Wyniki wyszukiwania - BazTech

1

Determination and evaluation of seasonal changes of DBPs after chlorination in networks using underground water. Muş, Turkey case

Avşar Edip, Sönmez Mücahit, Kiliç Adile

Environment Protection Engineering

|

2022

|

Vol. 48, nr 4

5--19

EN

This study aimed to determine the seasonal change of the concentrations of trihalomethanes (THMs) and one of the newly emerging byproducts haloacetonitriles (HANs), the most abundant group of some disinfection by-products (DBPs) forming as a result of chlorination of drinking water supplied from 2 different reservoirs to the city centre of Muş for disinfection purposes and called chlorinated organic halogens. The quantitative determination of these compounds, some of which may have carcinogenic properties, and the evaluation of their possible effects on public health constitute the importance of the study. The results show that although there is not sufficient chlorination in both water networks and total organic carbon (TOC) values are low in underground water, the total THMs some-times exceed the 100 μg/dm3 value applied in Turkey and pose a risk. It was observed that the total HAN values remain below the 2 μg/dm3 concentration in both networks.

2

Zagrożenie dla zdrowia stwarzane przez formaldehyd

Skowroń J.

Przemysł Chemiczny

|

2013

|

T. 92, nr 2

181-185

3

Kadm i jego związki nieorganiczne – w przeliczniu na Cd

Jakubowski M.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2012

|

Nr 2 (72)

