is the result of actions of the biologically active compounds present in some wood species (both hardwood and softwood). Hardwood and softwood dusts may impair clear airway, resulting in chronic lung disease. Taking into account the health effects and the socio-economic conditions of enterprises presented by the European Commission, we propose to lower the current TLV value from 3 mg/m³ to 2 mg/m³ for the inhalable fraction of wood dust, with the note that the TLV value applies to all types of wood dust. The proposed value corresponds to the binding value proposed by the European Commission (BOELV) for the inhalable fraction of hardwood dusts set at 2 mg/m³, taking into account the socio-economic conditions of enterprises. This value will apply in Poland and EU countries from January 18, 2023. The Commission of the European Union included research on exposure to hard and mixed wood dust to technological processes classified as carcinogenic to humans (Directive 2017/2398/EC) and indicating that if there is a mixture of hardwood dust with other wood dust then MAC refers to the total wood dust present in the mixture. Due to the fact that wood dusts are carcinogenic, mutagenic and cause pneumoconiosis, the determination of STEL values is unjustified. Wood dust was labeled as a carcinogen with Annex 1 to the Regulation of Ministry of Health, and with letter “A” because of possible sensitization. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.

4

Dinitrotoluen : metoda oznaczania w powietrzu na stanowiskach pracy

Jeżewska Anna, Kondej Dorota

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2021

|

Nr 1 (107)

75--83

PL

Dinitrotoluen (DNT) to żółte, krystaliczne ciało stałe o charakterystycznym zapachu. Może składać się z sześciu izomerów, ale tylko dwa (2,4-DNT i 2,6-DNT) mają znaczenie przemysłowe. Dinitrotoluen może powodować nowotwory. Celem prac badawczych było opracowanie metody oznaczania mieszaniny izomerów dinitrotoluenu w powietrzu na stanowiskach pracy, która umożliwi oznaczanie jego stężeń na poziomie 0,033 mg/m³. Opracowana metoda polega na: zatrzymaniu zawartej w powietrzu mieszaniny izomerów dinitrotoluenu na włóknie szklanym i żelu krzemionkowym, ekstrakcji metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Badania wykonano z zastosowaniem chro-matografu cieczowego (HPLC) serii 1200 firmy Agilent Technologies z detektorem diodowym (DAD). Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie mieszaniny izomerów dinitrotoluenu w powietrzu środowiska pracy w zakresie stężeń 0,033 ÷ 0,66 mg/m³. Opisywana metoda analityczna umożliwia oznaczanie mieszaniny izomerów dinitrotoluenu w powietrzu na stanowiskach pracy, w obecności: tolueno-2,4-diaminy, tolueno-2,6-diaminy, diizocyjanianu tolueno-2,4-diylu, diizocyjanianu tolueno-2,6 -diylu i toluenu. Opracowana metoda oznaczania mieszaniny izomerów dinitrotoluenu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.

EN

Dinitrotoluene (DNT) is a yellow, crystalline solid with a characteristic odor. It may consist of 6 isomers, but only two (2,4-DNT and 2,6-DNT) are of industrial importance. DNT can cause cancer. The aim of this study was to develop a method for determining mixture of DNT isomers in workplace air, which will allow to determine its concentration at the level of 0.033 mg/m³ . The method is based on the collection of the mixture of dinitrotoluene isomers contained in the air on glass fiber and silica gel, extraction with methanol and chromatographic analysis of obtained solution. The tests were performed using a liquid chromatograph (HPLC) 1200 series from Agilent Technologies with a diode array detector (DAD). The method was validated in accordance with the requirements of Standard No. EN 482. The method allows to determine mixture of DNT isomers in the workplace air in the concentration range: 0.033–0.66 mg/m³ . The described method makes it possible to determine mixture of DNT isomers in the workplace air in the presence of: toluene-2,4-diamine, toluene-2,6-diamine, toluene-2,4-diyl diisocyanate, toluene-2,6-diyl diisocyanate and toluene. The method for determining dinitrotoluene has been recorded as an analytical procedure (see Appendix). This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.

5

Benzydyna : metoda oznaczania w powietrzu na stanowiskach pracy

Jeżewska Anna, Woźnica Agnieszka

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2021

|

Nr 1 (107)

51--73

PL

Benzydyna to białe krystaliczne ciało stałe stosowane dawniej do produkcji barwników, a obecnie w analizie chemicznej. Benzydyna może powodować nowotwory pęcherza moczowego u ludzi. Celem prac badawczych było opracowanie metody oznaczania benzydyny w powietrzu na stanowiskach pracy, która umożliwi oznaczanie jej stężeń na jak najniższym poziomie. Metoda polega na: chemisorpcji benzydyny na filtrze z włókna szklanego z naniesionym kwasem siarkowym(VI), ekstrakcji disiarczanu benzydyny wodą i roztworem wodorotlenku sodu, a po ekstrakcji do fazy stałej (SPE) eluowaniu benzydyny z kolumienki do SPE przy użyciu 1 ml metanolu. Otrzymany roztwór jest analizowany chromatograficznie. Badania wykonano z zastosowaniem chromatografu cieczowego (HPLC) serii 1200 firmy Agilent Technologies z detektorem fluorescencyjnym (FLD). Oznaczenia prowadzono z zastosowaniem kolumny Ultra C18 (250 × 4,6 mm, o uziarnieniu 5 μm). Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie benzydyny w powietrzu środowiska pracy w zakresie stężeń 0,1 ÷ 2 μg/m³. Granica oznaczalności LOQ wynosi 0,25 ng/m³. Całkowita precyzja badania wyniosła 5,36%, a niepewność rozszerzona metody 23%. Opisywana metoda umożliwia selektywne oznaczanie benzydyny w powietrzu na stanowiskach pracy, w obecności większości substancji, które nie wykazują zjawiska fluorescencji, a także w obecności: bifenylo-4-aminy, 1-naftyloaminy i 2-naftyloaminy. Metoda oznaczania benzydyny została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.

EN

Benzidine is a white, crystalline solid. In the past, it was used mainly for the production of dyes, and nowadays in chemical analysis. Benzidine can cause bladder cancer to humans. The aim of this study was to develop a method for determining benzidine in workplace air, which will makes it possible to determine its concentrations at the lowest possible level. The method is based on the chemisorption of benzidine on a glass fiber filter treated with sulphuric acid(VI), extraction of benzidine disulphate with water and sodium hydroxide solution, and after extraction to the solid phase (SPE), benzidine is eluted from the SPE cartridge using 1 ml of methanol. The obtained solution is analyzed chromatographically. The tests were performed using a liquid chromatograph (HPLC) 1200 series of Agilent Technologies with a fluorescence detector (FLD). Determinations were performed using an Ultra C18 column (250 × 4.6 mm, dp = 5 µm). The procedure was validated according to Standard No. EN 482. The method can be used to determine benzidine in workplace air in the concentration range from 0.1 to 2 µg/m³ . The limit of quantification (LOQ) is 0.25 ng/m³ . The overall accuracy of the method was 5.36% and its relative total uncertainty was 23%. This method makes it possible to selectively determine benzidine in workplace air in the presence of most substances that do not show fluorescence, and in the presence of: biphenyl-4-amine, 1-naphthylamine and 2-naphthylamine, which show fluorescence. The method of determining benzidine has been recorded as an analytical procedure (see Appendix). This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.

