Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 19

Liczba wyników na stronie
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
Wyniki wyszukiwania
Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  najwyższe dopuszczalne stężenie
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
PL
Pojawiające się w debacie publicznej sugestie o „technologicznej śmierci” napędów spalinowych pojazdów górniczych z silnikami Diesla w podziemnych zakładach górniczych na korzyść napędów alternatywnych nie są do końca prawdziwe. Wskazuje się przy tym, że ustanowiona nowa wartość Najwyższego Dopuszczalnego Stężenia (NDS – wartość średnia ważona stężenia, którego oddziaływanie na pracownika w ciągu 8-godzinnego dobowego i przeciętnego tygodniowego wymiaru czasu pracy, określonego w Kodeksie pracy, przez okres jego aktywności zawodowej nie powinno spowodować ujemnych zmian w jego stanie zdrowia oraz w stanie zdrowia jego przyszłych pokoleń (Rozporządzenie MPiPS 2018) dla spalin emitowanych z silników Diesla, która będzie obowiązywać od dnia 21.02.2026 r. dla sektora górnictwa podziemnego i budowy tuneli na poziomie 0,05 mg/m3 (mierzona jako węgiel elementarny) może ograniczyć stosowanie silników Diesla w pojazdach górniczych. Nowy normatyw higieniczny został opracowany by lepiej chronić pracowników narażonych na spaliny Diesla w środowisku pracy, a nie by zaprzestać całkowicie stosowania silników spalinowych Diesla. Artykuł przedstawia prognozę narażenia zawodowego na spaliny Diesla w środowisku pracy w podziemnych zakładach górniczych po roku 2025, w świetle zmiany wartości normatywu higienicznego w tym zakresie.
EN
The suggestions appearing in the public dispute about the „technological death” of internal combustion engines in mining vehicles with diesel engines in underground mining plants in favor of the alternative drives are not completely true. It is also indicated that the new value of the Occupational Exposure Limit has been established for exhaust gases emitted from diesel engines, which will apply from 02.22.2026. for the underground mining and tunneling sectors, a level of 0.05 mg / m3 (measured as elemental carbon) may limit the using of diesel engines in mining vehicles. The new hygiene standard has been developed in order to better protect workers exposed to diesel exhaust gases in the work environment, and not to stop using diesel engines altogether. The article presents a forecast of occupational exposure to diesel exhaust in the work environment in underground mining plants after 2025 in the light of the change in the value of the hygiene standard in this regard.
PL
Octan etylu (EA) jest przezroczystą, bezbarwną cieczą lotną stosowaną w przemyśle: kosmetycznym, organicznym i farmaceutycznym, a także w laboratoriach jako odczynnik. Stosuje się go także jako plastyfikator tworzyw sztucznych oraz rozpuszczalnik organiczny: farb, lakierów, emalii, żywic estrowych, olejów, tłuszczów, a także jako surowiec w wielu syntezach organicznych. Octan etylu dzięki swojemu specyficznemu zapachowi ma zastosowanie w przemyśle kosmetycznym oraz spożywczym do produkcji związków zapachowych i smakowych. Octan etylu został zaklasyfikowany urzędowo jako substancja drażniąca z przypisanym zwrotem zagrożenia: działa drażniąco na oczy. Powtarzające się narażenie może powodować wysuszanie lub pękanie skóry i zawroty głowy. Octan etylu w warunkach narażenia zawodowego wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną oraz przez skórę. Populację osób narażonych na octan etylu stanowią głównie pracownicy zatrudnieni przy jego produkcji. W 2007 r. liczba osób zawodowo narażonych na octan etylu powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), czyli 200 mg/m3, wynosiła, według działów PKD, 46 osób, a w 2010 r. 45 osób. U ludzi głównymi skutkami narażenia ostrego inhalacyjnego na mgły lub pary octanu etylu o dużych stężeniach były stany zapalne nosa i gardła spowodowane działaniem drażniącym związku. U osób narażanych obserwowano ponadto: bóle głowy, nudności, osłabienie i dyskomfort związany z intensywnym zapachem związku. Podobne objawy, lecz mniej nasilone, występowały u ludzi narażonych zawodowo na działanie octanu etylu. Octan etylu nie jest klasyfikowany jako rakotwórczy dla ludzi. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach nie stwierdzono wpływu octanu etylu na rozrodczość, nie wykazano jego działania teratogennego i embriotoksycznego. Wyniki badań działania mutagennego i genotoksycznego octanu etylu są w większości przypadków negatywne.U ludzi za skutek krytyczny działania octanu etylu drogą inhalacyjną przyjęto działanie związku drażniące na oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. Wartość NDS octanu etylu wyliczono na podstawie wartości NOAEL uzyskanej z wyników badania przeprowadzonego na ochotnikach narażanych na octan etylu o stężeniu 1468 mg/m3 przez 4 h. Wyliczona wartość NDS octanu etylu wynosi 734 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące octanu etylu zaproponowano ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równej 1468 mg/m3 i oznakowanie związku literą „I" oznaczającą substancję o działaniu drażniącym. Przyjęte wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym octanu etylu oraz przed jego potencjalnym działaniem na układ nerwowy. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych ilościowych na temat wchłaniania octanu etylu przez skórę. Na podstawie wyników badań na królikach narażanych na octan etylu nie stwierdzono objawów ostrej toksyczności, dlatego nie ma podstaw do oznakowania związku literami „Sk" oznaczającymi substancję wchłaniającą się przez skórę.
EN
Ethyl acetate is colourless, transparent liquid with a fruity odour. It is one of the most widely used solvents and extractants in various industrial applications. Ethyl acetate is absorbed well by inhalation and rapidly hydrolyzed to ethanol and acetic acid, which are metabolized further. Its acute toxicity is very low. The critical effect in human is irritation of the upper respiratory tract and eyes after exposure to concentrations of over 1468 mg/m3. In high, almost lethal concentrations, ethyl acetate is narcotic and causes lung damage. Daily application of ethyl acetate led to defatting of the skin and damage to the stratum comeum of tested persons. Studies of volunteers exposed to ethyl acetate showed its irritating effect on the eyes and airways after exposure to a concentration of 1468 mg/m3 (LOAEL). Following the above data, the MAC value for ethyl acetate was established at 734 mg/m3 and the value of STEL at 1468 mg/m3. The proposed values of the hygienic standards should protect workers from harmful effects of ethyl acetate on their eyes, airways and nervous system. An additional notation for ethyl acetate: "I" - an irritant substance.
3
Content available Nadtlenek wodoru
PL
Nadtlenek wodoru (H2O2) jest bezbarwną, klarowną cieczą o właściwościach wybuchowych i utleniających stosowaną jako: utleniacz paliw rakietowego, środek odkażający (w formie wody utlenionej) oraz silny utleniacz w wielu reakcjach chemicznych. Związek ten stanowi substrat w syntezie takich związków chemicznych, jak: nadboran sodu, nadwęglan sodu, hydrochinon, hydrazyna, organiczne nadtlenki i wiele innych. W Europie nadtlenek wodoru jest wykorzystywany szczególnie w celu bielenia masy papierowej (48%). Nadtlenek wodoru stosowany w medycynie i weterynarii występuje pod postacią wody utlenionej. Roztwory 3- ÷ 3,5-procentowe są stosowane do odkażania ran, natomiast roztwory 7- ÷ 15-procentowe są stosowane, jako tzw. „wybielacze na bazie aktywnego tlenu” w środkach chemii gospodarczej. Mniejsze ilości nadtlenku wodoru są wykorzystywane w produkcji takich kosmetyków, jak: pasty do zębów, dezodoranty i płyny do rozjaśniania włosów. Nadtlenek wodoru został zaklasyfikowany urzędowo jako substancja mogąca powodować pożar lub wybuch i silny utleniacz, a także jako substancja działająca szkodliwie w następstwie wdychania i po połknięciu oraz żrąca na skórę, powodująca poważne oparzenia skóry i uszkodzenia oczu. Nadtlenek wodoru w warunkach narażenia zawodowego wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną i przez skórę. Populację osób narażonych na ten związek stanowią pracownicy zatrudnieni przy jego produkcji oraz konsumenci. Głównymi skutkami ostrego inhalacyjnego narażenia na mgły lub pary nadtlenku wodoru o dużych stężeniach u ludzi jest ostre działanie drażniące oraz stany zapalne nosa i gardła. U narażonych zawodowo obserwowano: odbarwienia włosów, krwawienia z nosa, drażniące działanie na oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. U osób narażanych na związek o dużym stężeniu stwierdzano ponadto: bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty, drgawki, niedowład, obrzęk płuc, utratę przytomności i wstrząs. Nawet krótkie okresy narażenia mogą powodować u ludzi poparzenie i łzawienie oczu. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem zaliczyła nadtlenek wodoru do grupy 3., czyli do związków nieklasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi, uznając za niewystarczające dowody działania rakotwórczego tego związku na zwierzęta doświadczalne. Nadtlenek wodoru w warunkach in vitro wykazywał działanie genotoksyczne na komórkach ssaków (w tym ludzi), powodując: wzrost liczby aberracji chromosomowych, mutacji genowych oraz zmiany w strukturze chromosomów w teście wymiany chromatyd siostrzanych. Nadtlenek wodoru testowany w warunkach in vivo na erytrocytach polichromatycznych szpiku kostnego myszy nie powodował ani wzrostu częstości tworzenia mikrojąder, ani nieplanowej syntezy DNA w hepatocytach szczura. W badaniach doświadczalnych na zwierzętach nie stwierdzono istotnych zaburzeń funkcji rozrodczych w wyniku narażenia na nadtlenek wodoru. Za skutek krytyczny działania nadtlenku wodoru przyjęto jego miejscowe działanie drażniące na: skórę, drogi oddechowe i oczy. Związek nie wykazuje działania układowego, ponieważ ulega szybkiemu rozkładowi przez katalazę zawartą: we krwi, w błonach śluzowych i w większości tkanek. Na podstawie wyników badań pochodzących z narażenia zawodowego wartość NOAEL dla objawu zaburzenia czynności płuc mieści się w przedziale 0,1 ÷ 0,6 ppm. Skutki działania drażniącego u ludzi obserwowano już po narażeniu na związek o stężeniu 0,83 mg/m3 (0,6 ppm). Stężenie to przyjęto za wartość LOAEL i wyliczono z niej wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) nadtlenku wodoru wynoszącą 0,4 mg/m3. Zaproponowane wartości są mniejsze od dotychczas obowiązującej w Polsce wartości NDS związku, która wynosi 1,5 mg/m3, a także od wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 4 mg/m3. Proponuje się, ze względu na działanie drażniące nadtlenku wodoru, przyjęcie stężenia 0,8 mg/m3 za wartość NDSCh i oznakowanie związku literą „C” – żrąca. Nadtlenek wodoru o stężeniu 0,4 mg/m3 powinien zabezpieczyć pracowników przed szkodliwymi skutkami działania drażniącego na oczy, skórę i błonę śluzową dróg oddechowych.
