Wyniki wyszukiwania - BazTech

1

Przygotowanie ekstraktów polisacharydowych pyłku chryzantemy i ich wpływ na komórki in vitro raka jelita grubego

Fang Z., Luo R., Jiang M., Jiang G., Fu M., Chen S., Lai X.

Przemysł Chemiczny

|

2018

|

T. 97, nr 10

1733--1736

PL

Polisacharydy zawarte w pyłku chryzantem ekstrahowano wodą i wytrącano przy użyciu alkoholu. Cukier o charakterze obojętnym i 2 cukry o charakterze kwasowym rozdzielono, stosując chromatografię jonowymienną. Skład monosacharydów oznaczono metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Działanie przeciwnowotworowe polisacharydów oceniano, badając ich wpływ na proliferację komórek nowotworowych. Hamowanie proliferacji HCT116 nie było znaczące, gdy stężenie wynosiło 5 mg/mL (p > 0,05), jednak działanie to w stosunku do komórek nowotworowych HCT116 i HT-29 było znaczące przy tym samym stężeniu (p < 0,05). Nieprzetworzone wyciągi polisacharydowe miały większy wpływ na proliferację komórek in vitro raka jelita grubego niż poszczególne polisacharydy.

EN

Polysaccharides were extd. from Dendranthema indicum var. Asteraceae bee pollens with H2O (yield 7.9%), pptd. with EtOH and sepd. by ion-exchange chromatog. into a neutral sugar and 2 acidic ones. The monosaccharide compn. was detd. by high performance liq. chromatog. They contained rhamnose, galacturonic acid, glucose, galactose and arabinose. The anticancer activity of the polysaccharides was evaluated by studying their effect on proliferation of HCT116 and HT-29 cancer cells. The inhibitory effect of individual sugars on the proliferation of HCT116 was not significant when their concns. were 5 mg/mL, but the total polysaccharides showed a significant effect on proliferation of HCT116 and HT-29 tumor cells at the same concn

2

Zastosowanie obrazowania autofluorescencyjnego w diagnostyce chorób jelita grubego ‒ aktualny stan wiedzy

Strzelczyk N., Kwiatek S., Latos W., Sieroń A., Stanek A.

Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna

|

2018

|

Vol. 24, nr 1

40--48

PL

Kolonoskopia światła białego jest złotym standardem w diagnostyce chorób jelita grubego, jednak wciąż poszukiwane są metody, które umożliwią szybsze i bardziej precyzyjne stawianie rozpoznań. Jedną z tych metod jest obrazowanie autofluorescencyjne. Wykorzystuje ono zjawisko wzbudzania przez światło endogennie występujących w tkankach fluoroforów. Tkanki nowotworowe i zmienione zapalnie wykazują odmienną autofluorescencję niż tkanki zdrowe, co pozwala na ich różnicowanie. Istnieje wiele prac wykazujących korzyści z zastosowania autofluorescencji w diagnostyce chorób jelita grubego. Zwiększa ona współczynnik wykrywania polipów, umożliwia ocenę charakteru histopatologicznego zmiany w trakcie kolonoskopii, zwiększa dokładność oceny stopnia nasilenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego oraz ułatwia wykrywanie ognisk neoplazji u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit, a także zwiększa wykrywalność zmian o charakterze chłoniaka. Obrazowanie autofluorescencyjne przyczynia się do szybkiego i precyzyjnego postawienia rozpoznania oraz wcześniejszego włączenia odpowiedniego leczenia.

EN

White light colonoscopy is the gold standard in the diagnostics of colorectal diseases, however new methods that will allowed faster and more precise diagnosis are still sought. One of these methods is autofluorescence imaging. It uses the phenomenon of light excitation of endogenous fluorophores in tissues. Autofluorescence of normal tissue differs from that characteristic of inflamed or neoplastic tissues, which allows their differentiation. There are many studies showing the benefits of autofluorescence imaging in the diagnosis of colon diseases. It improves polyp detection rate, makes it possible to assess histopathological severity of the lesion during colonoscopy, improves the evaluation of ulcerative colitis severity, facilitates the detection of colorectal neoplasia in patients with inflammatory bowel disease, and improves the detection of lymphoma lesions. Autofluorescence imaging contributes to the fast and precise diagnosis and the early initiation of appropriate treatment.

