Wyniki wyszukiwania - BazTech

Ograniczanie wyników

2 2006

Powiadomienia systemowe

Sesja wygasła!

Znaleziono wyników: 2

Liczba wyników na stronie

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych: odległe skutki działania toksycznego

Sortuj według:

Ogranicz wyniki do:

Tetrachlorek węgla

Jakubowski M.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

2006

Nr 2 (48)

189--214

Tetrachlorek węgla (CCl4) jest przezroczystą, bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu zbliżonym do zapachu eteru. Jest substancją niepalną. W przeszłości był szeroko stosowany jako rozpuszczalnik do prania na sucho. Obecnie został całkowicie zastąpiony przez rozpuszczalniki mniej toksyczne. Jest wykorzystywany głównie do produkcji fluorowodorów stosowanych jako gaz napędowy w pojemnikach z aerozolami, do produkcji pianek z tworzyw sztucznych oraz w gaśnicach. Według danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi z 2001 r., w Polsce nie było osób narażonych na tetra chlorek węgla o stężeniach powyżej wartości NDS. Ostre lub przewlekłe zatrucia CCl4 drogą pokarmową powodowały wzrost stężeń enzymów w surowicy, nudności, anoreksję, wymioty, bóle brzucha, biegunki, żółtaczkę, powiększenie i stłuszczenie wątroby, zaburzenia czynności nerek, drgawki, zaburzenia wzroku, krwawienia, śpiączkę oraz zejścia śmiertelne. W przypadku przewlekłych zatruć CCl4 narządem docelowym jest wątroba. Dane literaturowe wskazują, że uszkodzenia wątroby są spowodowane powstawaniem w trakcie metabolizmu CCl4 reaktywnych rodników trichlorometylowego (CCl3) i trichlorometylowego rodnika ponadtlenkowego (CCl3O2 -), których powstawanie jest katalizowane przez mikrosomalny cytochrom P-450. Przyjmuje się, że działanie toksyczne wynika z wiązania wolnych rodników z hepatocytami znajdującymi się w środkowej części zrazika, co z kolei początkuje peroksydację lipidów i śmierć komórki. W odpowiedzi na uszkodzenie komórek miąższowych może nastąpić stymulacja komórek otaczających miejsce uszkodzenia. Związek ten wpływa także na czynność nerek oraz działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego tetrachlorku węgla u zwierząt doświadczanych. Jednakże działanie genotoksyczne CCl4 było słabe lub wręcz go nie było, szczególnie w komórkach ssaków in vivo. W związku z tym można przyjąć, że działanie rakotwórcze u gryzoni, stwierdzane tylko tam, gdzie występowało działanie toksyczne, było skutkiem wzrostu proliferacji komórek w odpowiedzi na uszkodzenia i że dawki niepowodujące działania cytotoksycznego nie wpływają na wzrost ryzyka działania rakotwórczego. Wartości normatywów higienicznych tetrachlorku węgla przyjęte w różnych państwach wykazują duże zróżnicowanie: od 3,2 mg/m3 w Niemczech do 65 mg/m3 wg OSHA w USA oraz w Rosji i w Austrii). Trudno określić przyczynę takiego zróżnicowania, gdyż nie ma wątpliwości, że narządem docelowym działania toksycznego tetrachlorku węgla jest wątroba, a podstawowe prace dotyczące toksycznego działania CCl4 opublikowano głównie w latach 1950-90. Za podstawę wartości NDS przyjęto wyniki badań Adamsa i wsp. (1952), w których szczury poddawano narażeniu inhalacyjnemu na CCl4 o szerokim zakresie stężeń - 32÷2520 mg/m3. W wyniku eksperymentu trwającego 202 dni (137 narażeń 5 dni w tygodniu, 7 h dziennie), podczas którego szczury poddawano narażeniu inhalacyjnemu na CCl4 o stężeniu 160 mg/m3, nie stwierdzono szkodliwego wpływu CCl 4 na wątrobę. U szczurów narażanych na stężenie 320 mg/m3 stwierdzono marskość wątroby niewielkiego stopnia. Przyjmując stężenie 160 mg/m3 za NOAEL i odpowiednie współczynniki niepewności, zaproponowano wartość NDS równą 20 mg/m3. W związku z tym, że u ludzi narażanych przez 180 min na CCl4 o stężeniu 70 mg/m3 nie stwierdzano żadnych skutków działania CCl4, a 70-minutowe narażenie na stężenie 308 mg/m3 spowodowało jedynie zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy krwi w okresie 20÷44 h po narażeniu (Stewart i in. 1961), nie proponuje się określania wartości NDSCh.