111--146

PL

Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłączne w 2+ stopniu utlenienia. Związki kadmu są w rożnym stopniu rozpuszczalne w wodzie – od dobrze rozpuszczalnych (np.: octan, chlorek, siarczan) do praktycznie nierozpuszczalnych (np.: tlenek, siarczek). Kadm jest stosowany obecnie głownie do produkcji elektrod w akumulatorach w postaci CdO (79%) oraz jako pigment w wyrobach ceramicznych, tworzywach sztucznych i szkle, głownie w postaci siarczanu i selenku (11%), a także wchodzi w skład powłok antykorozyjnych (7%), stabilizatorów polimerów (2%) i stopów (1%). Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy: produkcji akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych i barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. W 2007 r. według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej 52 osoby były zatrudnione na stanowiskach pracy, gdzie stężenia kadmu przekraczały wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 0,01 mg/m3. Kadm ulega wchłanianiu z płuc i z przewodu pokarmowego. U ludzi wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego wynosi około 4 ÷ 6%. Prawie 5 ÷ 20% wdychanego kadmu ulega deponowaniu w płucach. Kadm ulega kumulacji w wątrobie i w nerkach (około 40 ÷ 80 puli ustrojowej) w formie związanej z metalotioneiną. Stężenie kadmu w korze nerkowej jest większe niż w części rdzennej. Eliminacja kadmu z ustroju jest procesem powolnym. Biologiczne okresy półtrwania kadmu we krwi wynosiły po zakończeniu narażenia zawodowego 75 ÷ 130 dni dla pierwszej fazy i około 16 lat dla drugiej fazy. Za narządy krytyczne toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych na ludzi uznano nerki i płuca, na podstawie wyników badań populacji narażonych. Skutkiem krytycznym działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast w przypadku działania na płuca – działanie rakotwórcze. Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów zaburzeń czynności nerek u ludzi jest zależne od wielkości stężenia kadmu w korze nerki. To ostatnie stwierdzenie odnosi się jedynie do nerki zdrowej, w której ma miejsce proces kumulacji kadmu. Można przyjąć, że stężenie krytyczne kadmu w korze nerkowej wynosi około 200 mg/kg kory nerkowej. Wartość ta została obecnie powszechnie zaakceptowana w odniesieniu do populacji narażonej w środowisku pracy. Wyniki badań przeprowadzonych u osób narażonych na kadm w środowisku pracy wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzano wzmożone wydalanie w moczu takich białek niskocząsteczkowych, jak β2-M czy białko wiążące retionol (RBP) wynosiło 5 ÷ 10 μg/g kreatyniny. Stwierdzono, że występowanie skutków związanych ze stężeniem kadmu w moczu 10 μg/g kreatyniny może prowadzić do szybszego, niż związanego z wiekiem, osłabienia czynności nerek w postaci zmniejszenia szybkości przesączania kłębuszkowego. W przeszłości przeważał pogląd, że wzmożone wydalanie białek niskocząsteczkowych z moczem jest objawem nieodwracalnym, występującym także po przerwaniu narażenia. W wyniku badań pracowników przewlekle narażonych na kadm stwierdzono, że gdy mikroproteinuria była umiarkowana (β2-M w moczu > 300 i < 1500 μg/g kreatyniny), a wartości stężeń kadmu w moczu (Cd-U) nie przekraczały w przeszłości 20 μg/g kreatyniny, to objaw ten był odwracalny po przerwaniu pracy w narażeniu. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1). Wniosek ten został oparty głownie na zależności między skumulowanym narażeniem na kadm i częstością występowania nowotworów płuc w kohorcie pracowników zatrudnionych w zakładzie odzyskiwania kadmu w Stanach Zjednoczonych. Wyniki tych badań były krytykowane, głownie ze względu na nieuwzględnienie wpływu jednoczesnego narażenia na arsen. W związku z tym uważa się, że dowody działania rakotwórczego kadmu u ludzi są słabe, a więc kadm powinien być raczej zaliczany do grupy czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla człowieka. Wniosek taki jest zgodny z klasyfikacją działania rakotwórczego kadmu w: Unii Europejskiej (grupa 2.), Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska (US EPA, grupa B1) oraz Amerykańskiej Konferencji Rządowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH, grupa A2). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 0,0016. Proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla kadmu i jego związków nieorganicznych wynosi 0,01 mg Cd/m3 dla pyłów i dymów oraz 0,002 mg/m3 dla frakcji respirabilnej. W propozycji tej uwzględniono skutki działania kadmu na czynność nerek oraz możliwe jego działanie rakotwórcze. Wyniki badań populacji narażonych zawodowo na kadm pozwalają stwierdzić, że objawy wzmożonego wydalania białek niskocząsteczkowych, na skutek kumulacji kadmu w korze nerkowej i zaburzeń resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, występują już w przypadku skumulowanego narażenia rzędu 400 ÷ 500 μg/m3 razy lata pracy. Nie są to jeszcze objawy szkodliwe, jednak w przypadku kontynuowania nadmiernego narażenia mogą przyjąć charakter nieodwracalny i prowadzić do zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej. Utrzymywanie stężeń kadmu w powietrzu poniżej proponowanych wartości NDS powinno zabezpieczyć pracowników przed osiągnięciem krytycznego stężenia kadmu w korze nerek w ciągu 40 lat pracy. Przyjmując wartość ryzyka jednostkowego na poziomie 1,8 ・ 10-3 i 40 lat pracy, obliczamy całożyciowe ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuc w wyniku narażenia na kadm o stężeniu 10 μg/m3 , które wynosi 2,25 ・ 10-3. Ryzyko to jest o prawdopodobnie zawyżone, gdyż podstawą wartości ryzyka jednostkowego były dane, w których nie uwzględniono dodatkowego wpływu arsenu. Proponuje się ponadto ustalenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) kadmu i jego związków nieorganicznych wynoszące 5 μg Cd/l krwi i 5 μg Cd/g kreatyniny w moczu. Wykonywanie oznaczeń kadmu w moczu pozwoli na: ocenę narażenia w przeszłości, zapobieganie nadmiernej kumulacji tego pierwiastka w nerkach i zapobieganie wystąpieniu szkodliwych skutków jego działania. Stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Celowe jest uzupełnianie podanej wartości DSB (Cd-B i Cd-U) pomiarem markerów wczesnych skutków działania kadmu. Szczególnie istotny jest pomiar stężenia s2-mikroglobiliny i białka wiążącego retinol (RBP) w moczu.

