Wyniki wyszukiwania - BazTech

Ograniczanie wyników

1 Jakubowski M.

1 2001

Powiadomienia systemowe

Sesja wygasła!
Sesja wygasła!
Sesja wygasła!

Znaleziono wyników: 1

Liczba wyników na stronie

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych: narażenie środowiska

Sortuj według:

Ogranicz wyniki do:

Kadm i j ego związki nieorganiczne : dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Jakubowski M.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

2001

Nr 3 (29)

93--131

Kadm jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłącznie w stopniu utlenienia 2+. Związki kadmu są w różnym stopniu rozpuszczalne w wodzie − od dobrze rozpuszczalnych (octan, chlorek, siarczan) do praktycznie nierozpuszczalnych (tlenek, siarczek). W 1985 r. udział kadmu stosowanego do galwanizacji wynosił około 25%, a do produkcji akumulatorów kadmowo-niklowych 37%. Do produkcji stabilizatorów tworzyw sztucznych oraz pigmentów zużywano 22 i 12% wytwarzanego kadmu. Ponadto kadm jest wykorzystywany do produkcji stopów, ceramiki i szkła. Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy produkcji akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych oraz barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. Istniejące dane o narażeniu zawodowym w Polsce z 1994 r. wskazywały, że na działanie kadmu o stężeniach powyżej wartości NDS narażonych było 210 osób (pyły) i 46 osób (dymy). Kadm ulega wchłanianiu z płuc i z przewodu pokarmowego. U ludzi wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego wynosi ok. 4 ÷ 6%, a 5 ÷ 20% wdychanego kadmu ulega deponowaniu w płucach. Kadm ulega deponowaniu w wątrobie i w nerkach (ok. 40 ÷ 80 puli ustrojowej) w formie związanej z metalotioneiną. Stężenie kadmu w korze nerki jest większe niż w części rdzennej. Eliminacja kadmu z ustroju jest procesem powolnym. Biologiczne okresy półtrwania kadmu we krwi wynosiły po zakończeniu narażenia zawodowego od 75 do 130 dni dla pierwszej fazy i 16 lat dla drugiej fazy. Za narządy krytyczne dla toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych u ludzi uznano nerki i płuca, na podstawie wyników badań populacji narażonych. Efektem krytycznym w przypadku działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast efektem krytycznym w przypadku działania na płuca jest działanie rakotwórcze. Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów zaburzeń funkcji nerek jest zależne od stężenia kadmu w korze nerki. To ostatnie stwierdzenie odnosi się jedynie do nerki zdrowej, w której ma miejsce proces kumulacji kadmu. Można przyjąć, że stężenie krytyczne kadmu w korze nerki, wynoszące około 200 mg/kg zostało obecnie zaakceptowane w odniesieniu do populacji narażonej w środowisku pracy. Wyniki badań przeprowadzonych w latach siedemdziesiątych i wczesnych osiemdziesiątych wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzano wzmożone wydalanie w moczu takich białek niskocząsteczkowych, jak β2-M czy białko wiążące retionol (RBP) wynosiło 10 ÷ 15 μg/g kreatyniny. Stwierdzono, że występowanie skutków związanych z tym progiem stężeń kadmu w moczu (10 μg/g kreatyniny) może prowadzić do szybszego niż związane z wiekiem osłabienia czynności nerek w postaci obniżenia szybkości przesączania kłębuszkowego. W przeszłości przeważał pogląd, że wzmożone wydalanie białek niskocząsteczkowych z moczem jest objawem nieodwracalnym, występującym także po przerwaniu narażenia. Ostatnio stwierdzono, w wyniku badań pracowników przewlekle narażonych na kadm, że gdy mikroproteinuria była umiarkowana (β2-M w moczu > 300 i < 1500 μg/g kreatyniny), a wartości stężeń kadmu w moczu (Cd-U) nie przekraczały w przeszłości 20 μg/g kreatyniny, objaw ten był po przerwaniu pracy w narażeniu odwracalny. Międzynarodowa Agencja do Walki z Rakiem uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 0,0016. Wniosek ten został oparty głównie na zależności między skumulowanym narażeniem na kadm i częstością występowania nowotworów płuc w kohorcie pracowników zatrudnionych w zakładzie odzyskiwania kadmu w Stanach Zjednoczonych. Wyniki tych badań były krytykowane, głównie ze względu na nieuwzględnienie wpływu równoczesnego narażenia na arsen. W związku z tym uważa się, że dowody działania rakotwórczego kadmu u ludzi są raczej słabe, a kadm powinien być raczej zaliczany do grupy czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla człowieka. Wniosek taki jest zgodny z klasyfikacją działania rakotwórczego kadmu w Unii Europejskiej (grupa 2), Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska (US EPA, grupa B1) czy też Amerykańskiej Konferencji Rządowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH, grupa A2). Proponowana wartość NDS kadmu wynosi 0,010 mg Cd/m³. Propozycja uwzględnia skutki działania kadmu na czynność nerek oraz możliwe działanie rakotwórcze. Wyniki badań populacji narażonych zawodowo na kadm pozwalają stwierdzić, że objawy wzmożonego wydalania białek niskocząsteczkowych, na skutek kumulacji kadmu w korze nerki i zaburzeń resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, występują, w przypadku gdy iloczyn stężenia kadmu w powietrzu (w miligramach na metr sześcienny razy lata pracy) jest większy niż 400 ÷ 500. Nie są to jeszcze objawy szkodliwe, jednak w przypadku kontynuowania nadmiernego narażenia mogą przyjąć charakter nieodwracalny, prowadząc do zmniejszenia szybkości przesączania kłębuszkowego. Utrzymywanie stężeń kadmu w powietrzu poniżej 10 μg/m³ powinno zabezpieczyć przed osiągnięciem krytycznego stężenia kadmu w korze nerek w ciągu 40 lat pracy. Jakkolwiek istnieją wątpliwości czy kadm można uznać za czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym u ludzi, jest on według klasyfikacji IARC zaliczany do grupy 1. Przyjmując wartość ryzyka jednostkowego 0,0016, to ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuc w wyniku narażenia zawodowego na pył kadmu o stężeniu 10 μg/m³ wynosi 2 ⋅ 10-3. Jest ono prawdopodobnie zawyżone, gdyż podstawą wartości ryzyka jednostkowego były dane nieuwzględniające dodatkowego wpływu arsenu. Nie proponuje się dodatkowej wartości NDS dla frakcji respirabilnej pyłu, jak ma to miejsce w przypadku ACGIG, gdyż stwarza to dodatkowe problemy analityczne. Zgodnie z innymi danymi stosunek wagowy respirabilnej frakcji pyłu do pyłu całkowitego wynosi około 0,2, co odpowiada proporcji wartości TLV zalecanych dla pyłu całkowitego (0,010 mg/m³) i respirabilnej frakcji pyłu (0,002 mg/m³). Ponadto proponuje się ustalenie wartości DSB na poziomie 5 μg/l krwi i 5 μg/g kreatyniny w moczu. Wykonywanie oznaczeń kadmu w moczu ma na celu dokonanie oceny ilości kadmu skumulowanego w nerkach w wyniku dotychczasowego narażenia. Stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Celowe jest uzupełnianie wskaźników ekspozycji (Cd-B i Cd-U) pomiarem markerów wczesnych skutków działania kadmu. Szczególnie wartościowy jest pomiar stężenia β2-M i RBP w moczu.