3

Endoscopic, histological and molecular markers of Aberrant Crypt Foci (ACF)

Kowalczyk M., Pesta W., Zinkiewicz K., Pedrycz A., Paśnik K., Siermontowski P., Orłowski M., Kurpiewski W., Juśkiewicz W., Kowalczyk I.

Polish Hyperbaric Research

|

2013

|

nr 3(44)

97--109

EN

According to the Vogelstein theory, the carcinogenesis model in colorectal cancer is one of the best-characterized models of a multistep and multilevel process associated with the progression from normal colonocyte through aberrant crypt foci (ACF) and adenoma with dysplasia to invasive carcinoma. ACF are not visible in standard colonoscopy but are well identified with the use of highmagnification chromoendoscopy with methylene blue or indigo carmine staining. As compared with endoscopic images of normal crypts, ACF orifices appeared 2-3 times larger and had a thicker epithelial lining of a fissured and/or stellate shape, and, moreover, the mucosa staining in the ACF area was much more intense. Under a microscope ACF agglomerations were noted, consisting of several to 200 intestinal glands characterised by various types of lesions (hyperplastic or dysplastic) affecting both the cyto- and histo-architecture. The distribution of ACF correlates well with adenomas and predilection area for the occurrence of polyps, as well as colorectal cancer (CRC) localization. The epidemiologic, genetic and enzymatic chance of ACF occurrence should be similar to that of adenomas and CRC, and their presence is a good predictor of future CRC development. ACF may be precursors of adenoma and colon cancer in APC and a K-ras-dependent pathways, as well as a rare pathogenetic pathway evoked by microsatellite instability (MSI) combined with DNA hypermethylation. ACF are the first morphologically identifiable (endoscopically and microscopically) precursors of colorectal cancer.

PL

Zgodnie z teorią Vogelsteina karcinogeneza w raku jelita grubego (RJG) jest wieloetapowym i wielopoziomowym procesem zaburzenia regulacji dojrzewania nabłonka błony śluzowej jelita, począwszy od prawidłowej komórki macierzystej tego nabłonka, przez ogniskanieprawidłowych krypt jelitowych (ACF),następnie stadium gruczolaka/dysplazji, na gruczolakoraku kończąc. ACF są niewidoczne w rutynowej kolonoskopii, natomiast dobrze identyfikowalne w kolonoskopii o wysokiej rozdzielczości, połączonej z barwieniem błony śluzowej jelita grubego, przy użyciu błękitu metylenowego lub indygokarminu. W porównaniu z obrazem endoskopowym prawidłowych krypt, w ACF ujście krypt jest 2-3x większe, szczelinowatego i/lub gwiazdkowatego kształtu, przy czym te krypty są otoczone pogrubiałym nabłonkiem a na obszarze ACF błona śluzowa jelita grubego intensywniej chłonie (ciemniejsze wybarwianie się) znacznikowy barwnik. W badaniu mikroskopowym ACF stwierdza się gniazda składające się z od kilku do 200 gruczołów jelitowych, objętych różnego typu zmianami (rozrostowymi i/lub dysplastycznymi) dotyczącymi zarówno cyto-, jak i histoarchitektoniki. Rozmieszczenie ACF w jelicie grubym dobrze koreluje z obszarem predylekcyjnym dla występowania zarówno polipów, jak i dla raka jelita grubego. Uwarunkowania epidemiologiczne, genetyczne i enzymatyczne w ACF są podobne do występujących w gruczolakach i RJG, wobec czego obecność ACF może być dobrym wskaźnikiem ryzyka wystąpienia RJG. ACF mogą być prekursorami gruczolaków i RJG powstających na dwóch szlakach patogenetycznych karcinogenezy: klasycznym szlaku związanym z mutacją genów APC i K-ras oraz z rzadszym szlakiem patogenetycznym, spowodowanym niestabilnością mikrosatelitarną (MSI), połączoną z hipermetylacją DNA. ACF są powszechnie uważane za pierwsze identyfikowalne morfologicznie (endoskopowo i mikroskopowo) prekursory raka jelita grubego.