EN
Hydrogen peroxide is a colourless liquid that is normally handled as an aqueous solution.Hydrogen peroxide is commonly used in industry for disinfecting, bleaching and as a general oxidizing agent. The main use (48%) of hydrogen peroxide in the EU is for bleaching pulp. Other uses include manufacturing chemicals and using it as an intermediate in the synthesis of chemicals such as sodium perborate, sodium percarbonate, hydroquinone, hydrazine, organic peroxides and many others. It is used in bleaching textiles and other products, wastewater and waste gas treatment, disinfection, beverage packing, surface treatment, etching and cleaning. Small quantities are used in consumer products such as cosmetics, toothpaste and deodorants. Hydrogen peroxide causes irritation of the respiratory tract and eyes. Inhalation of high concentrations of the vapour or mist of hydrogen peroxide may cause extreme irritation of the nose and throat. Even short periods of exposure may cause stinging and watering of the eye and exposure to 9.2 mg/m3 has been reported to cause lung irritation in humans. Higher levels of exposure may cause headache, dizziness, vomiting, diarrhoea, tremors, numbness, convulsions, pulmonary oedema, unconsciousness, and shock. Contact of hydrogen peroxide with the skin can cause severe skin damage. An irritant of the eyes, mucous membranes, lungs and skin is a critical effect of hydrogen peroxide. The MAC value for hydrogen peroxide was calculated lated on the basis of the LOAEL (0.83 mg/m3) value and uncertainty factor (Uf= 2). The MAC value of 0.4 mg/m3 is recommended and the value of STEL of 0.8 mg/m3. An additional notation of hydrogen peroxide is C – corrosive compounds.
4
Content available Tetrametylosukcynonitryl
PL
Tetrametylosukcynonitryl (TMSN) jest ciałem stałym występującym w postaci białych kryształów. Związek stanowi produkt uboczny reakcji polimeryzacji w tonerach fotokopiarek oraz jest uwalniany podczas produkcji pianek winylowych. Substancja znajduje się na liście priorytetowej SCOEL do opracowania i ustalenia wartości OEL. Tetrametylosukcynonitryl w warunkach narażenia zawodowego wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną i przez skórę. Głównymi skutkami narażenia ostrego inhalacyjnego ludzi na tetrametylosukcynonitryl są takie objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, jak: bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty, drgawki i utrata przytomności. Populację osób narażonych na tetrametylosukcynonitryl stanowią pracownicy zatrudnieni przy produkcji pianek winylowych oraz osoby obsługujące fotokopiarki. Tetrametylosukcynonitryl nie został zaklasyfikowany urzędowo. Związek charakteryzuje się wysoką toksycznością ostrą po narażeniu inhalacyjnym i drogą pokarmową. U zwierząt narażanych na tetr-metylosukcynonitryl obserwowano drgawki i utratę przytomności z powodu niedotlenienia, a następnie padnięcia zwierząt. W dostępnym piśmiennictwie nie opisano badań dotyczących działania mutagennego, rakotwórczego, embriotoksycznego oraz wpływu na rozrodczość tetrametylosukcynonitrylu. W badaniach doświadczalnych na zwierzętach nie wykazano działania teratogennego związku. Opierając się na danych doświadczalnych (narażenie 90-dniowe) przeprowadzonych na zwierzętach (psy), a dotyczących działania układowego tetrametylosukcynonitrylu, proponuje się przyjęcie stężenia 2,6 mg/m3 tetrametylosukcynonitrylu za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku. Ze względu na wchłanianie się substancji przez skórę substancję oznakowano literami „Sk”. Zaproponowana wartość normatywu higienicznego powinna zabezpieczyć pracowników przed ujemnymi skutkami układowymi związku. Nie ma podstaw merytorycznych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) tetrametylosukcynonitrylu.
EN
Tetramethyl succinonitrile (TMSN) is a colorless, odorless solid. TMSN is released when the blowing agent, azobisisobutyronitrile, is heated and decomposes during the production of vinyl foam. TMSN is also the by-product of a polymerization catalyst in photocopier toner. In occupational exposure TMSN is absorbed into the respiratory tract in the form of its vapors and into the skin in its liquid or vapor forms. The clinical studies of people exposed to TMSN showed headaches, nausea, convulsions and coma. Animals treated with TMSN developed violent convulsions and asphyxia; death was delayed from 1 minute to 5 hours after the onset of convulsions. The current TLV-TWA of 2.6 mg/m3 for TMSN is based on the subchronic study which was conducted on dogs. The proposed value should protect workers against systemic toxicity manifested in workers as headache, nausea, and convulsions. Additional notation ofTMSN is ‘’Sk’’ – asubstance which can be absorbed through skin.
PL
Miedź jest metalem szlachetnym stosowanym do produkcji: drutu, kabli, blachy, rur oraz do otrzymywania stopów, a także w: elektrotechnice, elektronice, budownictwie i motoryzacji. Związki miedzi znalazły zastosowanie jako: fungicydy, pestycydy, algicydy, składniki nawozów mineralnych i do-datki paszowe. Narażenie zawodowe na dymy miedzi występuje u wytapiaczy i odlewników, natomiast podczas spawania, cięcia metali oraz szlifowania i polerowania przedmiotów z miedzi i mosiądzu występuje narażenie na pyły miedzi. Dymy miedzi powodują podrażnienie górnych dróg oddechowych i wrażenie metalicznego lub słodkiego smaku. Pobieranie miedzi drogą pokarmową prowadzi do zaburzeń ze strony przewodu po-karmowego i wątroby. Na podstawie danych otrzymanych w badaniach epidemiologicznych wykazano, że narażenie na miedź zwiększa ryzyko umieralności na choroby naczyń mózgowych i chorobę Parkinsona oraz sprzyja rozwojowi miażdżycy naczyń krwionośnych. Pod względem ostrej toksyczności związki miedzi można zakwalifikować do substancji szkodliwych. Pyły i rozpuszczalne związki miedzi podawane do tchawicy zwierząt wywoływały zmiany zapalne w płucach. W warunkach narażenia powtarzanego zwierząt drogą pokarmową związki miedzi działały hepatotoksycznie i nefrotoksycznie oraz wywoływały: niedokrwistość mikrocytową, nadciśnienie tętnicze skurczowe i zmiany proliferacyjne nabłonka w przedżołądku. W testach bakteryjnych związki miedzi nie działały mutagennie, natomiast w innych testach wykazywały działanie klastogenne (zmiany w strukturze chromosomów). Miedź i jej związki nie zostały sklasyfikowane pod względem działania rakotwórczego, natomiast wykazano, że związki miedzi działają embriotoksycznie, fetotoksycznie i teratogennie. Podstawą wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) miedzi i jej związków nieorganicznych było działanie drażniące dymów, pyłów i rozpuszczalnych soli miedzi. Narażenie zawodowe na dymy miedzi o stężeniach do 0,4 mg/m3 nie powodowało zmian chorobowych u osób narażonych i dlatego stężenie to przyjęto za wartość NOAEL dymów miedzi. Wychodząc z tej wartości i przyjmując wartość współczynnika niepewności związanego z różnicami wrażliwości osobniczej u ludzi na poziomie 2, otrzymujemy proponowaną wartość NDS dla dymów miedzi równą 0,2 mg/m3. Ponieważ nie ma nowszych danych na temat skutków zdrowotnych narażenia na pyły miedzi, dlatego proponuje się przyjęcie dla pyłów takiej samej wartości NDS jak dla dymów. Proponowana wartość NDS powinna wynosić 0,2 mg/m3 (w przeliczeniu na Cu) dla wszystkich postaci miedzi i jej związków nieorganicznych, natomiast nie ma podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).
EN
Copper is a reddish-brown metal that occurs free or in many ores. Copper metal is more resistant to corrosion than iron. Copper salts are usually colored, being blue or green. The most common salts are sulfate, carbonate, oxides, and sulfide. Copper is one of the most widely used structural metal due to its high electrical and thermal conductivity. Copper inorganic compounds are utilized in fungicides, 144 and pyrotechnics, as pigments, analytical reagents and fertilizer components, as well as, for electrop-lating and many other industrial applications. The exposures to copper and its compounds occur in copper and brass foundries and smelters and in welding copper-containing metals. There is exposure to both fumes and dusts of this metal. Health effects from copper fume and dust exposure consist of irritation of the upper respiratory tract, metallic or sweet taste sensation, nausea, metal fume fever, and in some instances, discoloration of the skin and hair. Concentrations of copper fume of 1-3 mg/m3 of air for short periods resulted in altered taste response but no nausea. However, the concentrations of from 0.02-0.4 mg/m3 did not cause com-plaints. If copper salts reach the gastrointestinal tract in sufficient concentration, they act as irritants pro-ducing salivation, nausea, vomiting, gastric pain, hemorrhagic gastritis, and diarrhea. It was found that copper compounds exert klastogenic, embriotoxic, fetotoxic, and teratogenic effects. This metal and its compounds did not classified as carcinogens. The MAC (TWA) value for copper and its inorganic compounds was calculated on the basis of the NOAEL (0.4 mg/m3) value and one uncertainty factor (UF=2). As a critical effect taken into account irritation of the upper respiratory tract in the workers exposed to fume and dust of copper and its com-pounds. The MAC (TWA) value of 0.2 mg/m3 is recommended. Sufficient data were not available to recommend TLV-STEL or BEI values.
6
Content available Izocyjanian metylu
PL
Izocyjanian metylu (MIC) jest lotną, bezbarwną cieczą o ostrym, nieprzyjemnym zapachu, którą stosuje się głównie do syntezy insektycydów i herbicydów z grupy metylokarbaminianów, pianek poliuretanowych oraz tworzyw sztucznych. Izocyjanian metylu ze względu na dużą reaktywność oraz lotność nie jest transportowany do innych zakładów, lecz jest wykorzystywany w miejscu jego produkcji. Izocyjanian metylu w warunkach przemysłowych wchłania się do organizmu przede wszystkim drogą inhalacyjną i przez skórę. Izocyjanian metylu zaklasyfikowano jako produkt: działający bardzo toksycznie przez drogi oddechowe, działający toksycznie w kontakcie ze skórą i po połknięciu, działający drażniąco na drogi oddechowe i skórę, mogący powodować poważne uszkodzenia oczu oraz uczulenie w następstwie naraże-nia drogą oddechową i w kontakcie ze skórą, a także mogący szkodliwie działać na funkcje rozrodcze człowieka.