EN

Cadmium is a silver-white metal, oxidation state +2. Of the many inorganic cadmium compounds, several are quite soluble in water (e.g. cadmium acetate, chloride, and sulfate); cadmium oxide and cadmium sulfide are almost insoluble. The use of cadmium compounds falls into five categories: active electrode materials in nickel-cadmium batteries (79%); pigments used mainly in plastics, ceramics, and glasses (11%); coatings on steel and some nonferrous metals (7%); stabilizers for polymers (2%), and component of various specialized alloys (1%). Most exposure to cadmium compounds in the working environment occurs through inhalation among people manufacturing nickel- cadmium batteries or pigments. High acute inhalation exposure may occur among workers welding cadmium-plated materials or using silver-cadmium solder. In 2007, according to the State Sanitary Inspection, 52 persons were employed in Poland at cadmium concentrations in the air exceeding the occupational exposure limit of 0.01 mg/m3. Cadmium is absorbed from the lungs and the gastrointestinal tract. In humans, on average, 4-6% of the total oral intake is absorbed. Between 5 and 20% of inhaled cadmium is deposited in the lungs. Cadmium is mainly stored in the liver and kidneys (about 40 – 80 % of the body burden) bound to metallothionein. Elimination is normally slow. Biological half-times after cessation of occupational exposure were 75-130 days during the first phase and to about 16 years during the second phase of elimination. Long-term occupational exposure to cadmium causes severe chronic effects, predominantly in the lungs and kidneys. The kidney is the critical organ. The accumulation of cadmium in the renal cortex leads to renal tubular dysfunction with impaired reabsorption of proteins, glucose, and amino acids. An increase of low molecular weight proteins in urine is a characteristic sign of tubular dysfunction. There is evidence that long-term occupational exposure to cadmium may contribute to the development of cancer of the lung. Impaired tubular reabsorption of low-molecular weight proteins or increased glomerular permeability occurred mainly when cadmium levels in urine exceeded 10 –15 μg/g creatinine corresponding to the renal cortex concentration of about 200 mg/kg. For a long time tubular proteinuria was considered irreversible. Experimental and fields data suggested, however, that the persistence of this kind of proteinuria depended on the intensity of cadmium exposure as well as the severity of cadmium-induced renal tubular changes. In a study on workers chronically exposed to cadmium when the microproteinuria was mild ( β2-M-U > 300 and < 1500 μg/g creatinine) and historical Cd-U values never exceeded 20 μg/g creatinine, there was an indication of a reversible tubulotoxic effect of cadmium. According to IARC there was sufficient evidence to classify cadmium and cadmium compounds as human carcinogens ( group I). This assessment to a great extent depended on the significant relation between the risk of lung cancer and estimated cumulative exposure to cadmium in an analysis of mortality among a cohort of workers from a single cadmium recovery plant in the USA. These findings were criticized mainly because there was no control for exposure to arsenic. The results of a later reevaluation suggest that the evidence for cadmium as a human carcinogen is rather weak, and thus classifying cadmium as probably carcinogenic to humans would be more appropriate. This conclusion complies with the EC ( carcinogenic category 2), US EPA ( category B1) and ACGIH ( category A2) classifications. According to US EPA the unit risk is 0.0016. On the basis of the results of epidemiological examinations the MAC values for cadmium and its inorganic compounds were established at 0.01 mg/m3 and 0.002 mg/m3 for inhalable and respirable fractions, respectively. Dose-response analyses showed increased incidence of tubular proteinuria when the cumulative cadmium exposure index was greater than 400-500 μg/m3 x years corresponding to 40 – 50 years of exposure to 0.010 mg/m3. The calculated risk of additional lung cancer as a result of 20-year exposure to 0.010 mg/m3 is to 2.25 x 10-3. The proposed admissible levels of in urine ( Cd-U) and in blood (Cd-B) are 5 μg/g creatinine and 5 μg/l, respectively. The level of Cd-B can be considered an indicator of current exposure, whereas Cd-U, in absence of renal damage , reflects the cadmium body burden. Measurements of β2-microglobulin or retinol binding protein in urine can be used to assess the effects of cadmium on renal function.

4

2-Toliloamina

Szymańska J. A, Frydrych B

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2009

|

Nr 2 (60)