4

Nocna praca zmianowa jako czynnik ryzyka kancerogenezy

Kawalec A., Pawlas K.

Bezpieczeństwo Pracy : nauka i praktyka

|

2013

|

nr 8

13-17

PL

Organizacja czasu pracy coraz częściej obejmuje pracę w systemie zmianowym, co wpływa na zdrowie pracowników. Artykuł porusza ostatnie doniesienia na temat wpływu pracy zmianowej na ryzyko kancerogenezy. Podano różne definicje pracy zmianowej, a także pokrótce przedstawiono skalę problemu. Zaprezentowano najnowsze wyniki badań dotyczących związku ryzyka raka piersi, endometrium, prostaty i jelita grubego z pracą zmianową. Przedstawiono stanowisko Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem IARC (International Agency for Research on Cancer), która uznała pracę zmianową powodująca zaburzenia rytmu okołodobowego za prawdopodobny czynnik kancerogenny, zaliczając ją do grupy 2A. Pomimo wystarczających dowodów na wpływ kancerogenny światła w czasie biologicznej nocy na zwierzęta eksperymentalne, wciąż istnieją ograniczone dowody na kancerogenność pracy zmianowej, w tym pracy nocnej dla ludzi. Wskazano kierunki dalszych badań oraz konieczność opracowania profilaktyki.

EN

Nowadays organisation of work time often involves shiftwork , which affects workers’ health. This article analyses recent reports-on the influence of shiftwork on the risk of carcinogenesis. It presents various definitions of shiftwork and the scale of the problem. It also discusses the latest research on the association between risk of breast, endometrial, prostate and colon cancer, and shiftwork. According to the position of the International Agency for Research on Cancer IARC, shiftwork that involves night work resulting in disturbance in the circadian rhythm is a potential carcinogenic factor class 2A. Despite the sufficient evidence coming from experimental research performed on animals for. the cancerogenicity of light during work at night, there is still limited evidence for the cancerogenicity of shiftwork at night performed by humans. We conclude that further research should focus on preventive strategies.

5

Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF) jako nowy biomarker w spersonalizowanej terapii raka jelita grubego?

Wawrzyniec K., Kawczyk-Krupka A., Flak B., Ibrahim O., Sieroń A.

Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna

|

2013

|

Vol. 19, nr 3

148--153

PL

Rak jelita grubego jest drugą przyczyną zgonów w populacji pacjentów onkologicznych. Pomimo ciągłego rozwoju metod diagnostycznych, wprowadzania programów badań przesiewowych, systematycznej kontroli pacjentów będących już po interwencji chirurgicznej lub chemioterapii, osiągane finalne efekty przeżycia chorych z rakiem jelita grubego nie są zadowalające. Przyczyną tak niesatysfakcjonujących wyników jest częste wykrywanie choroby już w zaawansowanym stadium, gdyż u co trzeciego chorego w momencie rozpoznania raka jelita grubego potwierdzone są przerzuty. Powszechnie stosowane, celem detekcji zmian nowotworowych i późniejszej kontroli nawrotu choroby, markery CEA i CA 19-9 nie są wystarczające. Z tego powodu konieczne są dalsze poszukiwania znaczników, które w połączeniu z dotychczas stosowanymi elementami diagnostycznymi, umożliwią z wysoką czułością i swoistością wykrycie raka, wznowy i progresji choroby oraz pozwolą przewidzieć przebieg, a także prawdopodobną odpowiedź na standardowe leczenie. Oparcie podejmowanych decyzji na takich danych i kwalifikowanie pacjenta do niestandardowego schematu leczniczego umożliwi w większym stopniu wdrożenie zindywidualizowanej terapii, która powinna odgrywać podstawową rolę w leczeniu.