EN
Methyl isocyanate is a volatile, colorless liquid with a sharp, unpleasant odor. It has been used in industry primarily as a chemical intermediate in the production of a wide variety of insecticides and herbicides and, to a lesser extent, in the production of polyurethane foams and plastics. Methyl isocyanate has been assessed as very toxic by inhalation, in contact with skin and if swallowed and it is also a severe eye irritant with risk of serious damage to eyes. It is respiratory system and skin irritant too and it is sensitizer for skin and respiratory system. Reproductive toxicity was observed among women to methyl isocyanate. Humans exposed acutely by inhalation to methyl isocyanate may experience long-term (as well as immediate) damage to pulmonary and extrapulmonary systems. The lung is probably the critical target organ for long-term effects from acute exposure, although adverse effects on other organs (e.g., eye, reproductive, and gastrointestinal) also exist. The late responses to the acute exposure suggest an immunological component, which could involve several systems including lung, eye, liver, and kidney. In setting the MAC value of methyl isocyanate, the results of an acute irritation study (RD50 concentration which produces a 50% reduction in breath rate in mice exposed for 10 min. was 3,05 mg/m3) was considered. According to the above data, the MAC value for methyl isocyanate was established at 0,03 mg/m3 (0,01 RD50) and the value of STEL at 0,047 mg/m3. Additional notations methyl isocyanate are Sk – a substancje chich can be absorber through skin and I – an irritating substancje.
7
Content available 2-Cyjanoakrylan etylu
PL
2-Cyjanoakrylan etylu (ECA) jest bezbarwną cieczą o drażniącym, słodkim zapachu podobnym do eterów, którą stosuje się do produkcji klejów i polimerów. 2-Cyjanoakrylan etylu zaklasyfikowano jako produkt działający drażniąco na oczy, drogi oddechowe i skórę. W warunkach przemysłowych związek wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną. Głównymi skutkami ostrego inhalacyjnego narażenia na 2-cyjanoakrylan etylu na ludzi i zwierzęta jest jego działanie drażniące na oczy oraz błony śluzowe górnych i dolnych dróg oddechowych. Działanie drażniące 2-cyjanoakrylanu etylu na ludzi stwierdzano po narażeniu na związek o stężeniach 1,6 lub 4,6 mg/m3, natomiast narażenie na związek o stężeniu 0,2 mg/m3 nie powodowało u narażonych ujemnych skutków zdrowotnych. 2-Cyjanoakrylan etylu jest ponadto uważany za potencjalny alergen skóry, ponieważ u osób narażonych wywoływał kontaktowe alergiczne zapalenie skóry na dłoniach, ramionach i plecach.
EN
Ethyl cyanoacrylate is a clear, colorless liquid with an unpleasant, irritating, acrid odor. Ethyl cyanoacrylate is used as an adhesive to bond a variety of materials, e.g., glass, metal, plastic, rubber, and biological tissue. It has many industrial and domestic applications as polymerization takes place within seconds upon contact without requiring heat or a catalyst. Ethyl cyanoacrylate is a strong local irritant affecting the eyes and the mucous lining of the nose, throat, and upper respiratory tract. Skin contact can cause adhesions resulting in mechanical damage, inflammation, and necrosis to the tissues affected. Ethyl cyanoacrylate is not mutagenic with or without metabolic activation. Ethyl cyanoacrylate adhesives have produced allergic contact dermatitis and asthma in users. On the basis of the results obtained after occupational exposure of human to ethyl cyanoacrylate in concentration of 4.6 mg/m3 (LOAEL), which caused irritant effects, the MAC value for ethyl cyanoacrylate was established at 1.0 mg/m3 and the value of STEL at 2.0 mg/m3. ‘’I’’ – an irritating substance is an additional notation.
PL
Głównym celem pracy jest przedstawienie komputerowego systemu sterowania układem wentylacyjnym i odpylającym w młynie zbożowym. Dzięki zastosowaniu takiego systemu możliwe jest zwiększenie poziomu ochrony zdrowia pracownika poprzez zabezpieczenie go przed warunkami niebezpiecznymi dla jego zdrowia. Jednym z takich czynników zagrażającym zdrowiu pracownika w młynie jest pył zbożowy i mączny. W pracy przedstawiono idee kompleksowego systemu kontrolującego poziom zapylenia w młynie zbożowym. Zastosowanie takiego zintegrowanego systemu powoduje zmniejszenie wpływu czynnika szkodliwego (pyłu zbożowego i mącznego) na zdrowie pracownika.
EN
The main purpose of this work is to present a computer control system for ventilation and dust extraction system in a grain mill. Owing to the use of this system it is possible to increase the health protection level for employees by securing them against conditions hazardous for their health. One of the agents threatening employee's health in a mill is grain and flour dust. The work presents the ideas of a complex system controlling the dustiness level in a grain mill. Using this integrated system allows to reduce the impact of this noxious agent (grain and flour dust) on employee's health.
9
Content available 2-Chlorobuta-1,3-dien
PL
2-Chlorobuta-1,3-dien (chloropren) jest lotną, wysoce łatwopalną cieczą stosowaną do produkcji neoprenowych elastomerów. Wartości normatywne tego związku nie przekraczają stężenia 30 mg/m3. Chloropren o dużych stężeniach działa drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Związek może wywoływać zmiany w wątrobie, układzie sercowo-naczyniowym, krwiotwórczym, rozrodczym oraz obwodowym układzie nerwowym. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych zwrócono uwagę na możliwość indukcji raka płuca, wątroby i chłoniaka złośliwego po narażeniu na działanie chloroprenu. Z punktu widzenia ostrej toksyczności chloropren można zakwalifikować do substancji szkodliwych. Ostre i przewlekłe działanie chloroprenu manifestuje się hepatotoksycznością, pneumotoksycznością i nefrotoksycznością. Chloropren indukuje mutacje punktowe i działa rakotwórczo na gryzonie, indukując nowotwory płuc, naczyń krwionośnych, gruczołu Harderiana, nerek oraz wątroby. IARC zaliczył chloropren do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi (grupa 2B), natomiast nie stwierdzono wpływu chloroprenu na ontogenetyczny rozwój organizmów. Do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) chloroprenu przyjęto wyniki badań przewlekłych przeprowadzonych na myszach B6C3F1 i szczurach F344. Za skutek krytyczny przyjęto działanie rakotwórcze chloroprenu. Do oszacowania zależności dawka-odpowiedź dla ludzi wykorzystano następujące wyniki eksperymentu: rak płuca u samic myszy (mniejsze ryzyko tła niż u samców), naczyniomięsak krwionośny u samców myszy oraz rak wątrobowo komórkowy u samic myszy. Do wyników eksperymentu dopasowano model dwustopniowy. Wyliczone ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuca wynosi 10-4 po 40-letnim okresie narażenia zawodowego na działanie chloroprenu o stężeniu 0,028 mg/m3, a po narażeniu na związek o stężeniu 2,281 mg/m3 – 10-3 , natomiast dla raka wątrobowokomórkowego odpowiednio o stężeniu 0,06 i 6 mg/m3. Za wartość NDS chloroprenu przyjęto stężenie 2 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) przyjęto stężenie 6 mg/m3. Zalecono oznakowanie związku literami „I” oraz Rakotw. Kat. 2. Obecnie brak jest merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) chloroprenu.
EN
2-Chlorobuta-1,3-dien (chloroprene) is volatile and inflammable liquid with a characteristic, pungent odour. It is mainly used as a monomer in the production of neoprene elastomers. Chloroprene is a harmful compound. High vapour exposure may cause irritation of the eyes and respiratory tract, as well as depression of the central nervous system. Chloroprene exerts embryotoxic, teratogenic, mutagenic, and multiorgan toxic effects (hepatotoxicity, nephrotoxicity, pneumotoxicity). Chloroprene is carcinogenic in mice and rats. Limited data on the carcinogenicity of chloroprene in humans are available. An increased risk of liver, lung or digestive tract cancers has been reported in some studies. The International Agency for Research on Cancer has classified chloroprene as a possible human carcinogen (group 2B) on the basis of positive studies in experimental animals. The MAC (TWA) value for chloroprene was calculated on the basis of Melnick et al.'s (1999) chronic study conducted on mice and rats. As a critical effects taken into account tumor induction in lung (cancer) and liver (hemangiosarcoma and hepatocellular carcinoma). The dependence of the risk of lung cancer (female mice) and hemangiosarcoma (male mice), as well as hepatocellular carcinoma (female mice) on the concentration of chloroprene in workplace air was esta blished on the basis of a two-stage dose–response model. The risk of subjects exposed to chloroprene in the concentration of 2 mg/m3 developing lung cancer within 40 years was calculated as ≈ 7• 10-3. The MAC (TWA) value of 2 mg/m3 and STEL value of 6 mg/m3 are recommended. Moreover, “I” (irritant) and a possible human carcinogen (Cat. 2) notation are also recommended.
10
Content available Kwas azotowy(V)
PL
Kwas azotowy(V) należy do mocnych kwasów mineralnych o silnych właściwościach utleniających. Jest powszechnie stosowany w przemyśle metalowym oraz w syntezie organicznej, a tak-że do otrzymywania nawozów mineralnych. Ostre zatrucie dymami kwasu azotowego(V) u ludzi manifestuje się objawami ze strony układu oddechowego, nierzadko prowadzącymi do obrzęku płuc i zgonu. Również połknięcie tego kwasu może zakończyć się perforacją żołądka i zgonem. Związek silnie działa drażniąco i żrąco. U zwierząt ostre i przewlekłe działanie kwasu azotowego(V) prowadzi także do uszkodzenia układu oddechowego. Uważa się, że człowiek jest bardziej wrażliwy na toksyczne działanie tego kwasu niż zwierzęta. W badaniach w warunkach in vitro nie wykazano mutagennego działania kwasu azotowego(V) w testach bakteryjnych. Nie stwierdzono rakotwórczego działania mgły tego kwasu u ludzi. Nie ma danych dotyczących wpływu kwasu azotowego(V) na przed urodzeniowy i po urodzeniowy rozwój organizmu. Stwierdzono, na podstawie wyników badania przeprowadzonego na ochotnikach, że 10-minu-towe narażenie na kwas azotowy(V) o stężeniu 4,2 mg/m3 nie spowodowało żadnych zmian czynnościowych w układzie oddechowym. Wartość tę SCOEL przyjęła za podstawę wartości chwilowej STEL, oceniając krytycznie ograniczoną podstawę tego normatywu wynikającą z małej liczebności grupy (5 osób) oraz jednego poziomu narażenia przez bardzo krótki okres. W załączniku do dyrektywy 2006/15/WE podano najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe kwasu azotowego (NDSCh) wynoszące 2,6 mg/m3. Zaproponowano, zgodnie z ekspertami SCOEL, przyjęcie stężenia 2,6 mg/m3 za wartość NDSCh kwasu azotowego i wyliczonego ze wzoru stężenia 1,4 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku. Zaproponowano ponadto oznakowanie normatywu literą „C” (substancja o działaniu żrącym). Obecnie brak jest merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) kwasu azotowego.