6

2-Nitroanizol : metoda oznaczania w powietrzu na stanowiskach pracy

Jeżewska Anna

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2020

|

Nr 1 (103)

143--156

PL

2-Nitroanizol to bezbarwna lub lekko żółta ciecz. Substancja ta jest wykorzystywana głównie do produkcji o-anizydyny (2-metoksyaniliny), która jest stosowana bezpośrednio lub pośrednio do produkcji ponad 100 barwników azowych. 2-Nitroanizol może powodować raka u ludzi. Celem pracy było opracowanie metody oznaczania 2-nitroanizolu, która umożliwi oznaczanie jego stężeń w powietrzu na stanowiskach pracy, w zakresie od 1/10 do 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Opracowana metoda polega na: adsorpcji 2-nitroanizolu na żelu krzemionkowym, ekstrakcji metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Badania wykonano z zastosowaniem chromatografu cieczowego (HPLC) serii 1200 firmy Agilent Technologies z detektorem diodowym (DAD). Oznaczenia prowadzono z zastosowaniem kolumny Ultra C18 (25 cm x 4,6 mm, o uziarnieniu 5 µm). Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie 2-nitroanizolu w powietrzu środowiska pracy w zakresie stężeń 0,16 ÷ 3,2 mg/m³ , tj. od 1/10 do 2 wartości NDS. W podanym zakresie uzyskana krzywa kalibracji miała przebieg liniowy, o czym świadczy współczynnik regresji na poziomie 1. Całkowita precyzja badania wyniosła około 5,3%, a niepewność rozszerzona metody 23%. Opisywana metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie 2-nitroanizolu w powietrzu na stanowiskach pracy, w obecności takich substancji współwystępujących, jak: metanol, o-anizydyna, 3-nitroanizol, 4-nitroanizol i 1-chloro-2- -nitrobenzen. Metoda oznaczania 2-nitroanizolu została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.

EN

2-Nitroanisole is a colourless or slightly yellowish liquid. This substance is mainly used in the production of o-anisidine (2-methoxyaniline), which is directly or indirectly used for the production of more than 100 azo dyes. 2-Nitroanisole may cause cancer to humans. The aim of this study was to develop a method for determining concentrations of 2-nitroanisole in workplace air in the range from 1/10 to 2 of maximum admissible concentration (MAC) values. The developed method is based on the adsorption of 2-nitroanisole on a silica gel, extraction with methanol and chromatographic analysis of the resulting solution. The tests were performed using a liquid chromatograph (HPLC) 1200 series of Agilent Technologies with a diode array detector (DAD). Determinations were performed using an Ultra C18 column (25 cm × 4.6 mm, dp = 5 µm). The procedure was validated according to Standard No. EN 482. The method can be used to determine 2-nitroanisole in workplace air in the concentration range from 0.16 to 3.2 mg/m³ , i.e., from 1/10 to 2 MAC values. In that range, the obtained calibration curve was linear, as evidenced by the regression coefficient of 1. The overall accuracy of the method was about 5.3% and its relative total uncertainty was 23%. This method enables selective determination of 2-nitroanisole in workplace air in the presence of other compounds, such as methanol, o-anisidine, 3-nitroanisole, 4-nitroanisole and 1-chloro-2-nitrobenzene. The method for determining 2-nitroanisole has been recorded in the form of an analytical procedure (see Appendix). This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.

7

Chloroeten : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Pakulska D., Czerczak S.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2018

|

Nr 3 (97)

19--76

PL

Chloroeten (chlorek winylu, CW) jest związkiem wielkotonażowym. Nie występuje naturalnie w przyrodzie. Otrzymuje się go wyłącznie na drodze syntezy chemicznej. W normalnych warunkach ciśnienia i temperatury jest gazem. Chloroeten łatwo skrapla się pod ciśnieniem i w tej postaci w temperaturze 40÷70 C polimeryzuje, tworząc polichlorek winylu (PVC). Światowa produkcja przekracza 40 mln ton rocznie. Około 98% całej produkcji chloroetenu jest stosowane do wytwarzania polichlorku winylu (PWC) i kopolimerów. Pozostałą część produkcji chloroetenu wykorzystuje się do syntezy 1,1,1-trichloroetanu (metylochloroformu). Narażenie zawodowe na chloroeten występuje podczas syntezy i polimeryzacji, a także podczas plastyfikacji oraz przetwórstwa polimerów i kopolimerów. Przetwórstwo chlorku winylu ma miejsce w wielu branżach przemysłu: tworzyw sztucznych, obuwniczego, gumowego, farmaceutycznego i in. Główną drogą narażenia zawodowego jest narażenie inhalacyjne. Wchłanianie chloroetenu przez drogi oddechowe jest bardzo szybkie, jednak zaraz po opuszczeniu strefy narażenia jego poziom we krwi gwałtownie maleje. Dzieje się tak wskutek szybkiego metabolizmu i wydalania chloroetenu. Najwięcej wchłoniętego chloroetenu gromadzi się w wątrobie, gdzie zachodzi jego biotransformacja. Najbardziej reaktywnymi produktami przemiany tego związku są tlenek chloroetylenu i aldehyd chlorooctowy. Proces detoksykacji zachodzi w wątrobie i polega na sprzęganiu wymienionych produktów z glutationem. W wyniku dalszych przemian metabolicznych powstają metabolity wydalane głównie z moczem. W małych stężeniach jest to główna droga wydalania. Wraz ze wzrostem stężenia ekspozycyjnego wzrasta ilość chloroetenu wydalana przez płuca w postaci niezmienionej. Chloroeten wykazuje bardzo małą toksyczność ostrą zarówno w badaniach na ochotnikach, jak i na zwierzętach. U ludzi w wyniku ostrego narażenia inhalacyjnego obserwowano głównie zaburzenia neurologiczne i psychiatryczne. W badaniach na zwierzętach obserwowano działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, a w badaniu histopatologicznym ustalono uszkodzenia: wątroby, płuc, nerek, serca oraz zaburzenia krzepliwości krwi. U pracowników przewlekle narażonych na duże stężenia chloroetenu stwierdzono objawy chorobowe zwane zespołem lub chorobą chlorku winylu, w tym: ból i zawroty głowy, niewyraźne widzenie, zmęczenie, brak apetytu, duszności, objawy zespołu Raynauda (ból, drętwienie i mrowienie w kończynach górnych i dolnych, uczucie zimna w kończynach), utrata masy ciały. W badaniach klinicznych stwierdza się: zmiany twardzinopodobne skóry (pseudosklerodermia), akroosteolizę, alergiczne zapalenie skóry, polineuropatie obwodowe, zaburzenia neurologiczne, a także skutki hepatotoksyczne. W badaniach toksyczności przewlekłej przy narażeniu inhalacyjnym najlepiej jest udokumentowane działanie hepatotoksyczne związku, które zostało stwierdzone już w małym stężeniu 26 mg/m3 (10 ppm). Ponadto, istnieją dowody działania chloroetenu na układ naczyniowy i układ oddechowy. Działanie związku na: kości, nerki, śledzionę, krew i skórę zwierząt jest słabiej udokumentowane. Chloroeten posiada właściwości mutagenne/genotoksyczne, które stwierdzono w testach wykonanych w warunkach in vitro zarówno bez, jak i z aktywacją metaboliczną, a także w testach w warunkach in vivo. W testach przeprowadzonych w warunkach in vitro aktywność chloroetenu była znacznie silniejsza (z udziałem egzogennego układu metabolizującego). W badaniach epidemiologicznych wykazano zwiększoną częstość: aberracji chromosomowych, wymian chromatyd siostrzanych, występowania mikrojąder i uszkodzeń DNA w limfocytach krwi obwodowej pracowników narażanych na związek. Najczęściej skutki genotoksyczne obserwowano wśród operatorów reaktorów polimeryzacyjnych, którzy byli okresowo narażeni na bardzo duże stężenia chloroetenu. Chloroeten został sklasyfikowany jako kancerogen przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (IARC), (grupa 1.) i Unię Europejską (kategoria zagrożenia 1.A). Uznano, że istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego chloroetenu na ludzi oraz na zwierzęta doświadczalne. Działanie rakotwórcze chloroetenu ma podłoże genotoksyczne i wynika z powstawania reaktywnych metabolitów, głównie tlenku chloroetylenu i aldehydu chlorooctowego. Reagując z DNA, działają one mutagennie na komórki somatyczne, głównie komórki śródbłonka. W ten sposób odgrywają znaczącą rolę w etiologii naczyniakomięsaka oraz innych nowotworów zarówno niezłośliwych, jak i złośliwych. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano istotny związek przyczynowo-skutkowy między narażeniem na chloroeten a zapadalnością na takie nowotwory wątroby, jak naczyniakomięsak (ASL, ang. Angiosarcoma of the liver) czy rak wątrobowokomórkowy (HCC, ang.hepatocellular carcinoma). Występuje silna korelacja między liczbą zgonów z powodu nowotworów wątroby, a czasem trwania i wielkością narażenia oraz długością okresu latencji, który w przypadku naczyniakomięsaka wątroby wynosi od 10 do > 30 lat. Działanie rakotwórcze chloroetenu na: płuca, mózg, układ limfatyczny i krwionośny, skórę i układ pokarmowy (nowotwory inne niż nowotwory wątroby) jest słabiej udokumentowane i niejednoznaczne. Istnieją doniesienia o działaniu związku na funkcje rozrodcze kobiet i mężczyn oraz wadach wrodzonych ich potomstwa. Istniejące dane są obarczone błędami metodycznymi i nie stanowią jednoznacznych dowodów na działanie teratogenne i wpływ chloroetenu na rozrodczość u osób zawodowo narażonych na ten związek. W badanich na zwierzętach chloroeten wpływał na funkcje rozrodcze i rozwój prenatalny szczurów przy dużych stężeniach, przy czym wartość NOAEL ustalono na poziomie 2 860 mg/m3 (1 100 ppm). Na podstawie wyników przeprowadzonych badań stwierdzono, że narządem docelowym działania toksycznego chloroetenu w narażeniu przewlekłym u ludzi jest wątroba, a skutkiem krytycznym – rozwój nowotworów wątroby. W badaniach epidemiologicznych najlepiej udokumentowany jest wpływ zawodowego skumulowanego narażenia (CED, ang. cumulative exposure dose) na rozwój naczyniakomięsaka wątroby (ASL). Komitet Naukowy SCOEL oszacował ryzyko wystąpienia ASL na poziomie 3 10-4 w wyniku 40-letniego narażenia zawodowego na chloroeten o stężeniu 2,6 mg/m3(1 ppm). Uwzględniając powyższe wyliczenia, jak i akceptowany poziom ryzyka zawodowego dla czynników rakotwórczych zawarty w granicach od 10-4 do 10-3, zaproponowano wartość NDS chloroetenu na poziomie 2,6 mg/m3 (1 ppm). Oznacza to możliwość przyrostu liczby przypadków wystąpienia trzech nowotworów wątroby (ASL) na 10 000 osób. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Proponuje się oznakowanie chloroetenu „Carc. 1A”, informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.A. Proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia jest zgodna z wartością przyjętą przez ACGIH i w Kanadzie oraz proponowaną przez SCOEL wartością wiążącą dla tego związku, jak również wartością wiążącą umieszczoną w dyrektywie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/2398 z dnia 12 grudnia 2017 r. zmieniającą dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów podczas pracy.