EN

The colorectal cancer (CRC) is the second cause of death in the entire population of oncological patients. Despite of the development of diagnostic methods, screening programs, monitoring of patients after surgery or chemotherapy, results of survival rates are not satisfactory. The reason is that frequently the detection of the disease takes place already at the advanced stage, as every third patient at the time of diagnosis of CRC has already metastases. CEA and CA 19-9 markers are commonly used to detect cancer and to monitor the disease recurrence, are not sufficient. For this reason it becomes necessary to introduce new additional markers that will enable a higher sensitivity and specificity for detecting cancer, it’s recurrence and progression and will be helpful to predict the course of disease and response to standard therapy. Basing on an advanced diagnosis, an individualized therapy implementation will be possible. This approach should play a key role in the proper treatment.

6

Modelowanie poziomu ekspresji genu TNFα, TNF RI, TNF RII w komórkach raka jelita grubego

Kokot T., Nowakowska-Zajdel E., Wierzgoń J., Kozowicz A., Muc-Wierzgoń M.

Bio-Algorithms and Med-Systems

|

2005

|

Vol. 1, no. 1/2

227--232

PL

W pracy zaproponowano wykorzystanie elementów dynamiki nieliniowej i symulacji komputerowej jako zupełnie nowego spojrzenia na biologiczną rolę czynnika martwicy nowotworu i jego receptorów w raku jelita grubego. Celem pracy była: 1. ocena dynamiki zmian w czasie poziomu ekspresji genów TNF, TNF RI, zmienionych węzłach chłonnych, 2. poszukiwanie praw rządzących zachowaniem (z reguły dynamicznym i nieliniowym) tych parametrów w chorobie nowotworowej, 3. przedstawienie wzajemnych relacji TNF/TNF R za pomocą układu trzech nieliniowych równań różniczkowych, 4. opracowanie modelu matematycznego przebiegów czasowych zmian poziomów ekspresji genów tej cytokiny i jej receptorów. Badaniami objęto 54 chorych na raka jelita grubego w III stopniu zaawansowania klinicznego nowotworu wg klasyfikacji TNM leczonych operacyjnie. U wszystkich pacjentów na podstawie pooperacyjnego badania histopatologicznego rozpoznano gruczolakoraka (Adenocarcinoma) jelita grubego. Model matematyczny opracowano na podstawie wyników badań klinicznych dotyczących analizy jakościowej i ilościowej genów TNFα, TNF RI, TNF RII oraz produktów ich ekspresji. Miarą ekspresji badanych genów TNFα, TNF RI oraz TNF RII była liczba kopii mRNA w przeliczeniu na 1µg całkowitego RNA. Na podstawie uzyskanych wyników stwierdzono, że w komórkach raka jelita grubego, w przerzutowo zmienionych węzłach chłonnych oraz okolicznej tkance niezmienionej chorobowo obserwuje się zwiększony, ale zmienny poziom ekspresji genu TNFα, TNF RI oraz TNF RII. Największa liczba kopii mRNA TNFα obecna jest w komórkach zmienionych przerzutowo węzłów chłonnych, co sugeruje największą (najsilniejszą) ekspresję genu TNF w badanym materiale. W opracowanym modelu matematycznym każdy analizowany układ zachowuje się inaczej. Pobudzenie komórek niezmienionych chorobowo nie wytrąca ich ze stanu równowagi koniecznego do utrzymania homeostazy organizmu. Komórki guza w zależności od poziomu ekspresji genów TNF, TNF RI, TNF RII zachowują się jak oscylatory drgające w sposób chaotyczny. W przerzutowo zmienionych węzłach chłonnych obniżaniu poziomu ekspresji genu TNF towarzyszy wzrost poziomu ekspresji jego receptorów, co może świadczyć o zachowanym ujemnym sprzężeniu zwrotnym w tym układzie. Uzyskane wyniki pozwalają na sformułowanie następujących wniosków: 1. W raku jelita grubego występują podwyższone poziomy ekspresji genów TNF, TNF RI, TNF RII na komórkach guza i tkankach sąsiednich, 2. Zastosowanie układu trzech równań różniczkowych do analizy prognostycznej zmian poziomu ekspresji tych genów pozwala na opracowanie modelu matematycznego ilustrującego dynamiczne i nieliniowe zachowanie parametrów w czasie, 3. Charakter uzyskanych rozwiązań jest determinowany przez współczynniki równań, rząd równań oraz nieliniowości i warunków początkowych, 4. Analiza prognostyczna uzyskanych rozwiązań pozwala na weryfikację kliniczną i teoretyczną danych, a także może stanowić element prognozowania choroby.