EN
Nitric acid(V) is a clear colourless or yellowish liquid with a characteristic choking odour. The odour threshold is in the range of 0.75 ÷ 2.5 mg/m3. In moist air it forms a white fume (contain-ing 0.1 ÷ 0.4% NO2), whereas heated or in the presence of light it decomposes to red fuming nitric acid (containing 8 ÷ 17% NO2). Nitric acid as a major industrial acid is used in manufac-turing fertilizers and in etching, dipping, plating and engraving processes. Nitric acid is a strong mineral acid with powerful oxidizing properties. It causes skin and eye burns. Exposure to relatively low concentrations of nitric acid results in mild irritation of the eyes and throat, a dry cough and tightness of the chest. According to literature data contin-ued exposure to the vapour and mist of nitric acid may results in chronic bronchitis, and more severe exposure results in chemical pneumonitis. The vapour and mist of nitric acid may erode teeth, especially canines and incisors. An association between incidences of laryngeal cancer and exposure to acid mists containing sulphuric acid and nitric acid has been reported. This is possibly due to respirable acid mist particles causing an irritating effect. The irritation may damage the epithelium and thereby potentiate the carcinogenic effects of other substances. No evidence of mutagenicity was found in bacterial studies of nitric acid. It is likely that the carcinogenicity of acid mists is an epigenetic effect. Data on reproductive toxicology are not available. The study of Sackner and Ford (1981) indicates a NOAEL of 4.2 mg/m3 for effects of nitric acid on pulmonary functions in volunteers over a 10-min period. On the basis of this value for local short-term (10 min) effects of nitric acid on the airways SCOEL recommended a STEL value of 2.6 mg/m3 for this chemical. The MAC (TWA) value for nitric acid was calculated on the basis of the STEL value recom-mended by SCOEL. The MAC (TWA) value of 1.4 mg/m3 and a STEL value of 2.6 mg/m3 are recommended. Moreover, “C” (corrosive agent) notation is also recommended.
11
Content available Azirydyna
PL
Azirydyna jest bezbarwną, lotną, wysoce łatwopalną cieczą o zapachu podobnym do amonia-ku. Jest stosowana do produkcji trietylenomelaminy i 2-azirydynyloetanolu oraz jako monomer do produkcji polimerów (głównie polietylenoiminy). Polimery te są powszechnie stosowane w przemyśle papierniczym, w rafinacji olejów napędowych i smarów, w przemyśle tekstylnym, do produkcji leków i kosmetyków, środków powierzchniowo czynnych oraz jako stabilizatory innych polimerów, a tzw. wielofunkcyjne azirydyny wytwarzane w reakcji azirydyny i akrylanów są stosowane m.in. jako utwardzacze do farb. Opisywane w piśmiennictwie objawy ostrego narażenia inhalacyjnego ludzi na azirydynę obejmują: wymioty, zawroty i bóle głowy, ból w okolicach skroni, podrażnienie błon śluzowych ust i górnych dróg oddechowych, wydzielinę z nosa, obrzęk twarzy, krtani, tchawicy, wysięk w płucach, wtórne odoskrzelowe zapalenie płuc, a także uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, wątroby i nerek. Substancja działa żrąco na oczy i skórę. Powoduje oparzenia skóry i poważne uszkodzenia oczu. Na podstawie wyników badań na zwierzętach w warunkach narażenia ostrego oceniono, że substancja działa bardzo toksycznie przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu, a jej pary działają silnie drażniąco na błony śluzowe dróg oddechowych i oczu (duże trudności w oddychaniu zaobserwowano u szczurów narażonych na azirydynę o stężeniu 17,6 mg/m3). U szczurów narażanych inhalacyjnie na azirydynę o stężeniu około 10 mg/m3, 4 h/dzień przez 1,5 miesiąca zaobserwowano zahamowanie przyrostu masy ciała, osłabienie siły mięśniowej, we krwi leukopenię i retikulocytozę, nieżyt oskrzeli, przyćmienie miąższowe wątroby, zmiany w nerkach, zmniejszenie liczby komórek limfatycznych w węzłach chłonnych, a także zaburzenie procesu spermatogenezy, działanie gonadotropowe, zmiany degeneracyjne w jądrach oraz zmniejszenie ruchliwości plemników i zdolności reprodukcyjnej. Azirydyna działa rakotwórczo na zwierzęta. Podawana dożołądkowo dwóm szczepom myszy powodowała u obu płci wzrost liczby przypadków nowotworów wątroby i płuca. Pojedyncza dawka azirydyny podana podskórnie oseskom myszy spowodowała wzrost częstości występowania nowotworów (głównie płuca) u samców. U szczurów powtarzane podanie podskórne azirydyny powodowało wzrost częstości występowania nowotworów w miejscu wstrzyknięcia. Unia Europejska zaklasyfikowała azirydynę do substancji, które rozpatruje się jako rakotwórcze dla człowieka (Rakotw. kat. 2.), taka sama klasyfikacja obowiązuje obecnie w Polsce. Azirydy-na jest uznana za kancerogen także przez IARC (grupa 2B), ACGIH (grupa A3), NIOSH, NTP i w Niemczech (grupa 2.). W uzasadnieniach podkreśla się, że działanie rakotwórcze azirydyny występuje u zwierząt, nie ma w dostępnym piśmiennictwie informacji o badaniach epidemio-logicznych dotyczących skutków przewlekłego narażenia na azirynę i nie jest znane odniesienie wyników badań na zwierzętach do ludzi. Azirydyna jest bardzo reaktywnym, bezpośrednim czynnikiem alkilującym, wykazującym silne działanie mutagenne i genotoksyczne. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali azirydynę jako substancję mutagenną kat. 2., czyli substancję, którą rozważa się jako mutagenną dla czło-wieka. Ta klasyfikacja obowiązuje również prawnie w Polsce. Uwzględniając działanie drażniące i układowe azirydyny obserwowane w badaniach na zwierzętach, zaproponowano ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia azirydyny na poziomie 0,62 mg/m3. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie ma informacji pozwalających na zaproponowanie określenia wartości NDSCh i DSB azirydyny. Proponuje się dodatkowe oznakowanie związku: Rakotw. Kat. 2. – substancja rozpatrywana jako rakotwórcza dla ludzi; Muta. Kat. 2. – substancja rozpatrywana jako mutagenna dla ludzi; Sk – substancja wchłania się przez skórę; C – substancja o działaniu żrącym.
EN
Aziridine is a clear, colorless, highly flammable liquid with an amine odour. It is used in the production of triethylenemelamine, 2-aziridinylethanol and as monomer for polymers (mainly polyethyleneimine). It is also used in its polymeric form in paper, textile and oil industries and in the production of pharmaceuti-cals, cosmetics, surfactants, stabilizers and hardeners for paints. Acute inhalation human exposure causes vomiting, headache, dizziness, mouth and upper respiratory tract irritation, nasal secretion, swelling of the face, throat and larynx, edema of the lungs and secondary bron-chial pneumonia, and also CNS, renal and liver damage. Aziridine is corrosive to the eyes and skin, causes skin burns and serious eye damage. Acute experiments on animals show the substance is very toxic by inhalation, skin contact and if swal-lowed. Its vapours cause strong irritation of hte respiratory tract and eyes (extreme respiratory difficulty after exposure at concentrations over 17.6 mg/m3 in rats). Daily inhalation of 10 mg/m3, 4 h/day for 1.5 months caused reduced weight gain, leucopenia, reticulocytosis, catarrhal bronchitis, a reduction of lym-phoid elements in the lymph glands, degenerative changes in the liver and testes of exposed rats and a reprotoxic effect. Aziridine is carcinogenic to animals. Oral exposure causes liver and lung cancer in mice. Local (in site of injection) neoplasms were observed in rats. In the European Union aziridine is classified as a substance which should be regarded as carcinogenic to human (Carc. Cat. 2), the same classification is obligatory in Poland. IARC concluded that aziridine is possibly carcinogenic to humans (group 2B). Aziridine is classified as a confirmed animal carcinogen with unknown relevance to humans (A3) by ACGIH, it is also considered a carcinogen by NIOSH, NTP and in Germany (category 2). Aziridine is carcinogenic to animals, however there are no data about carcinogenic effects to humans chronically exposed to it, and the relevance of animal data to humans is unknown. Aziridine is a highly reactive direct alkylating agent with strong mutagenic and genotoxic activity. In the European Union aziridine is classified as a substance which should be regarded as mutagenic to human (Muta. Cat. 2), the same classification is obligatory in Poland. On the basis of the irritating and systemic activity of aziridine, a maximum admissible concentration of 0.62 mg/m3 was proposed. Additional notations for aziridine is Carc. Cat. 2, a substance which should be regarded as carcinogenic to human; Muta. Cat. 2, a substance which should be regarded as mutagenic to human; Sk, a substance which can be absorbed through the skin; and C, a corrosive substance.