EN

Chloroethene (vinyl chloride) does not occur in nature. It is obtained exclusively in chemical synthesis. Under normal pressure and temperature conditions it is a gas. At 40–70 °C, it polymerizes to form polyvinyl chloride (PVC). It is a large-volume compound. Its annual global production exceeds 40 million t/year. About 98% of the total production is used to produce polyvinyl chloride (PVC) and copolymers. Chloroethene is also used in the synthesis of 1,1,1-trichloroethane (methyl chloroform) Exposure to chloroethene occurs during its synthesis and polymerization and during plastification and processing of polymers and copolymers that take place in many industries, including plastics, footwear, rubber and pharmaceutical industries. The main route of occupational exposure to chloroethene is inhalation. After cessation of exposure, the levels of chloroethene in blood fall sharply. Absorption of the compound through the respiratory tract is very rapid. Deposition of chloroethene in the body is limited due to its rapid metabolism and excretion. The largest amount of absorbed chloroethene accumulates in liver, where it undergoes biotransformation. The intermediate products of chloroethene metabolism, chloroethylene oxide and 2-chloroacetaldehyde, are the most reactive metabolites of this compound. The detoxification process takes place in the liver and relies on their conjugation with glutathione. As a result of further metabolism, final metabolites are formed which are excreted mainly with urine. In low concentrations, this is the main route of excretion. With the increase in the exposure concentration, the amount of chloroethene excreted by the lungs in the unchanged form increases. Chloroethene has a very low acute toxicity, which has been found in both volunteer and animal studies. In volunteers as a result of acute inhalation exposure to high concentrations, neurological and psychiatric disorders only were observed. In animal studies, depressive effects on the central nervous system were observed, and histopathological examination revealed damage of liver, lung, kidney, heart and blood clotting disorders. In workers chronically exposed to high concentrations of chloroethene, a syndrome of vinyl chloride disease was found, which includes symptoms of Raynaud's syndrome (pain, numbness and tingling in the upper and lower limbs, cold feeling in the limbs), pseudoscleroderma, acroosteolysis, allergic dermatitis, peripheral polyneuropathy, neurological disorders, and hepatotoxic effects. In animal studies chronically exposed by inhalation to chloroethene, the hepatotoxic effect of the compound is well documented. This effect has been found at a relatively low concentration of 26 mg/m3 (10 ppm). In addition, there is evidence that chloroethene affects the vascular and respiratory system. The effects of the compound on bones, kidneys, spleen, blood and animal skin are less documented. Chloroethene has mutagenic/genotoxic properties, as observed in in vitro tests both with and without metabolic activation, and in in vivo tests. In in vitro tests on bacterial strains, the activity of chloroethene was much stronger with the participation of an exogenous metabolic system. Epidemiological studies in workers exposed to chloroethene showed an increased incidence of chromosomal aberrations, sister chromatid exchanges, micronuclei in lymphocytes and DNA damage in peripheral blood lymphocytes. The highest frequency of genotoxic effects was observed among operators of polymerization reactors subject to periodic exposure to very high concentrations of chloroethene. Chloroetene has been classified as a carcinogen by the International Agency for Research on Cancer, IARC (Group 1) and the European Union (Category 1A). It was concluded that there was sufficient evidence of a carcinogenic effect of chloroethene in humans and sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals. Carcinogenic effect of chloroethene has a genotoxic basis and results from the formation of reactive metabolites, mainly chloroethylene oxide and 2-chloroacetaldehyde, which in reaction with DNA act mutagenically on somatic cells, mainly endothelial cells and thus play a significant role in the etiology of angiosarcoma. Epidemiological studies have demonstrated a significant causal link between exposure to chloroethene and the incidence of hepatic cancers: angiosarcoma of the liver (ASL) and hepatocellular carcinoma (HCC). Epidemiological studies have shown a correlation between the number of deaths from liver tumors and the duration and magnitude of exposure and the length of latency, which in the case of ASL ranges from 10 to >30 years. Carcinogenic effects of chloroethene on the lungs, brain, lymphatic and circulatory systems, skin and digestive system (cancers other than liver cancer) are less documented and ambiguous. There are reports of the effect of chloroethene on the reproductive functions of women and men and the defects of their offspring. Existing data do not provide unambiguous evidence of teratogenicity and reproductive effects in the case of occupational exposure. In animal studies, chloroethene affected fertility and prenatal development of rats at high concentrations, with a NOAEL of 2860 mg/m3 (1100 ppm). Available data indicate that the target organ of chloroethene toxicity in chronic exposure in humans is the liver, and the critical effect of exposure is the development of liver tumors. In epidemiological studies, the effect of occupational cumulative exposure dose (CED) on the development of angiosarcoma of the liver (ASL) is best documented. The SCOEL Scientific Committee using PBPK models estimated the risk of ASLs at 3 10-4 as a result of 40 years of occupational exposure to chloroethene in a concentration of 2.6 mg/m3 (1 ppm). Taking into account the above calculations, and the accepted level of occupational risk for carcinogens in the range from 10-4 to 10-3, the TWA of chloroethene at the level of 2.6 mg/m3 (1 ppm) has been proposed. This means an increase in the incidence of 3 liver cancers (ASL) per 10,000 people. There is no substantive basis to determine a short-term exposure limit (STEL) and acceptable concentration in biological material (DSB). It is proposed to label the compound as "Carc. 1A " – carcinogen category 1A. The proposed value is in line with the value adopted by ACGIH and in Canada and the binding value proposed by SCOEL for this compound, and the binding value included in Directive of the European Parliament and of the Council (EU) 2017/2398 of 12 December 2017 amending Directive 2004/37/EC on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens or mutagens at work.