Cadmium is a silver-white metal that belongs to the group lib of the periodic table. Cadmium is by-product of zinc production. Cadmium and its compounds are used in variety of consumer and industrial materials. The use of cadmium falls into the following categories: electrode material in nickel-cadmium batteries; pigments, ceramics, and glasses; stabilizer for polyvinyl chloride; protective plating on steel; and as a component of various alloys. The use of cadmium in batteries has shown considerable growth, from 8 % of the total market in 1970 to 37% by 1985. Of the remaining applications of cadmium pigments and stabilizers are the most important. In Poland, in 1994, 210 workers were exposed to cadmium dust and 46 to cadmium fumes in concentrations higher than Polish occupational exposure levels . The major route of exposure to cadmium for the nonsmoking general population is food . In occupational settings, inhalation is the major route of exposure. It has been estimated that pulmonary absorption ranges from 7 to 10% of inhaled cadmium and absorption from gastrointestinal tract 3 -s- 7%. In living tissue cadmium is bound mostly to metalothionein. It has been estimated that 40 + 80% of retained cadmium is stored in liver and kidneys. Elimination of cadmium is slow. Fast decay half-time amounts to about 100 days and slow to about 10 years. The kidney is the critical organ after long-term occupational or environmental exposure and tubular injury is the critical effect. Impaired tubular resorption of low molecular proteins occurred when cadmium levels in urine exceeded 10+15 |mg/g creatinine, corresponding to the renal cortex concentration of about 200 mg/kg. The available data show that cadmium can also affect respiratory system and calcium metabolism. IARC concluded that there was sufficient evidence to support the hypothesis that exposure to cadmium oxide fume increases the risk of mortality from lung cancer and classified cadmium and cadmium compounds as human carcinogens (group I). The evidence I rather week and other agencies and organizations (UE; U.S.EPA; ACGIH ) classify cadmium as “probably carcinogenic to human. Proposed MAC value was calculated at 0.01 mg/m3 both for dust and fumes. It has been based on the results of epidemiological studies earned out in industrial conditions, and showing the effects of cadmium and its compounds on the kidney functions and their possibly carcinogenic properties. Proposed BEI values amount to 5 pg Cd/1 of blood and 5 pg/g creatinine in urine . Ft reproductive disorders), Rc (carcinogenic for humans) and C (r - r) (corrosive in solutions) notations are also recommended.