12
Content available 2-Metyloazirydyna
PL
2-Metyloazirydyna (MA) jest bezbarwną, oleistą, wysoce łatwopalną cieczą o „rybim” zapachu charakterystycznym dla amin alifatycznych. Jest stosowana jako półprodukt w syntezie organicznej, do produkcji tworzyw sztucznych, klejów i spoiw, pestycydów, farmaceutyków, do modyfikacji żywic lateksowych, barwników oraz innych tworzyw i włókien sztucznych. W dostępnym piśmiennictwie i w bazach danych nie znaleziono informacji ani o ostrych zatruciach, ani o toksyczności i rakotwórczości 2-metyloazirydyny u ludzi narażonych na działanie tej substancji w miejscu pracy. Oceniono, na podstawie wyników badań na zwierzętach w warunkach narażenia ostrego, że 2- -metyloazirydyna działa bardzo toksycznie przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu, a także działa drażniąco, powodując poważne uszkodzenia oczu. Ocenia się, że działanie drażniące 2-metyloazirydyny jest około 5 ÷ 8 razy słabsze niż azirydyny. Związek wykazuje silne działanie nefrotoksyczne – po jednorazowym podaniu dootrzewnowym indukował martwicę brodawek nerkowych u szczurów. Badania nad działaniem rakotwórczym 2-metyloazirydyny przeprowadzono tylko na jednym gatunku zwierząt. Substancja podawana dożołądkowo szczurom powodowała wzrost liczby przypadków nowotworów. U samic odnotowano statystycznie istotny wzrost liczby przypadków gruczolakoraków sutka, a u samców wzrost liczby przypadków białaczki szpikowej i niewielki wzrost liczby przypadków gruczolakoraka jelita cienkiego. Ponadto u zwierząt obu płci obserwowano wzrost liczby przypadków glejaka mózgu i raka płaskonabłonkowego kolczysto-komórkowego przewodu słuchowego zewnętrznego. Wyniki badania posłużyły do ilościowej oceny ryzyka choroby nowotworowej u ludzi narażonych na 2-metyloazirydynę. W Unii Europejskiej zaklasyfikowano 2-metyloazirydynę do substancji, które rozpatruje się jako rakotwórcze dla człowieka (Rakotw. kat. 2.) i taka sama klasyfikacja obowiązuje obecnie w Polsce. 2-Metyloazirydyna jest uznana za kancerogen także przez IARC (grupa 2B), ACGIH (grupa A3), NIOSH, NTP i w Niemczech (grupa 2.) – w większości uzasadnieniach podkreślone jest, że działanie rakotwórcze substancji obserwowano u zwierząt, natomiast nie ma badań epidemiologicznych i nie jest znane odniesienie wyników badań na zwierzętach do ludzi. 2-Metyloazirydyna nie jest zaklasyfikowana jako mutagen, ale w wielu badaniach uzyskano wyniki potwierdzające jej działanie mutagenne, np.: w testach na bakteriach, drożdżach i muszce owocowej, w badaniach transformacji nowotworowych na komórkach myszy i chomika oraz w teście nieplano-wej syntezy DNA na fibroblastach ludzkich w warunkach in vitro i w warunkach in vivo w teście mikrojądrowym na komórkach somatycznych szczura. W dostępnym piśmiennictwie i w bazach danych nie ma informacji dotyczących wyników badań działania teratogennego lub wpływu na rozrodczość 2-metyloazirydyny. Brak jest również danych na temat toksykokinetyki i mechanizmu jej działania. Za efekt krytyczny 2-metyloazirydyny uznano jej działanie drażniące. Ponieważ w dostępnym piśmiennictwie nie ma danych liczbowych dotyczących działania drażniącego substancji, zaproponowano przyjęcie stężenia 4,7 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia 2-metylo-azirydyny, czyli na poziomie przyjętym także przez ACGIH do 2009 r. Stężenie 4,7 mg/m3 jest wartością spójną z zaproponowaną wartością NDS azirydyny, przy uwzględnieniu, że azirydyna działa 5 ÷ 8 razy silniej. Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwi-lowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-metyloazirydyny. Zaproponowano takie dodatkowe oznakowanie substancji: Rakotw. Kat. 2. – substancja rozpatrywana jako rakotwórcza dla ludzi; Sk – substancja wchłania się przez skórę oraz I – substancja o działaniu drażniącym.
EN
2-Methylaziridine (MA) is a colorless, oily, highly flammable liquid with a fishy odour, characteristic for aliphatic amines. It is used as an intermediate in organic synthesis, in the production of plastics, adhesives, pesticides, pharmaceuticals, modified latex surface coating resins, dyes and other polymers. There is no information about acute poisonings and toxicity or carcinogenic activity of 2-methy-laziridine in humans occupationally exposed to this substance. On the basis of animals data from acute exposure experiments, 2-methylaziridine has been assessed as very toxic by inhalation, in contact with skin and if swallowed and it is also a severe eye irritant with risk of serious damage to eyes. The irritation activity of 2-methylaziridine is considered about 5 – 8 times lower than that of aziridine. This substance also showed a strong nephrotoxic activity after peritoneal administration to rats. Studies on carcinogenic activity of 2-methylaziridine was conducted only on rats. Oral administration caused an increased incidence of neoplasms: breast tumors (mainly adenocarcinomas) in females, leukemias and intestinal adenocarcinomas in males, gliomas and ear-duct squamous-cell carcinomas in animals of both sexes. Quantitative risk assessment of cancer was conducted on the basis of this experiment. In the European Union 2-methylaziridine is classified as a substance which should be regarded as carcinogenic to human (Carc. Cat. 2), the same classification is obligatory in Poland. 2-Methy-laziridine is considered as a carcinogen also by IARC (group 2B – possibly carcinogenic to humans), ACGIH (A3 - confirm animal carcinogen with unknown relevance to humans), NIOSH, NTP and in Germany (category 2). Carcinogenic activity of 2-methylaziridine was observed only in animals, there are no data about car-cinogenic effects in humans chronically exposed to it, and the relevance of animal data to humans is unknown. Irritation is the critical effect of 2-methyloaziridine. Due to lack of qualitative data concerning irritat-ing activity of this substance, the concentration of 4.7 mg/m3 was proposed as a maximum admissible concentration (MAC) of 2- metyloaziridine. It is the same level as that established by ACGIH before 2009. The proposed MAC value is consistent with the MAC value of aziridine, taking into account that the irritating activity of aziridine is 5 – 8 times greater. Additional notations for 2-methylaziridine are Carc. Cat. 2 - a substance which should be regarded as carcinogenic to human, Sk – a substance which can be absorbed through skin and I – an irritating substance.
PL
Czysty antymon jest srebrnobiałym metalem twardym o heksagonalnej strukturze krystalicznej, który ulega łatwo sproszkowaniu. W naturze występuje w postaci siarczku (antymonit) oraz jako powszechne zanieczyszczenie w kwarcu. Do produkcji antymonu wykorzystuje się antymonit. Narażenie zawodowe na antymon i jego związki nieorganiczne może występować w trakcie różnorodnych procesów produkcyjnych, m.in. przy wydobywaniu rud antymonu, ich wytopie oraz w procesach recyklingu. Może wtedy występować narażenie łączne na metaliczny antymon, arsen i ołów. W trakcie rafinacji pracownicy są narażeni na dymy tritlenku antymonu, a podczas produkcji takich stopów zawierających antymon, jak stopy z ołowiem, mogą być narażeni na pyły zawierające antymon, antymonowodór i ołów. Gazowy antymonowodór może się wydzielać w trakcie ładowania akumulatorów ołowiowych, stwarzając w zamkniętych pomieszczeniach istotne zagrożenie. W Polsce w 2000 r. nie było przekroczeń wartości NDS antymonu, która wynosi 0,5 mg/m3. Wartości DL50 różnych związków antymonu po podaniu do przewodu pokarmowego szczurom i świnkom morskim wskazują, że antymon metaliczny jest bardziej toksyczny (wartość DL50 wynosi 100 mg/kg masy ciała) niż związki, w których antymon występuje w postaci trój- i pięciowartościowej (1000 ÷ 4000 mg/kg). Dane uzyskane w środowisku pracy wskazują, że układem krytycznym w przypadku narażenia inhalacyjnego na antymon i jego związki jest układ oddechowy. Wyniki badań pracowników zakładu przetwórstwa antymonu w Zjednoczonym Królestwie wykazały u 44 osób objawy pylicy płuc, spośród 262 badanych w badaniu radiologicznym. Metodą spektrometrii rentgenowskiej stwierdzono tendencję do kumulacji antymonu w płucach w miarę wydłużania okresu zatrudnienia. W przypadku badań eksperymentalnych za kluczowe można uznać badania Newtona i in. opublikowane w 1994 r. i niewzbudzające zastrzeżeń od strony metodycznej. Podczas tych badań szczury narażano drogą inhalacyjną na tritlenek antymonu o dużej czystości. W grupie zwierząt narażanych przez 13 tygodni na Sb2 O3 o stężeniu 23,46 mg/m3 (6 h dziennie, 5 dni w tygodniu) śródmiąższowe zwłóknienia płuc wystąpiły częściej niż w grupach zwierząt o mniejszym narażeniu i w grupie kontrolnej. W kolejnym badaniu trwającym rok, z rocznym okresem obserwacji po zakończeniu narażenia, u szczurów narażonych na związek o największym stężeniu Sb2 O3 wynoszącym 4,5 mg/m3 nie stwierdzono zwłóknień. W grupach badanych nie stwierdzono także zmian hematologicznych (stężenie hemoglobiny, liczba erytrocytów i leukocytów) i biochemicznych (aminotransferaza asparaginianowa, aminotransferaza alaninowa, fosfataza alkaliczna, azot mocznikowy we krwi, glukoza na czczo, białko całkowite, chlorki), a jedynym objawem działania było zwiększenie liczby makrofagów w pęcherzykach płuc. Przyjmując za efekt krytyczny występowanie zwłóknień w płucach, stężenie 4,5 mg/m3 Sb2O3 (3,94 mg/m3 Sb) można przyjąć za wartość NOAEL antymonu. Sugeruje się brak działania mutagennego i genotoksycznego antymonu i jego związków. Międzynarodowa Agencja ds. Badań nad Rakiem (IARC) stwierdziła w 1989 r., że nie ma wystarczających dowodów działania rakotwórczego tritlenku i trisiarczku antymonu u ludzi, natomiast istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego tritlenku antymonu i ograniczone dowody takiego działania dla trisiarczku antymonu u zwierząt doświadczalnych. Proponuje się przyjęcie stężenia 0,5 mg/m3 za wartość NDS antymonu i jego związków nieorganicznych. Wartość tę ustalono na podstawie wyników badań eksperymentalnych. Nie proponuje się ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) antymonu.
EN
Antimony is a silvery white brittle metal, most commonly found in sulfides and sulfo salts. The predominant one is stibnite (Sb2S3). Antimony is a common constituent of metal alloys. The most important use of antimony metal is as hardener in lead storage batteries. Antimony trioxide is used in fire retardants formulations for plastics, rubbers, textiles, paper, and paints; as an additive in glass and ceramic products; and as a catalyst in the chemical industry. The intraperitoneal LD50 for rats was reported to be 100 mg/kg for the metal, 1000 mg/kg for the trisulfide, and 3250 mg/kg for the trioxide. Existing industrial toxicologic information indicates that antimony and its compounds irritate the upper respiratory tract. Several authors have remarked on pneumoconiosis-like X-ray pictures obtained from workers with long-term occupational exposure to antimony. On examination of antimony process workers significant correlation between estimated lung antimony and period of employment was found. Fisher 344 rats were exposed by inhalation to Sb203 dust of high purity at exposure levels of 0, 0.06, 0.51 and 4.5 mg/m3 for 12 months followed by a 12-month observation period. There were no Sb2O3 effects on clinical chemistry or hematology and only slight microscopic changes in the lungs. There were no neoplasms among any of the groups and they were within the historical range for controls. The concentration of 4.5 Sb2O3 mg/m3 (3.92 mg Sb/m3) was adopted as the NOAEL value. Using the total coefficient of uncertainty (equal to 8) the calculated MAC value for Sb is 0.5 mg/m3. There are no grounds for accepting STEL or BEI values for antimony.