8

Pyły drewna – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Pakulska D., Soćko R., Szymczak W.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2017

|

Nr 3 (93)

17--93

PL

Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego, stosowanym w postaci drewna litego lub w formie przetworzonej. Zawodowe narażenie na pyły drewna występuje podczas obróbki i przerobu drewna. Największe poziomy stężeń pyłów drewna w środowisku pracy odnotowano w zakładach meblarskich i stolarskich. Liczba pracowników narażonych na pyły drewna w Polsce oszacowana w ramach projektu WOODEX (lata 2000-2003) wynosiła 310 tys., z czego 79 tys. było narażonych na stężenia pyłów drewna < 0,5 mg/m3, 52 tys. na stężenia: 0,5 ÷ 1 mg/m3, 63 tys. na stężenia: 1 ÷ 2 mg/m3, 72 tys. na stężenia: 2 ÷ 5 mg/m3 i 44 tys. na stężenia > 5 mg/m3. Zgodnie z danymi z bazy zawierającej wyniki pomiarów narażenia na pyły wykonane w wybranych branżach gospodarki w Polsce w latach 2001-2005, opracowanej w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi przy współpracy z Głównym Inspektoratem Sanitarnym, wartość średnia arytmetyczna stężeń pyłu wdychanego w sektorze produkcji drewna i wyrobów z drewna (z wyłączeniem mebli) wynosiła 2,08 mg/m3. Stężenie to wyliczono na podstawie 8602 przeprowadzonych pomiarów. W przypadku pyłów drewna twardego przekroczenia wartości NDS na stanowiskach pracy odnotowano w ponad 20% pomiarów, natomiast w przypadku drewna miękkiego – w poniżej 10% pomiarów. Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde, głównie dębowe i bukowe) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa, natomiast nienowotworowe skutki oddechowe (oprócz astmy) nie są skorelowane ze specyficznym typem drewna. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie zarówno gatunków liściastych, jak i iglastych. Jednym z lepiej przebadanych gatunków drewna i źródłem wiedzy o astmie zawodowej są pyły drewna żywotnika olbrzymiego. Zarówno pyły drewna twardego, jak i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc, a skutki narażenia, w zależności od rozmiaru cząstek drewna, dotyczą górnych lub dolnych dróg oddechowych. Zarejestrowano następujące choroby wśród pracowników narażonych na pyły drewna: przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenia nosa i spojówek, podrażnienie skóry, jak również reakcje uczuleniowe skóry. Na podstawie wyników badań spirometrycznych wykazano zmniejszenie wskaźnika funkcji płuc w wyniku mechanicznego lub chemicznego podrażnienia tkanki płuc. Należy zaznaczyć, że zmiany czynnościowe układu oddechowego i wystąpienie astmy zawodowej stwierdzano u pracowników przemysłu drzewnego, głównie meblarskiego (bez historii atopii) o stężeniach poniżej 1 mg/m3 pyłów drewna. Z przeglądu wyników badań przeprowadzonych u ludzi oraz u zwierząt doświadczalnych wynika, że pyły drewna wykazują działanie mutagenne i genotoksyczne. Analiza DNA pobranego od osób z rakiem zatok przynosowych, zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna, wykazała mutacje, głównie w genie k-ras, który jest jednym z najczęściej aktywowanych onkogenów w raku występującym u ludzi. Stwierdzono ponadto: mutacje h-ras u pacjentów z gruczolakorakiem, aberracje chromosomowe w limfocytach krwi obwodowej stolarzy, uszkodzenie nici DNA w hepatocytach szczurów, zwiększenie częstotliwości występowania mikrojąder w komórkach załamka jelita myszy i nabłonku nosa szczurów. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, w tym badań kliniczno-kontrolnych, wykazano związek między częstością występowania przypadków nowotworów nosa i zatok przynosowych a narażeniem na pył drewna. U narażonych na pyły drewna stwierdzono znacznie większe ryzyko wystąpienia gruczolakoraków, w porównaniu z ryzykiem występowania raka płaskonabłonkowego. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem uznała, że istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego pyłu drewna u ludzi i zaliczyła je do grupy 1., czyli substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla ludzi. Komisja Unii Europejskiej zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2004/37/WE) oraz ustaliła wartość wiążącą narażenia zawodowego (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego na poziomie 5 mg/m3 z zaznaczeniem, że jeżeli występuje mieszanina pyłów drewna twardego z innymi pyłami drewna, to wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dotyczy wszystkich pyłów drewna obecnych w mieszaninie. W Komitecie Naukowym SCOEL podział na drewna twarde i miękkie został zaniechany, a wskaźnikową dopuszczalną wielkość narażenia zawodowego py- łów drewna (dla frakcji wdychalnej 1 mg/m3, a dla pyłu całkowitego 0,5 mg/m3) zaproponowano, uwzględniając, oprócz ich działania drażniącego na górne i dolne drogi oddechowe, także działanie rakotwórcze. W Komitecie Doradczym ds. Bezpieczeństwa i Ochrony Zdrowia w Miejscu Pracy Komisji Europejskiej (ACSHW, Advisory Committee on Safety and Heath at Work) rozważano skutki zdrowotne narażenia na pyły drewna oraz uwarunkowania socjoekonomiczne i zaproponowano wartość wiążącą (BOELV) dla pyłów drewna twardego na poziomie 3 mg/m3, uznając, iż mniejsza wartość mogłaby spowodować zamknięcie wielu przedsiębiorstw, głównie małych, zatrudniających od 1 do 9 pracowników. Ustalenie wartości normatywu higienicznego pyłów drewna komplikuje fakt, że nigdy nie mamy do czynienia z narażeniem na samo drewno. Jest to narażenie, m.in. na związki chemiczne występujące naturalnie w drewnie (większość z nich wykazuje działanie drażniące i uczulające). Ponadto frakcja biologiczna (bakterie, pleśnie) występująca w pyłach drewna, głównie świeżego, jak również takie substancje konserwujące drewno, jak rozpuszczalniki organiczne czy formaldehyd mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia pracowników. Kolejną zmienną rozpatrywaną przy ocenie ryzyka zawodowego są rozmiary cząstek emitowanych podczas przerobu drewna, które różnią się w zależności od rodzaju drewna i sposobu jego obróbki. Średnica aerodynamiczna cząstek mieści się na ogół w przedziale 10 ÷ 30 µm, co klasyfikuje je do frakcji ekstratorakalnej (wnikającej w obręb głowy) lub torakalnej (wnikającej w obszar tchawiczo- -oskrzelowy). Udział procentowy frakcji respirabilnej wynosi najczęściej 15 ÷ 20%. W celu ustalenia wartości NDS pyłów drewna uwzględniono dane pochodzące z badania przekrojowego przeprowadzonego u 161 osób zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna w 54 zakładach meblarskich. U osób narażonych badano drożność nosa po narażeniu na pyły drewna mieszanego o stężeniu małym (0,17 ÷ 0,74 mg/m3), średnim (0,74 ÷ 1,42 mg/m3) oraz dużym (1,42 mg/m3). W porównaniu z okresem przed rozpoczęciem pracy, pyły drewna o stężeniu średnim i dużym istotnie statystycznie: zwiększały przekrwienie błony śluzowej nosa, zmniejszały pojemność jam nosowych i zmniejszały powierzchnię przekroju poprzecznego nosa po 4 i 7 h pracy. Stwierdzono istotną statystycznie zależność między stężeniem pyłu drewna a stopniem niedrożności nosa wyznaczonym metodą rynometrii akustycznej i oceną subiektywną. Wymienione objawy wystąpiły także, gdy stężenia pyłów były małe, lecz objawy te były nieistotne statystycznie. Ponadto, u osób z grupy kontrolnej zanotowano istotne różnice drożności nosa przed rozpoczęciem pracy w porównaniu z okresem po pracy, dlatego podważają one znaczenie obserwowanych zmian, gdy stężenia pyłów drewna są małe (0,17 ÷ 0,74 mg/m3). Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na 84. posiedzeniu w dniu 4.11.2016 r. po zapoznaniu się z dokumentacją i biorąc pod uwagę, poza naukową oceną ryzyka, również czynniki socjoekonomiczne, które zostały omówione z przedstawicielami branży drzewnej w Polsce, przyjęła stężenie 3 mg/m3 za wartość NDS dla frakcji wdychalnej wszystkich pyłów drewna. Proponowana wartość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego ustalonej na poziomie 3 mg/m3 , po uwzględnieniu uwarunkowań socjoekonomicznych przedsiębiorstw. Przyjęcie tej wartości, bez podziału na drewna twarde i miękkie, jest ponadto pewnym kompromisem między dotychczas obowiązującymi wartościami NDS dla pyłów drewna: 1) z wyjątkiem pyłów dębu i buku (4 mg/m3), 2) pyłów dębu i buku (2 mg/m3). Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione. Proponuje się oznakowanie pyłów drewna notacją: „Carc. 1” – substancja rakotwórcza kategorii 1., zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem oraz, ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”.