Carbon tetrachloride (CCl4) is a colorless, clear, nonflammable liquid with a characteristic ether-like odor. It may decompose upon heating to produce corrosive and toxic gases. Due to its toxic properties CCl4 is no longer used as a solvent. Liver is the target organ for carbon tetrachloride toxicity. Slight cirrhosis and fatty infiltration of the liver occurred as a result of chronic inhalation exposure (187 days, 134 days of exposure) of rats to 320 mg/m3 of carbon tetrachloride. NOAEL amounted to 160 mg/m3. CCl4 toxicity is due to biotransformation of the solvent into a free radical (CCl3) and other reactive metabolites by the hepatic cytochrome P-450 system and, particularly, by P4502E1. The toxicity of carbon tetrachloride is increased by alcohol ingestion. Carbon tetrachloride was classified by IARC as possibly carcinogenic to humans (Group 2B). Results of animal experiments suggested a common biological mechanism, cell death and regeneration. CCl4 is not genotoxic. Inhalation unit risk amounts to 1.5 E-5. There is evidence that CCl4 is fetotoxic but not teratogenic. Based on the NOAEL value from an inhalation study in rats a TWA value of 20 mg/m3 was proposed. . There are no bases for establishing OEL (STEL) or BEI values. The substance can be absorbed through skin.

3-(2,3-Epoksypropoksy)propen

Soćko R., Czerczak S.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

2006

Nr 3 (49)

47--63

3-(2,3-Epoksypropoksy)propen (eter allilowo-glicydowy, EAG) jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym, nieprzyjemnym zapachu podobnym do zapachu aldehydów, stosowaną głównie jako związek pośredni do syntezy żywic, a ponadto jako stabilizator związków chlorowanych, żywic winylowych i kauczuku. Główną populacją osób narażonych na 3-(2,3-epoksypropoksy)propen są pracownicy zatrudnieni przy produkcji tego związku. 3-(2,3-Epoksypropoksy)propen został sklasyfikowany jako substancja szkodliwa oraz jako substancja uczulająca. 3-(2,3-Epoksypropoksy)propen wchłania się głównie w drogach oddechowych w postaci par i w postaci ciekłej przez nieuszkodzoną skórę. W wyniku narażenia ostrego i przewlekłego na 3-(2,3-epoksypropoksy)propen u ludzi występują głównie objawy działania drażniącego na układ oddechowy oraz przypadki zapalenia skóry i uczuleń, podrażnienia błon śluzowych, oczu i gardła. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach stwierdzono, że 3-(2,3-epoksypropoksy)propen nie wykazuje działania embriotoksycznego, teratogennego i nie wpływa na rozrodczość zwierząt doświadczalnych. Na podstawie wyników uzyskanych z badań przeprowadzonych w warunkach in vitro na pro- i eukariotycznych organizmach wykazano, że 3-(2,3-epoksypropoksy)propen ma działanie mutagenne i genotoksyczne. W celu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 3-(2,3-epoksypropoksy)propenu uwzględniono wyniki 2-letniego doświadczenia inhalacyjnego przeprowadzonego na szczurach i myszach obu płci. Wartość NDS wyliczona z wartości LOAEL równej 23,5 mg/m3 wynosi 6 mg/m3. Za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 3-(2,3-epoksypropoksy)propenu zaproponowano przyjęcie stężenia równego 12 mg/m3, a ponieważ substancja działa uczulająco oznaczono ją literą „A”.

Allyl glycidyl ether (AGE) is a colorless, flammable liquid with a characteristic, but not unpleasant, aldehyde-like odor. The primary use of AGE is as a reactive diluent and as a resin intermediate. It is also employed as a stabilizer of chlorinated compounds, vinyl resins, and rubber. The predominant sign of intoxication after oral administration was depression of the central nervous system. A single topical or repeated application to intact rabbit skin produced moderate local irritation. Liquid AGE instilled into the eyes of rabbits produced severe but reversible conjunctivitis, iritis, and corneal opacity. Exposure to AGE caused slight respiratory distress. At necropsy, the lungs showed bronchopneumonia, emphysema, bronchiectasis, pneumonitis, and hemorrhage. Other findings were mottled discoloration of the liver and enlarged adrenal glands. Dermatitis, consisting of itching, swelling, and blister formation, and sensitization have been reported by workers exposed to AGE vapor and/or liquid. AGE is genotoxic, mutagenic but not fetotoxic or teratogenic. Based on the LOAEL value from an inhalation study in rats and mice a TWA value of 6 mg/m3 was proposed. A STEL value of 12 mg/m3 and “A” notation (sensitising substance) are recommended.