14
Content available Tlenek węgla
PL
Tlenek węgla (CO) jest palnym, bezbarwnym gazem bez zapachu. W warunkach przemysłowych tlenek węgla, będąc składnikiem gazu wodnego i gazu wielkopiecowego, powstaje przez spalanie węgla w warunkach utrudnionego dostępu tlenu. W środowisku bytowania występuje powszechnie w wyniku spalania substancji zawierających węgiel. Źródłem tlenku węgla w powietrzu są procesy spalania w silnikach spalinowych, piecach oraz palenie tytoniu. Narażenie zawodowe na tlenek węgla jest związane z procesami spalania. Do grup dużego ryzyka należą: pracownicy stacji obsługi samochodów, policjanci kierujący ruchem pojazdów oraz pracownicy tuneli i strażacy. Tlenek węgla powoduje zatrucie jedynie przez drogi oddechowe. Jego działanie polega na doprowadzeniu do anoksji tkankowej przez blokowanie transportu tlenu w drodze konkurencyjnego wiązania z hemoglobiną. Wiązanie tlenku węgla z hemoglobiną powoduje powstanie karboksyhemoglobiny (COHb). Powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny, ferrohematyny i mioglobiny jest 200 ÷ 300 razy większe od powinowactwa tlenu. Około 80 ÷ 90% wchłoniętego tlenku węgla ulega odwracalnemu wiązaniu z hemoglobiną. Około 15% tlenku węgla znajduje się poza układem krążenia, głównie w sercu i w mięśniach w formie połączenia z mioglobiną. Tlenek węgla ulega wydalaniu przez płuca w formie niezmienionej. W trakcie narażenia na tlenek węgla o stałym stężeniu szybko wzrasta stężenie karboksyhemoglobiny na początku narażenia, osiągając stan równowagi po około 5 h. Wzrost stężenia karboksyhemoglobiny podczas narażenia na tlenek węgla opisuje równanie Coburna-Fostera-Kane (równanie CFK) opracowane przy uwzględnieniu takich znanych zmiennych fizjologicznych, jak: wytwarzanie endogennego tlenku węgla, dyfuzja w płucach, wentylacja pęcherzykowa, objętość krwi, ciśnienie atmosferyczne, ciśnienie parcjalne tlenku węgla i tlenu w płucach. Biologiczny okres półtrwania karboksyhemoglobiny wynosi średnio 320 min (128 ÷ 409 min) i nie jest zależny od czasu trwania narażenia, liczby narażeń i stężenia tlenku węgla we wdychanym powietrzu. Wiązanie tlenku węgla z hemoglobiną zmniejsza możliwość transportu tlenu do narządów i tkanek oraz wywołuje zaburzenia procesów oksydacyjnych wewnątrz komórki, co powoduje niedotlenienie tkanek w stopniu proporcjonalnym do stopnia wysycenia krwi karboksyhemoglobiny oraz zapotrzebowania danej tkanki na tlen. Skutki działania tlenku węgla są najbardziej nasilone w takich silnie ukrwionych tkankach i narządach, jak: mózg, układ sercowo-naczyniowy, mięśnie oraz płód. Istnieje zależność między wielkością stężenia karboksyhemoglobiny we krwi i występowaniem skutków działania tlenku węgla. Dane dotyczące występowania wczesnych skutków działania tlenku węgla na układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy u ludzi wskazują, że mogą się one pojawiać, gdy stężenia karboksyhemoglobiny są większe niż 5%. Wydaje się, że utrzymywanie na poziomie poniżej 3,5% stężeń karboksyhemoglobiny u niepalących ludzi narażonych w ciągu 8 h może zapobiegać wystąpieniu szkodliwych skutków działania tlenkuwęgla. Dotyczy to szczególnie osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz narażenia w niekorzystnych warunkach (wysoka temperatura, hałas czy duże obciążenie wysiłkiem). Stężeniu 3,5% karboksyhemoglobiny odpowiada, zgodnie z równaniem Coburna-Fostera-Cane, narażenie na tlenek węgla o stężeniu około 30 mg/m3 w ciągu 8 h. Przyjęto więc wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tlenku węgla równą 23 mg/m3 (20 ppm), co odpowiada wartości NDS zaproponowanej przez Komitet Naukowy (SCOEL) w Unii Europejskiej. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) tlenku węgla powinna zapobiegać nadmiernemu przekraczaniu stężenia karboksyhemoglobiny 3,5% w okresach 15-minutowego narażenia. Według SCOEL wartość ta wynosi 117 mg/m3 (100 ppm). Zgodnie z danymi ACGIH, osiągnięcie stężenia karboksyhemoglobiny równego 3,5 mg/m3 przy tym stężeniu tlenku węgla w powietrzu wymaga 39 min podczas umiarkowanego obciążenia pracą. Można oczekiwać, że w ciągu 15 min stężenie karboksyhemoglobiny może wzrosnąć w tych warunkach o około 1,5% do łącznej wartości około 5%. Nie powinno to stanowić zagrożenia dla osób zdrowych. Prawidłowy poziom karboksyhemoglobiny związany z procesami fizjologicznymi wynosi u osób zdrowych 0,4 ÷ 0,7%. U osób palących papierosy stężenia karboksyhemoglobiny mogą dochodzić do 10%. Biorąc po uwagę możliwe skutki działania tlenku węgla, szczególnie u osób z chorobą niedokrwienną serca i u osób wykonujących prace wymagające szczególnej koncentracji, wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) powinna wynosić 3,5% karboksyhemoglobiny. Wartość ta dotyczy wyłącznie osób niepalących.
EN
Carbon monoxide (CO) is a colourless, odourless, flammable gas. Anthropogenic emissions of carbon monoxide originate mainly from incomplete combustion. The largest proportion of these emissions are produced as exhaust of internal combustion engines. Other sources include power plants using coal and waste incinerators. Indoor concentrations are associated with combustion sources and are found in enclosed parking garages, service stations and restaurants. Passive smoking is associated with increasing a non-smoker’s exposure. Occupational groups include auto mechanics, garage and gas station attendants, police, firefighters. Industrial processes which can expose workers to carbon monoxide include steel production, coke ovens and petroleum refining. Carbon monoxide is absorbed through lungs. Approximately 80-90% of the absorbed carbon monoxide binds with haemoglobin producing carboxyheamoglobin ( CO-Hb). CO-Hb levels likely to result from external carbon monoxide exposure can be estimated reasonably well from the Coburn-Foster-Kane (CFK) equation. Decrease of the oxygen carrying capacity of blood appears to be the principal mechanism of action of carbon monoxide. Its toxic effects on humans are due to hypoxia in organs and tissues with high oxygen consumption such as the brain , the hearth , exercising skeletal muscle and the developing fetus. In apparently healthy persons decreased oxygen uptake and the resultant work capacity under maximal exercise conditions have been shown starting at 5 % CO-Hb. Hypoxia due to acute carbon monoxide poisoning may cause both reversible and long lasting neurological effects. Psychomotor effects, such as reduced coordination, tracking and driving ability have been revealed at CO-Hb levels as low as 5,1 – 8,2 %. Therefore it seems that to protect the nonsmoking, healthy workers a Co-Hb level of 3,5 % should not be exceeded. According to the Coburg-Foster-Kane equation 3,5% CO-Hb corresponds to the 8 h exposure to carbon monoxide concentration in the air of 30 mg/m3. At the proposed Occupational Exposure Limits ( TWA and STEL) of 23 mg CO/m3 ( 8 hours) and 117 mg CO/m3 (15 min) the CO-Hb levels of 3,5 % and 5 % respectively should not be exceeded. The Biological Exposure Index ( BEI) of 3,5 % CO-Hb was also proposed.
PL
2-Izopropoksyetanol (IPE) jest bezbarwną cieczą o gorzkim smaku i słabym zapachu, charakterystycznym dla eterów. Należy do grupy eterów alifatycznych glikolu etylenowego. Powstaje w wyniku reakcji tlenku etylenu z izopropanolem lub przez bezpośrednią alkilację glikolu etylenowego. IPE jest stosowany głównie jako rozpuszczalnik estrów celulozy, lakierów, żywic i barwników. Występuje jako składnik farb drukarskich i rozcieńczalników do tych farb oraz w kosmetykach samochodowych. 2-Izopropoksyetanol znajduje się w wykazie substancji niebezpiecznych. Jest zaklasyfikowany jako substancja działająca szkodliwie przez drogi oddechowe i w kontakcie ze skórą oraz drażniąco na oczy. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie ma doniesień o ostrych zatruciach ludzi 2-izopropoksyetanolem. Uważa się, że etery glikolu etylenowego działają na ośrodkowy układ nerwowy, podobnie jak niepodstawiony glikol etylenowy, natomiast wykazują silniejsze działanie na nerki i powodują hematurię. W warunkach narażenia ostrego IPE powodował u zwierząt doświadczalnych hemolizę krwinek czerwonych, hematurię i uszkodzenie nerek. Najbardziej wrażliwym gatunkiem na działanie hemolityczne IPE były szczury. Objawy anemii hemolitycznej obserwowano już po jednorazowym 4-godzinnym narażeniu szczurów na IPE o stężeniu 264 mg/m3. W badaniach krótkoterminowych i przewlekłych obserwowano krwiomocz, objawy anemii hemolitycznej, a po narażeniu na związek o większych stężeniach hemosyderozę śledziony, a także działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy i drażniące na błony śluzowe nosa. IPE nie wykazywał właściwości mutagennych, teratogennych ani embriotoksycznych. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o badaniach nad działaniem rakotwórczym tej substancji. Po podaniu IPE na skórę królika wartość DL50 wynosi 1444 mg/kg m.c. i jest mniejsza niż w przypadku podania związku drogą dożołądkową, co świadczy o wchłanianiu się IPE przez skórę. Efektem krytycznym działania IPE jest działanie hemolityczne. Podstawą proponowanej wartości NDS są wyniki 4-tygodniowego eksperymentu inhalacyjnego przeprowadzonego na szczurach, na podstawie których ustalono wartość NOAEL wynoszącą 128 mg/m3. Do obliczeń przyjęto następujące współczynniki niepewności: A = 2 (współczynnik związany z wrażliwością osobniczą) i C = 3 (współczynnik związany z przejściem z badań krótkoterminowych do przewlekłych). Nie przyjęto współczynnika niepewności związanego z różnicami międzygatunkowymi, ze względu na mniejszą wrażliwość erytrocytów ludzkich na hemolityczne działanie IPE w porównaniu z erytrocytami szczura. Obliczona wartość normatywu wynosi 21,3 mg/m3. Zbliżoną wartość NDS otrzymano, biorąc pod uwagę wyniki 26-tygodniowych badań, w których po narażeniu na IPE o stężeniu 106 mg/m3 obserwowano u szczurów jedynie minimalne działanie hemolityczne, dlatego wartość tę przyjęto za wartość LOAEL. Do obliczeń przyjęto następujące współczynniki niepewności: A = 2 (współczynnik związany z wrażliwością osobniczą) i D = 2 (współczynnik związany ze stosowaniem wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL). Obliczona na tej podstawie wartość normatywu wynosi 26,5 mg/m3. Proponujemy przyjęcie, na podstawie przedstawionych obliczeń, stężenia 20 mg/m3 2-izopropoksyetanolu za wartość NDS z zaznaczeniem wchłaniania związku przez skórę „Sk”. Jest to wartość normatywu zbliżona do przyjętej w Niemczech, Austrii i w Szwajcarii (5 ppm = 22 mg/m3). W piśmiennictwie nie ma doniesień o działaniu drażniącym IPE na ludzi w warunkach narażenia zawodowego. Działanie drażniące u zwierząt obserwowano po narażeniu na związek o znacznie większych stężeniach (4250 mg/m3). Nie ma więc podstaw do ustalenia wartości NDSCh 2-izopropoksyetanolu. Nie ma również podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-izopropoksyetanolu.