EN

Wood is a raw material of the wood industry, which is used as a solid wood or in a processed form. Occupational exposure to wood dust occurs during processing and woodworking. The highest levels of wood dust concentrations in the working environment were recorded in the furniture and carpentry industries. The number of workers exposed to wood dust in Poland estimated during WOODEX project (2000-2003) amounted to 310 000, of which 79 000 workers were exposed to wood dust at concentrations 2–5 mg/m3 and 44 000 workers at concentrations >5 mg/m3. According to data from selected sectors of the economy in Poland in years 2001–2005 developed in collaboration with the Chief Sanitary Inspectorate at the Institute of Occupational Medicine in Łódź, the arithmetic mean value of inhaled wood dust concentration in the wood production and wood products sector (excluding furniture) was 2.08 mg/m3. This concentration was calculated on the basis of 8602 measurements. In the case of hardwood dust, exceeded values of NDS at worksites were reported in more than 20% of the measurements, whereas in case of softwood – in less than 10% of measurements. Exposure to dust from deciduous trees (hardwood, mainly oak and beech wood) or from a mixture with coniferous species (softwood) is correlated with nasopharyngeal adenocarcinomas, whereas non-neoplastic respiratory symptoms, excluding asthma, are not correlated with a specific type of wood. Occupational asthma is most often the result of action of the biologically active compounds present in some wood species (both hardwood and softwood). One of the better-known species of wood and source of knowledge about occupational asthma is the dust of red cedar wood. Hardwood and softwood dusts may impair clear airway, resulting in chronic lung disease. The health effects of exposure to wood dust concern the upper or lower respiratory tract depending on the size of wood particles. Occupational exposure to wood dust causes: chronic bronchitis, rhinitis and conjunctivitis, skin irritation and allergic skin reactions. Spirometry has shown the reduction of the lung function index as a result of mechanical or chemical irritation of lung tissue. It should be noted that changes in pulmonary function and the occurrence of occupational asthma was found in the wood industry workers, mainly employed in furniture industry (with no history of atopy) at concentrations below 1 mg/m3 of wood dust. A review of the studies in humans and in experimental animals shows that wood dust has mutagenic and genotoxic effects. Analysis of DNA taken from people with cancer of the paranasal sinuses and exposed to wood dust showed mutations, mainly in gene k-ras, which is one of the most frequently activated oncogenes in human cancers. Furthermore, h-ras mutations in adenocarcinoma patients, chromosomal aberrations in carpenter peripheral blood lymphocytes, damage to DNA strands in rats hepatocytes, increase in micronuclear frequency in cells of mouse intestine and rats nasal epithelium have been found. The relationship between the incidence of a nose and paranasal sinuses cancer and the exposure to wood dust was proved on the basis of results of epidemiological studies. The risk of adenocarcinoma was significantly higher as compared to the risk of squamous cell carcinoma. The International Agency for Research on Cancer concluded that there was sufficient evidence of carcinogenicity of wood dust in humans and assigned it to Group 1 – a substances with proven carcinogenic effects in humans. The Commission of the European Union included research on exposure to hard and mixed wood dust to technological processes classified as carcinogenic to humans (Directive 2004/37 / EC) and established BOELV value for inhalable wood dust fraction on a level of 5 mg/m3 indicating that if there is a mixture of hardwood dust with other wood dust then NDS refers to the total wood dust present in the mixture. SCOEL Scientific Committee resigned from the division into hardwood and softwood and proposed the exposure limit value for wood dust, taking into account not only its irritating effects on upper and lower respiratory tract but also carcinogenicity (inhalable fraction: 1 mg/m3, total dust 0.5 mg/m3). The health effects of exposure to wood dust and the socio-economic conditions have also been considered by the Committee on Safety and Health at Work (ACSHW), which has proposed BOELV value for hardwood dusts of 3 mg/m3, taking into account that the lower value would result in the closure of many companies, mostly small, employing from 1 to 9 employees. Establishment of the hygienic standards of wood dust is complicated by the fact that we are never exposed to the wood itself. At the same time, we are exposed to naturally occurring chemicals in wood (most of them are irritating and sensitizing). Moreover, biological fraction (bacteria, mold) found in wood dust, mainly fresh, as well as wood preservatives such as organic solvents or formaldehyde, increase the health risk. Another variable considered when assessing risk associated with exposure to wood dust is the particle size emitted during wood processing, which varies according to the type of wood and its treatment. Aerodynamic diameter of the particles is generally in the range of 10 to 30 m, which classifies them into an extra thoracic fraction (penetrating head area) or thoracic fraction (penetrating the trachea bronchial area). Percentage of respirable fraction is usually 15–20%. When setting the NDS value for wood dusts, data from a cross-sectional survey of 161 people employed in wood dust exposure in 54 furniture companies were used. Nasal patency was examined after exposure to mixed wood dust at a low concentration (0.17–0.74 mg/m3), mean (0.74–1.42 mg/m3) and high (1.42 mg/m3). With regard to nasal patency before commencement of the work, exposure to medium and high concentration of wood dust significantly increased nasal congestion, reduced nasal cavity capacity and reduced nasal cross-sectional area as a result of 4–7 hours of exposure. There was a statistically significant relationship between the concentration of wood dust and nasal obstruction grade determined by the method of acoustic rhinometry and subjective assessment. These symptoms also occurred when dust concentrations were small, but these symptoms were not statistically significant. Furthermore, patients in the control group had significant differences in nasal passivity before commencement of work compared to the post-work period, thus undermining the observed changes at low concentrations (0.17–0.74 mg/m3) of wood dust. Taking into account the above data as well as socioeconomic factors discussed with wood industry representatives in Poland, the Interdepartmental Commission on NDS and NDN at its 84th meeting on November 4, 2016, adopted a concentration of 3 mg/m3 for the maximum permissible concentration (NDS) for the inhalable fraction of all wood dust. Socioeconomic considerations were also taken into account in determining BOELV value for the inhalable wood dust fraction (3 mg/m3) in the European Union. The adoption of this value without distinction for hardwood and softwood is a compromise between current NDS values for wood dust with the exception of oak and beech dusts (4 mg/m3) and beech and oak dust (2 mg/m3). The proposed value of NDS is at the level proposed by the European Commission for BOELV for the hardwood dust inhalable fraction (3 mg/m3), which takes into account socio-economic conditions of companies. Due to the fact that wood dusts are carcinogenic, mutagenic and cause pneumoconiosis, the determination of NDSCh values is unjustified. It is proposed to mark the wood dust with notation "Carc. 1”– category 1 carcinogen, according to the classification of the International Agency for Research on Cancer, and with letter “A” because of possible sensitization.