EN

Genetic disregulation of gene coding TNF receptors was observed in neoplastic disease by increased number of receptors on tumour cells and ligand - receptor activity. It might cause tumour proliferation and metastatic potential. Structure of TNF receptors influences TNF activity in vivo and structure of TNF RI and TNF RII genes may suggest post-transcription modification based on alternative splicing. In this study elements of non-linear dynamic and computer simulation as a new proposal of biological role of tumour necrosis factor and its receptors of colorectal cancer were proposed. The aim of this study was 1. the analysis of dynamics in time of gene expression TNF, TNF RI, TNF RII in tumour cells, unchanged tissue and in metastatic lymphnodes, 2. search for the rights governing the behaviour of these parameters (dynamic and non-linear) 3. presentation of the relation of TNF/TNF R using three non-linear differential equations 4. proposal of a mathematic model of time changes in level expression of cytokine and its receptors The study included 54 patients with histopathological confirmed adeno-carcinoma (Stage III according to the AJC TNM Classification). Mathematical model was analysed on the basis of clinical examination (TNFα, TNF RI, TNF RII). Examinations were conducted in biologic molecular laboratory of Dept. of Pharmacy in Sosnowiec. The measurement of gene expression TNFα, TNF RII was the number of copies mRNA in correlation to 1µg total RNA. Based on the results of this analysis it was confirmed that in colorectal cancer cells, metastatic lymphodes and surrounding unchanged tissues increased but changeable expression level of TNFα, and TNF RII is observed. The biggest number of mRNA copies TNFα was observed in metastatic lymphnodes cells, which suggests the strongest TNF gene expression in analysed material. In this mathematical model every analysis is different. The stimulation of unchanged cells seems not to change the balance of organic homeostasis. Tumor cells in correlation to gene expression level (TNF, TNF RII) tend to reach a stable state or behave as oscillators moving in chaotic way. In metastatic lumphnodes decreasing the level of TNF is correlated with increasing of receptors expression level, which could be the evidence of negative feedback in that system. The results of this analysis allow to conclude: 1. In colorectal cancer increased expression gene levels of TNF, TNF RII in tumour cells and in surrounding tissues. 2. Application of a system of three differential equations to the prognostic analysis of expression level changes of these genes allows working out mathematic model illustrating dynamic and non-linear behaviour of parameters in time. 3. Character of obtained solutions is determined by the coefficient and order of equations as well as nonlinearity and initial conditions. 4. Prognostic analysis of this results allows to make clinical and theoretical data.

7

Selecting Differentially Expressed Genes for Colon Tumor Classification

Fujarewicz K., Wiench M.

International Journal of Applied Mathematics and Computer Science

|

2003

|

Vol. 13, no 3

327-335

EN

DNA microarrays provide a new technique of measuring gene expression, which has attracted a lot of research interest in recent years. It was suggested that gene expression data from microarrays (biochips) can be employed in many biomedical areas, e.g., in cancer classification. Although several, new and existing, methods of classification were tested, a selection of proper (optimal) set of genes, the expressions of which can serve during classification, is still an open problem. Recently we have proposed a new recursive feature replacement (RFR) algorithm for choosing a suboptimal set of genes. The algorithm uses the support vector machines (SVM) technique. In this paper we use the RFR method for finding suboptimal gene subsets for tumor/normal colon tissue classification. The obtained results are compared with the results of applying other methods recently proposed in the literature. The comparison shows that the RFR method is able to find the smallest gene subset (only six genes) that gives no misclassifications in leave-one-out cross-validation for a tumor/normal colon data set. In this sense the RFR algorithm outperforms all other investigated methods.