EN
2-Isopropoxyethanol (IPE) is a monoalkyl ether of ethylene glycol. It is a colorless liquid with a mild ethereal odour and bitter taste. IPE is used as a solvent for cellulose esters, lacqers, resins, dyes and printing inks. 2-Isopropoxyethanol is on the list of dangerous substances – it is classified as harmful by inhalation and skin contact, and irritating to eyes. The critical effect of IPE is its haemolytic activity. The 8-h TWA value was calculated on the basis of the results of a 4-week inhalation study on rats – in this study IPE concetration of 128 mg/m3 was the NOAEL for the haemolytic effect – and uncertainty factors. A similar value of MAC (TWA) was calculated on a LOAEL of 106 mg/m3 from the results of a 26-week inhalation study on rats. It is important that the uncertainty factor connected with species differences between humans and rats (B) was only 1 because the rat is more sensitive to the haemolytic effect than man. The 8-h TWA value of 20 mg/m3 was established and a skin notation was assigned. No STEL was established.
PL
Izocyjanian cykloheksylu (CHI) jest cieczą bezbarwną lub lekko żółtą o nieprzyjemnym, ostrym zapachu stosowaną jako produkt pośredni do produkcji leków, pestycydów, amin, karbamidów i innych związków karbamylowych. Jako substancja inicjująca proces polimeryzacji CHI jest stosowana przy produkcji poliuretanów oraz mas plastycznych i gumy. Głównymi drogami narażenia na substancję w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. Pary CHI działają silnie drażniąco na oczy, drogi oddechowe i skórę. Objawy szkodliwego działania CHI na drogi oddechowe to trudności w oddychaniu, suchy kaszel, duszność i odkrztuszanie krwią. Izocyjanian cykloheksylu w postaci cieczy działa umiarkowanie drażniąco na skórę (obrzęk, zaczerwienienie w miejscu kontaktu) oraz może być przyczyną poważnych uszkodzeń oczu (oparzenie, uszkodzenie rogówki). Podobnie jak inne izocyjaniany związek może mieć działanie uczulające na skórę i drogi oddechowe. Objawy szkodliwego działania CHI mogą wystąpić zaraz po narażeniu lub z opóźnieniem kilkugodzinnym. Większą wrażliwość na toksyczne działanie izocyjanianu cykloheksylu wykazują osoby z przewlekłym nieżytem oskrzelowym, rozedmą płuc czy uczulone na inne izocyjaniany lub diizocyjaniany. W piśmiennictwie nie znaleziono opisu klinicznego zatrucia ostrego izocyjanianem cykloheksylu. Nie ma też danych dotyczących objawów przewlekłych zatruć u ludzi. Izocyjanian cykloheksylu jest związkiem szkodliwym po podaniu drogą dożołądkową. Wartość LD50 po podaniu per os dla szczurów wynosi 560 mg/kg m.c. Główne objawy działania toksycznego CHI u zwierząt w warunkach narażenia inhalacyjnego ostrego to działanie drażniące na układ oddechowy oraz działanie neurotoksyczne. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących przewlekłych zatruć zwierząt doświadczalnych CHI. Izocyjanian cykloheksylu należy do związków wysoce reaktywnych chemicznie. W organizmie wchodzi w reakcje z grupami hydroksylowymi, aminowymi, karboksylowymi, sulfhydrylowymi, może też zobojętniać białka wiązaniami kowalencyjnymi. Mechanizm działania toksycznego związku nie został poznany. Zebrane informacje na temat działania toksycznego izocyjanianu cykloheksylu wskazują, że przy ustalaniu wartości NDS należy uwzględnić działanie drażniące i uczulające związku na drogi oddechowe i skórę. Ryzyko toksycznego oddziaływania CHI na układ oddechowy w wyniku powtarzanego narażenia to przewlekłe stany zapalne dróg oddechowych i natychmiastowa i/lub opóźniona reakcja astmatyczna. Nie ma jednak podstaw naukowych do wyliczenia wartości NDS. Z tego względu proponuje się ustalenie wartości NDS izocyjanianu cykloheksylu na poziomie zbliżonym do innych izocyjanianów i wynoszącym 0,04 mg/m3. Wartość normatywu proponuje się także oznakować literami: „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „A” – substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) izocyjanianu cykloheksylu.
EN
Cyclohexyl isocyanate (CHI) is a colourless to pale yellow liquid. It is a lachrymator. It is used as a chemical intermediate in the production of drugs, pesticides, amines, ureas and other carbamoyl compounds. The vapour phases of cyclohexyl isocyanate are strongly irritating to the eyes, the skin and mucous membranes. Typical symptoms include breathlessness, dry cough, difficulty in breathing and possibly coughing up blood. Like other isocyanates, CHI may cause skin and respiratory sensitization. Symptoms may appear immediately or may be delayed several hours after exposure, depending upon the concentration, and may continue for 3 to 7 days or longer. Permanent lung damage may result. There are currently no reports of these effects in people working with CHI. Cyclohexyl isocyanate is harmful by oral route for laboratory animals. The LD50 for rats is about 560 mg/kg. The vapours of cyclohexyl isocyanate are irritating to the respiratory tract and exert a depressive effect on the central nervous system in animals. Due to the similarity of CHI to other isocyanates, the Expert Group has established 0.04 mg/m3 as a maximum exposure limit (MAC). There are no bases for establishing MAC-STEL and BEI values. According to the irritant and sensitized effect of cyclohexyl isocyanate, the Group has suggested an additional determination with letters I and A.
PL
Diwinylobenzen (DVB) jest cieczą o jasnym, słomkowym kolorze. Techniczny preparat DVB jest mieszaniną składającą się z dwóch izomerów (meta i para) diwinylobenzenu i dwóch izomerów etylowinylobenzenu (EVB). Najczęściej oba związki występują w następującym układzie stechiometrycznym: 50 - 60% DVB i 45 - 50% EVB. Diwinylobenzen jest komonomerem do otrzymywania usieciowanych polimerów. Narażenie zawodowe na di winylobenzen występuje w przemyśle gumowym (przy produkcji gumy syntetycznej), w przemyśle tworzyw sztucznych (przy produkcji poliestrów, winylowych polimerów oraz tworzyw sztucznych), a także przy produkcji pestycydów, gdzie DVB jest stosowany jako stabilizator. Diwinylobenzen wchłania się dobrze przez drogi oddechowe i słabo przez skórę. U pracowników narażonych na diwinylobenzen powodował on słabe działanie drażniące układ oddechowy oraz skórę i oczy. Nie ma danych dotyczących przewlekłego działania DVB na ludzi. Ostra toksyczność diwinylobenzenu u zwierząt doświadczalnych jest stosunkowo mała. Związek wykazuje łagodne działanie drażniące na oczy królika, a w badaniach podprzewlekłych również słabe działanie drażniące na skórę. Nie ma danych dotyczących toksyczności przewlekłej. W badaniach krótkoterminowych na myszach narażonych inhalacyjnie na DVB przez tydzień wykazano, oprócz zmian degeneracyjnych i martwiczych w nabłonku węchowym jamy nosowej, cechy martwicy komórek wątrobowych i przejściowe zmiany zapalne w kanalikach nerkowych. DVB nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego diwinylobenzenu. Nie został on sklasyfikowany przez IARC pod względem działania rakotwórczego, a w Polsce nie określono dla DVB wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Z uwagi na fakt, że diwinylobenzen występuje w mieszaninie z etylowinylobenzenem, omówione wcześniej skutki jego działania toksycznego dotyczą mieszaniny tego związku, nie ma natomiast danych dotyczących działania czystego DVB. Ze względu na podobieństwo DVB do styrenu zarówno strukturalne, jak i dotyczące przemian metabolicznych (przez reaktywne epoksydy), proponujemy przyjąć dla DVB taką samą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia jak dla styrenu, to jest wynoszącą 50 mg/m3. Zaproponowana wartość powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym oraz działaniem drażniącym na błonyśluzowe. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) diwinylobenzenu.