9

Cyklofosfamid : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Gromiec J.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2015

|

Nr 1 (83)

17--71

PL

Cyklofosfamid ma postać białego, drobnego, bezwonnego proszku (monohydrat), który pozbawiony wody krystalizacyjnej ma postać oleistej, półpłynnej substancji ciemniejącej pod wpływem światła. Cyklofosfamid działa cytostatycznie i immunosupresyjnie. Stosowany jest w leczeniu: ziarnicy złośliwej, chłoniaków złośliwych, szpiczaka mnogiego, przewlekłej białaczki limfatycznej, raka jajnika, nieoperacyjnego raka sutka oraz nabłoniaka oskrzeli. Jako środek immunosupresyjny cyklofosfamid jest stosowany w leczeniu: zespołu nerczycowego, liszaja rumieniowatego, reumatoidalnego zapalenia stawów, niedokrwistości immunohemolitycznych oraz podczas transplantacji nerek i szpiku. Lek podaje się doustnie w postaci tabletek lub drażetek oraz pozajelitowo po rozpuszczeniu substancji ex tempore w wodzie do wstrzykiwań. Stosuje się go również do perfuzji narządów, w których rozwija się nowotwór. Stosowany jest zarówno pojedynczo, jak i (najczęściej) w połączeniu z innymi lekami przeciwnowotworowymi. Podczas produkcji cyklofosfamidu głównymi drogami narażenia zawodowego są układ oddechowy i skóra. Skóra jest główną drogą narażenia personelu medycznego na cyklofosfamid, dlatego większość danych o poziomach narażenia w szpitalach dotyczy stężeń związku na powierzchni stołów, na których są przygotowywane preparaty dla pacjentów, a także obserwowanych stężeń cyklofosfamidu na skórze i w moczu personelu. Brak jest danych na temat zawodowego narażenia podczas produkcji cyklofosfamidu w Polsce. Nie ma informacji o tym, że cyklofosfamid jest w Polsce produkowany. Zgodnie z danymi, nadesłanymi przez zakłady pracy do Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje Chemiczne, ich Mieszaniny, Czynniki lub Procesy technologiczne o Działaniu Rakotwórczym w Łodzi, na cyklofosfamid było narażonych zawodowo w Polsce 1476 osób w 2001 r. Według raportu Krajowego Konsultanta w dziedzinie pielęgniarstwa onkologicznego w 2010 r. (dane niepełne, obejmujące jedynie 12 województw) liczba pielęgniarek w placówkach onkologicznych wynosiła łącznie 5077. Wartość LD50 po podaniu per os cyklofosfamidu szczurom wynosi 180 mg/kg mc., a w przypadku myszy 137 mg/kg mc. Leukopenia była głównym skutkiem działania cyklofosfamidu na układ krwiotwórczy u: myszy, szczurów i psów. Stwierdzono również zahamowanie czynności szpiku kostnego i spadek liczby płytek krwi. Związek u: myszy, szczurów i psów, powodował: martwicę pęcherza oraz nabłonka kanalików i miedniczek nerkowych, a umiarkowane uszkodzenia obserwowano również w wątrobie. Dane dotyczące działania toksycznego cyklofosfamidu na ludzi pochodzą od pacjentów leczonych tym związkiem. Cyklofosfamid u ludzi w warunkach narażenia ostrego powodował: uszkodzenie szpiku kostnego, krwotoczne zapalenie pęcherza, a także kardiomiopatię. Kardiotoksyczność wywoływana przez cyklofosfamid objawia się w szerokim zakresie – od małych zmian w ciśnieniu krwi, przez zmiany w EKG i niemiarowość do wtórnej kardiomiopatii ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF) i niewydolnością serca, zakończoną śmiercią, w bardzo rzadkich przypadkach. Najczęstszym skutkiem ubocznym terapii cyklofosfamidem chorób autoimmunologicznych (np. układowego tocznia rumieniowatego, artretyzmu reumatoidalnego, ziarniniaka Wegenera, chłoniaków nieziarniczych) jest działanie toksyczne na pęcherz moczowy. Zapadalność pacjentów na krwotoczne zapalenie pęcherza jest rzędu 12 ÷ 41% i skutek ten występował u pacjentów, którzy otrzymywali ponad 100 g leku doustnie w ciągu ponad 30 miesięcy. Za toksyczne działanie cyklofosfamidu na pęcherz jest odpowiedzialna akroleina, będąca jego metabolitem, natomiast przy dożylnym podawaniu leku zapalenie pęcherza jest niezwykle rzadkie. Innymi objawami stwierdzanymi u pacjentów otrzymujących cyklofosfamid były: retencja sodu i wody, zwłóknienie płuc, zaburzenia widzenia, pigmentacja paznokci, jednakże jego rola w tych przypadkach nie została wyjaśniona. Genotoksyczność cyklofosfamidu potwierdzono w wielu badaniach, prowadzonych w warunkach in vivo oraz in vitro na hodowlanych modelach zwierzęcych. Przeprowadzono znaczną liczbę badań właściwości cytogenetycznych cyklofosfamidu na: traszkach, gryzoniach, psach i naczelnych, uzyskując niezmiennie dodatnie wyniki. W wielu doniesieniach opisano tworzenie adduktów DNA u ludzi pod wpływem działania cyklofosfamidu. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała, że są wystarczające dowody na działanie rakotwórcze cyklofosfamidu na ludzi. Cyklofosfamid wywołuje u ludzi raka pęcherza i ostrą białaczkę szpikową. Uznano również, że są wystarczające dowody działania rakotwórczego tego związku na zwierzęta doświadczalne i sklasyfikowano cyklofosfamid jako Cyklofosfamid. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego związek rakotwórczy dla ludzi (Grupa 1.). W Unii Europejskiej cyklofosfamid został zaklasyfikowany jako substancja rakotwórcza kategorii 1.A i mutagenna kategorii 2.B. Cyklofosfamid wpływa na rozrodczość u ludzi zarówno w okresie leczenia, jak i przez krótki czas po jego zakończeniu. Związek ten powoduje u ludzi zaburzenia płodności i zaburzenia miesiączkowania. Cyklofosfamid jest teratogenny dla wielu gatunków zwierząt, m.in. dla: szczurów, myszy, królików i naczelnych. Jest odpowiedzialny za: zniekształcenia i deformacje w układzie kostnym, tkankach miękkich oraz zwiększoną liczbę resorpcji, a rodzaj i częstość deformacji są ściśle zależne od czasu i wielkości dawki. Cyklofosfamid działa szkodliwe na zarodki i prowadzi do poronień. Narażenie na cyklofosfamid w pierwszym trymestrze ciąży może powodować takie liczne wady rozwojowe płodu, jak: uszkodzenia kośćca i podniebienia oraz zniekształcenia kończyn. Cyklofosfamid wchłania się: drogą inhalacyjną, z przewodu pokarmowego, z jamy otrzewnej i przez skórę. W przypadku narażenia zawodowego personelu medycznego skóra uważana jest za główną drogę wchłaniania. Zarówno w Polsce, jak i w innych państwach nie ustalono dotychczas wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) cyklofosfamidu w powietrzu na stanowiskach pracy ani wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla narażenia zawodowego. Za podstawę do wyprowadzenia wartości NDS przyjęto działanie rakotwórcze cyklofosfamidu na zwierzęta. Wykorzystano współczynnik nachylenia krzywej dawka-odpowiedź na poziomie 0,57 mg/kg mc./dzień dla nowotworów pęcherza obliczony na podstawie wyników całożyciowego narażenia szczurów na cyklofosfamid drogą pokarmową. Średnia dawka całożyciowa dla ryzyka 10-4 wynosi 1,754 - 10-4 mg/kg mc./dzień, co w warunkach narażenia zawodowego odpowiada stężeniu w powietrzu 0,01 mg/m3 i taką wartość postanowiono zaproponować jako wartość NDS. Wartość NDS cyklofosfamidu w obliczonej wysokości powinna chronić pracowników również przed białaczką i działaniem na rozrodczość. Zaproponowano również przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) w wysokości 1 μg cyklofosfamidu w całodobowej zbiórce moczu. Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaproponowano dla cyklofosfamidu zastosowanie następującego oznakowania: Carc. 1A – substancja rakotwórcza kategorii 1.A, „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być podobnie istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową oraz oznakowanie literami „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.