EN
Divinylbenzene (DVB) is a liquid of light straw colour. Technical DVB preparation is a mixture consisting of divinylbenzene and ethylvinylbenzene (EVB) isomers (meta and para). Most frequently both compounds are found in the following stoichiometric mixture: 50 ÷ 60% DVB: 45 ÷ 50% EVB. Divinylbenzene is a co-monomer for the formation of network polymers. Occupational exposure to divinylbenzene is observed in the rubber industry (in the production of synthetic rubber), in the plastics industry (in the production of polyesters, vinyl polymers and plastics); as well as in the production of pesticides where DVB is used as a stabilizer. Divinylbenzene is well absorbed by airways and poorly by skin. In workers exposed to DVB, this compound demonstrates a weak irritating effect on the respiratory tract, on the skin and eyes. There is no data on a chronic effect of DVB on humans. The acute toxicity of divinylbenzene in experimental animals is relatively low. The compound demonstrates a slightly irritating effect on rabbit eyes and in subchronic investigations also a weak irritating effect on the skin. There is no data concerning chronic toxicity. In short-term experiments on mice exposed through inhalation to DVB for a week, apart from degenerative and necrotic lesions in nasal cavity olfactory epithelium, liver cells necrosis and temporary inflammatory changes in renal tubules were demonstrated. DVB did not show any mutagenic action in Ames tests. In available literature no data have been found on embryotoxic, fetotoxic or teratogenic effects of DVB. This compound is not classified by IARC as regards carcinogenic activity. In Poland a MAC value has not been established. Taking into account the fact that divinylbenzene is found in a mixture with ethylvinylbenzene, the abovementioned toxic action of DVB concerns a mixture of this compound, whereas there is lack of data on a pure DVB effect. Due to the similarity of DVB to styrene, both structural and concerning metabolism (by reactive epoxides), we suggest accepting the same MAC value for DVB as for styrene, that is 50 mg/m3. The suggested value should protect workers against potential systemic or irritating effects on mucosa. There are no bases for establishing STEL and BEI values.
PL
3-Amino-1,2,4-triazol (amitrol) jest nieselektywnym, systemicznym herbicydem i regulatorem wzrostu roślin o szerokim spektrum działania stosowanym w zwalczaniu chwastów jednoliściennych i dwuliściennych, zarówno jednorocznych, jak i bylin, na takich obszarach nieużywanych rolniczo, jak: nieużytki, okolice linii kolejowych, tereny przemysłowe i rowy melioracyjne. Ponadto jest stosowany po zbiorach i/lub przed siewem (bądź sadzeniem) wielu upraw, m.in.: kukurydzy, rzepaku, ziemniaków czy pszenicy, a także w sadach owocowych, winnicach i uprawach roślin ozdobnych. Związek ten nie jest obecnie ani produkowany, ani konfekcjonowany w Polsce. Amitrol jest klasycznym przedstawicielem grupy zanieczyszczeń chemicznych zdolnych do zaburzania homeostazy układu hormonalnego. Podstawowy mechanizm działania amitrolu polega na selektywnym blokowaniu peroksydazy tarczycowej – kluczowego enzymu w cyklu reakcji biosyntezy trójjodotyroniny i tyroksyny u organizmów wyższych. Niedobór hormonów tarczycy wywołuje wzmożone wydzielanie przez podwzgórze tyreoliberyny (TRH), która z kolei działa na przedni płat przysadki i stymuluje ją do produkcji hormonu tyreotropowego (TSH). Ten z kolei wywołuje zwiększenie tempa podziału komórek tarczycy i unaczynienia gruczołu oraz pobudza go do wzmożonej biosyntezy trójjodotyroniny i tyroksyny. Przy zablokowanym szlaku biosyntezy hormonów tarczycy dochodzi do jej nadmiernego wzrostu. Doniesienia na temat toksyczności ostrej amitrolu w przypadku człowieka w dostępnym piśmiennictwie są nieliczne. Opisywany jest przypadek samobójczej próby 39-letniej kobiety, która spożyła preparat zawierający amitrol i diuron w dawce równoważnej 20 mg amitrolu/kg m.c., co nie wywołało u niej żadnych objawów zatrucia. Nieliczne dane wskazują na wywoływanie przez amitrol podrażnienia i zmian uczuleniowych na skórze. Badania kilku pracowników narażonych zawodowo na działanie amitrolu nie wykazały toksycznego oddziaływania związku na tarczycę. W retrospektywnych badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych w Szwecji w latach 70. i obejmujących okres od 1957 r. nie wykazano związku między narażeniem na amitrol a zwiększonym prawdopodobieństwem wystąpienia chorób nowotworowych, w tym raka tarczycy. Amitrol jest związkiem wykazującym niewielką toksyczność ostrą w stosunku do różnych gatunków zwierząt. Wartości LD50 po podaniu per os sięgają 25 000 mg/kg m.c. u gryzoni, natomiast w przypadku narażenia drogą dermalną wynoszą do 15 000 mg/kg m.c. u gryzoni i powyżej 10 000 mg/kg m.c. u królików. Do najwyraźniejszych skutków podprzewlekłego i przewlekłego narażenia zwierząt laboratoryjnych (zwłaszcza szczurów) na amitrol jest powstawanie przerostu tarczycy (wola), a mikroskopowo – zmniejszenie komórek pęcherzykowych tarczycy i znaczne zmniejszenie zawartości w nich koloidu. Na podstawie 11- i 13-tygodniowych badań na szczurach, podczas których obserwowano zmiany funkcji narządu krytycznego, tj. tarczycy, wyznaczono poziom dawkowania równy 0,5 mg amitrolu/kg paszy, który nie wywołuje u zwierząt żadnych zmian w funkcjonowaniu gruczołu. Wartość ta pozwala na oszacowanie wartości NOAEL amitrolu na poziomie około 0,04 mg/kg m.c. Ogromna większość danych wskazuje, że amitrol badany w szerokim zakresie dawek nie wykazuje działania mutagennego. Działanie rakotwórcze amitrolu dotyczy przede wszystkim wywoływania zmian nowotworowych u zwierząt, przede wszystkim u gryzoni, w obrębie tarczycy, a także przysadki mózgowej. Zmiany te są wynikiem wzmożonej, wskutek działania amitrolu, proliferacji komórek pęcherzykowych tarczycy i w konsekwencji zwiększenia ryzyka wystąpienia spontanicznej mutacji i następnie jej utrwalenia. W 2001 r. IARC przeklasyfikowała amitrol z grupy 2B do grupy 3. Omawiana substancja działa fetotoksycznie jedynie w dużych dawkach. Otrzymane wyniki badań na zwierzętach nie upoważniają jednak do zaliczenia amitrolu do związków teratogennych czy mających wpływ na rozrodczość. Amitrol łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego i osiąga największe stężenie w tkankach i narządach w ciągu kilku godzin po podaniu. Większość substancji jest wydalana z moczem w ciągu pierwszych 24 - 48 h w formie niezmienionej, a tylko niewielka część jest przekształcana do 2 - 3 metabolitów, również wydalanych z moczem. Proponowaną wartość NDS równą 0,15 mg/m3 obliczono na podstawie wartości NOAEL wyznaczonej w 11 - -tygodniowych badaniach na szczurach, którą przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie tego związku w powietrzu, a następnie podzielono przez odpowiednie współczynniki niepewności.
EN
3-Amino-1,2,4-triazole (amitrole) is a nonselective systemic triazole herbicide and plant growth regulator. Currently, the compound is not manufactured in Poland. Amitrol has effects on several biological systems but of most significance is its goitrogenic activity. It selectively inhibits thyroid peroxidase, which prevents the binding of inorganic iodine to tyrosine and reduces synthesis of thyroid hormones. It subsequently causes increased release of TSH, which continually stimulates growth of the thyroid gland. Amitrole has a very low toxicity to humans and laboratory animals. Studies have reported oral LD50 as high as 25000 mg/kg b.w., and the dermal LD50 as 15 mg/kg b.w. In 11- and 13-week feeding experiments on rats, the lowest dose which had not affected the activity of thyroid gland was equal to 0.5 mg/kg of diet, and the assessed NOAEL value was 0.04 mg/kg b.w./day. 27 Most assays have shown that amitrole does not elicit mutagenic action. In mouse and rat experiments, amitrole administered orally induced thyroid follicular-cell adenomas and carcinomas by a non-genotoxic mechanism involving altering the thyroid hormones homeostasis. The hepatocellular tumours seen in mice and a marginal increase in the incidence of benign pituitary adenomas in mice, were also produced by non-genotoxic mechanisms. In 2001, the International Agency for Research on Cancer reclassified amitrole from group 2B to group 3. The fetotoxic activity of amitrole was shown only in high, maternally toxic doses. It does not impair reproductive performance nor does it cause teratogenic malformations. The recommended maximum exposure limit (MAC) for amitrole of 0.15 mg/m3 is based on NOAEL (0.04 mg/kg b.w./day) derived from subchronic feeding studies in rats and relevant uncertainty factors. No STEL and BEI have been proposed.
PL
1-Metylo-2-pirolidon (NMP) jest bezbarwną, higroskopijną cieczą o zapachu amin, stosowaną jako rozpuszczalnik, zmywacz farb, środek do zawieszania pigmentów, półprodukt w przemyśle chemicznym oraz w przemyśle elektrycznym i elektronice. NMP należy do substancji nieklasyfikowanych pod względem toksyczności ostrej. Głównymi objawami ostrego działania NMP w następstwie inhalacyjnego narażenia szczurów są: ataksja, pobudzenie, a następnie śpiączka. 1-Metylo-2-pirolidon należy do związków o słabym działaniu drażniącym, które dobrze przenikają przez skórę w warunkach in vitro – średnia stała przenikania wynosi 171 ± 59 g/m2 h. NMP nie wykazuje działania mutagennego ani genotoksycznego, a także nie indukuje nowotworów u szczurów narażanych 2 lata na związek o stężeniach 40 i 400 mg/m3, należy natomiast do związków zaburzających rozwój prenatalny szczurów (wywiera działanie fetotoksyczne i embriotoksyczne). W państwach skandynawskich NMP zaliczono do grupy I B, tzn. związków prawdopodobnie zaburzających prokreację u ludzi. W wyniku badania rozmieszczania znakowanego 14C lub 3H 1-metylo-2-pirolidonu u szczurów po jednorazowej iniekcji wykazano, że największe stężenie związku występuje w wątrobie. W organizmie ludzi (badania ochotników) NMP ulega przemianie do 5-hydroksy-N-metylo-2-pirolidonu, którego półokres wydalania z moczem wynosi 4 h.
EN
N-methyl-2-pyrrolidone (NMP) is an industrial solvent. NMP can be absorbed through the skin. This chemical is not mutagenic, genotoxic or carcinogenic. NMP belongs to the chemicals, which disturb fetal development of laboratory animals as a result of maternal exposure. It is embryptoxic, fetotoxic and teratogenic at doses which are non-toxic to the mothers. Considering that it disturbs prenatal development in more than one animal species, in the Scandinavian countries NMP has been classified into the IB group, which comprises substances probably harmful to human reproduction. Based on the NOAEL value obtained in an experimental study (500 mg/m3) and appropriate uncertainty factors, a TLV has been calculated and proposed at 120 mg/m3, and the STEL value as 240 mg/m3. The Expert Group for Chemical Agents suggested additional notations: I (irritative substace), Sk (substance absorbed through the skin), Ft (fetotoxic substance).
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.