EN

Cyclophosphamide (monohydrate) is a fine white crystalline odorless powder The substance liquefies and becomes an oily semisolid mass when water is removed. It darkens on exposure to light. Cyclophosphamide an antineoplastic and immunosuppressant agent. It is used to treat malignant lymphoma, multiple myeloma, leukemia, breast and ovarian cancer, neuroblastoma and malignat neoplasms of the lung. Cyclophosphamide is also used as an immunosuppressive agent to treat autoimmune disorders such as rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis and nephrotic syndrome (a kidney disorder) in children. It is increasingly being used as an inmunosuppressive agent following organ (kidney, bone marrow) transplantation. The drug may be administered orally in the form of tablets or intravenously following dissolution ex tempore in aqua for injections. It may also be used for perfusion of cancer-affected organs. In chemotherapy, it may be used alone, but more frequently is used concurrently or sequentially with other anticancer drugs. During manufacture of cyclophosphamide, skin and the respiratory system are the main routes of exposure. Since skin is the most important route of exposure of medical personnel, most of the reported exposure data include surface concentration of the compound in locations where the drug is prepared for treatment and cyclophosphamide concentration on the skin and in urine of the personnel. No data on occupational exposure during production of cyclophosphamide in Poland are available. It is not known whether cyclophosphamide is manufactured in Poland. According to the information in the Central Register of Exposure to Cancerogenic Compounds, Mixtures and Technological Processes, 1476 persons were occupationally exposed to cyclophosphamide in 2001 in Poland. In 2010, there were 5077 oncological nurses (incomplete data, 12 out of 16 voivodships). Oral LD50 for cyclophoshamide was 180 mg/kg bw for rats and 137 mg/kg bw for mice. In mice, rats and dogs the predominant haematologic effect was leucopaenia. Depression in bone marrow and thrombocytes was also reported. Cyclophosphamide causes a marked necrosis of the bladder and of the tubular and pelvic epithelium in mice, rats and dogs; moderate damage in liver was also observed. Toxicity data for humans are derived mostly from findings in patients treated with cyclophosphamide. The predominant haematological effect of cyclophosphamide is leucopaenia. Acute toxicity of cyclophosphamide may lead to bone marrow damage, hemorrhagic cystitis and cardiomyopathy. Cyclophosphamide induced cardiotoxicity may be pronounced as changes in blood pressure, abnormal EKG, arhythmia leading to secondary cardiomyopathy with lowered left ventricular ejection fraction (LVEF) and heart failure leading in isolated cases even to death. The most frequent side effect of treatment of autoimmune inflammatory diseases (e.g., systemic lupus erythematosus, systemic vasculitis, scleroderma, rheumatoid arthritis, Wegener's granulomatosis) is toxicity to the urinary bladder. Incidence of hemorrhagic cystitis was in the range 12 – 41% in patients receiving orally more than 100 g of the drug over 30 months and more. The bladder toxicity of cyclophosphamide is caused by the formation of acrolein, which is its metabolite; hemorrhagic cystitis is, however, extremely rare following intravenous administration. Another symptoms in cyclophosphamide-treated patients are sodium and water retention, pulmonary fibrosis, visual blurring, nail pigmentation but the causative role of cyclophosphamide in these effects is, however, not well established. Genotoxicity of cyclophosphamide has been confirmed in many tests in vivo, in vitro and on cultured animal models. Many studies have investigated the cytogenicity of cyclophosphamide in newts, rodents, dogs and non-human primates giving consistently positive results. There are numerous reports of DNA-adduct formation by cyclophosphamide in humans. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has announced that there is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity of cyclophosphamide. Cyclophosphamide causes cancer of the bladder and acute myeloid leukemia. There is also sufficient evidence in laboratory animals for the carcinogenicity of cyclophosphamide. Cyclophosphamide has been classified as carcinogenic to humans (Group 1). In the European Union, cyclophosphamide has been classified as carcinogenic category 1.A and mutagenic category 2.B. Cyclophosphamide has an influence on reproducibility in humans both during treatment and immediately afterwards. It causes fertility impairment and menstrual disorders. Cyclophosphamide is teratogenic to many animal species including rats, mice, rabbits and primates. It is responsible for a variety of musculoskeletal and other malformations and an increased number of resorptions, The type and frequency of malformations are strictly dose- and time-dependent. It is harmful to embryos and may lead to abortions. Exposure to cyclophosphamide in the first trimester of pregnancy may cause numerous congenital anomalies in fetuses, musculoskeletal malformations and deformations of limbs. Cyclophosphamide may be absorbed by inhalation, ingestion, from skin contact or from peritoneum. In the case of occupational exposure of health professionals, skin is considered the main route of exposure. Both in Poland and in other countries, neither occupational exposure level (OEL) in workplace air nor biological exposure index (BEI) has been established for occupational exposure to cyclophosphamide. The proposed OEL value for cyclophosphamide has been derived from its carcinogenicity to laboratory animals, namely from a cancer slope factor (CSF) of 0.57 (mg/kg/day)–1 for bladder cancer, calculated from lifetime oral exposure of rats. The mean dose for 1 10-4 excess lifetime cancer risk would be 1.754 10-4 (mg/kg/day)–1, which in the condition of occupational inhalation exposure is equivalent to air concentration 0.01 mg/m3 and this value is proposed as Time Weighted Average (TWA) OEL. The proposed OEL should protect employees against leukemia and reproductive toxicity, too. The proposed biological exposure index (BEI) is 1 μg of cyclophosphamide in a 24-hr urine sample. There are no grounds for establishing short-term exposure limit (STEL).

10

Spawanie stali odpornych na korozję niskoenergetycznymi metodami łukowymi w aspekcie emisji substancji o działaniu rakotwórczym

Matusiak J., Wyciślik J.

Biuletyn Instytutu Spawalnictwa w Gliwicach

|

2012

|

R. 56, nr 5

71-81

PL

Podczas procesów spawania wydzielane są do środowiska pracy zanieczyszczenia pyłowe i gazowe, które zawierają liczne substancje niebezpieczne dla zdrowia pracowników. Szczególne zagrożenie zdrowia spawaczy towarzyszy procesom spawania stali odpornych na korozję. Związki chromu i niklu występujące w pyle spawalniczym zaliczane są do substancji o udowodnionym lub prawdopodobnym działaniu rakotwórczym. W artykule przedstawiono wyniki badań emisji pyłu, substancji kancerogennych i gazów wydzielających się przy spawaniu stali odpornych na korozję przy zastosowaniu innowacyjnych niskoenergetycznych metod spawania łukowego w osłonie gazów - CMT (Cold Metal Transfer) i ColdArc. Głównym celem poznawczym badań było określenie wielkości emisji zanieczyszczeń oraz analiza składu chemicznego pyłu przy spawaniu metodami łukowymi niskoenergetycznymi wybranych stali odpornych na korozję oraz wyznaczenie zależności pomiędzy warunkami technologicznymi procesów a emisją zanieczyszczeń i zawartością w pyle pierwiastków stanowiących zagrożenie kancerogenne dla zdrowia pracowników. Badania emisji zanieczyszczeń prowadzono dla dwóch gatunków stali odpornych na korozję: stali austenitycznej X5CrNi18-10 oraz stali chromowej ferrytycznej X6Cr17.

EN

In welding processes, dust and gas pollutants containing numerous substances dangerous for workers health are emitted to work environment. Especially dangerous is welding of corrosion-resisting steels. Chromium and nickel compounds occurring in welding dust are counted among incontrovertible or likely carcinogenic substances. In the paper it has been presented the results of testing of dust, carcinogens and gases emission during welding of corrosion-resisting steels by innovative low heat input gas shielded arc methods - CMT and ColdArc. The main research purpose of the work was to determine the amount of impurities and to analyze the chemical composition of the dust in welding of selected grades of corrosion-resisting steels by low-energy arc methods as well as to determine the relationship between technological conditions of the processes and pollutants emission and the content of carcinogens in welding dust. Testing of the pollutants emission was carried out for two grades of corrosion-resisting steels, namely austenitic X5CrNi18-10 steel and ferritic X6Cr17 chromium steel.

11

Substancje rakotwórcze występujące w roślinach

Bielińska E. J.

Journal of Research and Applications in Agricultural Engineering

|

2003

|

Vol. 48, nr 1

27-32

PL

W opracowaniu omówiono wybrane gatunki roślin i substancje z nich wyizolowane odznaczające się lub podejrzewane o działanie mutagenne lub genotoksyczne. Szczególną uwagę zwrócono na te roślinne substancje rakotwórcze, które często )występują w wielu artykułach spożywczych i/lub mają zastosowanie lecznicze. Przedstawione informacje stwarzają możliwość eliminowania z żywności produktów stanowiących potencjalne zagrożenie z punktu widzenia rozwoju chorób nowotworowych. Ustalenie związków przyczynowych pomiędzy ekspozycją inicjującą a rozwojem nowotworu napotyka na znaczne trudności zarówno na skutek długiego utajenia, nakładania się różnych ekspozycji rakotwórczych i promocyjnych, wpływu dziedzicznych czynników predysponujących, jak i z faktu, że ekstrakty roślinne sa z reguły mieszaniną wielu składników o różnych, często przeciwstawnych działaniach.

EN

The paper discusses substances extracted from plants which are either genotoxic or mutagenic. Special attention was devoted to carcinogens which are present in many food products and/or have medicinal use. Information included herein makes it possible to eliminate potential carcinogens from food products. It is often difficult to establish the connection between an initial exposure and cancer development. This is due to a combination of various types of exposure to carcinogens, hereditary predisposition, also to the fact that plant extracts are usually a mixture of compounds which often have opposing effects.

12

Substancje rakotwórcze występujące w dymach spawalniczych

Matusiak J., Rams B.

Biuletyn Instytutu Spawalnictwa w Gliwicach

|

2003

|

R. 47, nr 3

29--33

PL

Przedstawiono substancje o stwierdzonym lub przypuszczalnym działaniu rakotwórczym (kancerogennym), na które narażeni są pracownicy przy procesach spawania metali. Do substancji najczęściej wymienianych w tym kontekście należą związki chromu, niklu, kadmu i berylu. Omówiono działanie biologiczne tych związków na organizm człowieka. Przedstawiono procesy spwalnicze charakteryzujące się najwyższymi stężeniami substancji kancerogennych. Podano wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń substancji rakotwórczych obowiązujące w Polsce w środowisku pracy.

EN

It is presented the substances, the carconogenic effect of which on welding operators in metal processing has been ascertained or presumed. Most of these are compounds of chromium, nickel, cadmium and beryllium. The biological effect of these compounds on human system is discussed. The welding processes charcterized by the highest level carcinogenic substances are indicated. It is given the threshold limit values of carcinogens in work environment obligatory in Poland.