149--173

PL

2-Toliloamina (o-toluidyna, CAS: 95-53-4) jest bezbarwną lub bladożółtą oleistą cieczą przypo-minającą zapachem anilinę i otrzymywaną przez redukcję nitrotoluenu. 2-Toliloaminę stosuje się m.in. do wytwarzania barwników, chemikaliów, farmaceutyków i pestycydów. Narażenie zawodowe może być związane z jej produkcją i wykorzystaniem. Skutkiem ostrego zatrucia 2-toliloaminą są: methemoglobinemia, hematuria, podrażnienie nerek i pęcherza moczowego oraz zatrzymanie moczu. Według danych z piśmiennictwa 30-minu-towe narażenie na 2-toliloaminę o stężeniu 176 mg/m3 jest przyczyną wystąpienia objawów ostrego zatrucia, natomiast narażenie na 2-toliloaminę o stężeniu 44 mg/m3 było przyczyną wystąpienia objawów zatrucia określanych jako łagodne. Zatruciom przewlekłym towarzyszy: wzrost stężenia methemoglobiny we krwi, hematuria oraz zmiany w pęcherzu moczowym prowadzące do powstania raka tego narządu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat badań epidemiologicznych, w których zawodowe narażenie dotyczyłoby wyłącznie 2-toliloaminy. Toksyczność ostra 2-toliloaminy dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 150 ÷ 840 mg/kg masy ciała. Jednorazowe narażenie zwierząt na 2-toliloaminę w dużych dawkach powoduje: wzrost poziomu methemoglobiny, sinicę, anemię i zmiany w śledzionie. Wielokrotne narażenie szczurów na 2-toliloaminę podawaną drogą dożołądkową po-wodowało: zahamowanie przyrostu masy ciała zwierząt, zmiany w błonie śluzowej pęcherza moczowego (proliferacja, wakuolizacja, mataplazja), tworzenie depozytów barwnika w śle-dzionie, wątrobie i nerkach oraz zwiększoną liczbę padłych zwierząt. Objawom tym towarzy-szyły: methemoglobinemia, sinica, erytropenia i retikulocytoza. Na podstawie wyników badań mutagenności 2-toliloaminy z użyciem testów bakteryjnych wykazano, że związek ten wykazuje działanie mutagenne jedynie w obecności frakcji S9. Wyniki badań nad genotoksycznością dowodzą, że 2-toliloamina jest związkiem genotoksycznym powodującym m.in. mutacje genowe, aberracje chromosomowe, wymianę chromatyd siostrzanych i pękanie nici DNA. 2-Toliloamina indukuje powstawanie takich nowotworów u zwierząt, jak: naczyniaki, mięsaki, włókniakomięsaki, włókniakogruczolaki i brodawczaki różnych narządów. Na podstawie wy-ników badań nad rakotwórczym działaniem 2-toliloaminy związek ten został zaklasyfikowany w Unii Europejskiej do kategorii 2. W Polsce 2-toliloamina jest zaliczana do 2. kategorii rako-twórczości. 2-Toliloamina wchłania się przez skórę i płuca. Metabolizowana jest na drodze hydroksylacji i N-acetylacji. Powstałe metabolity (głównie 4-amino-m-krezol i N-acetylo-amino-m-krezol) ule-gają sprzęganiu z kwasem siarkowym oraz glukuronowym i w tej postaci są wydalane z moczem. Mechanizm działania toksycznego 2-toliloaminy jest związany z zahamowaniem aktywności monooksygenaz i zaburzeniem procesu detoksykacji. Powstałe w wyniku metabolizmu hy-droksylowe pochodne wykazują działanie methemoglobinotwórcze. Narażenie zawodowe na 2-toliloaminę w połączeniu z innymi aminami aromatycznymi powo-duje raka pęcherza moczowego. Zaproponowano przyjęcie stężenia 3 mg/m3 2-toliloaminy za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) 2-toliloaminy. Za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) przyjęto poziom methemoglobiny (MetHb) wynoszący 2%. Proponuje się oznakowanie związku literami: „Sk”, „I” oraz Rakotw. Kat. 2.

EN

2-Tolyloamine (o-toluidine) is a light yellow liquid, slightly soluble in water and soluble in al-cohol and ether. o-Toluidine and its hydrochloride have been mostly used as intermediates in manufacturing a variety of dyes, rubber chemicals, pharmaceuticals and pesticides. o-Toluidine is been absorbed via the respiratory tract and skin. The body rapidly metaboliz-es o-toluidine and the metabolites are excreted largely in the urine. Oral LD50 in animals is 150-840 mg/kg bw. In animal studies, short-term administration of o-toluidine results in cyano-sis, reticulocytosis, anaemia, methaemoglobinaemia, bladder haemorrhage and vacuolization and proliferation of bladder epithelial cells. Chronic exposure results in incidences of vascular tumors (hemangiosarcomas and hemangiomas of the abdominal viscera and urinary bladder). o-Toluidine (hydrochloride) is carcinogenic in mice and rats after oral administration, produc-ing a variety of malignant tumors. o-Toluidine and its hydrochloride produces increased num-bers of chromosomal aberrations, sister-chromatid exchanges and unscheduled DNA. Human exposure to chemicals including o-toluidine in the dyestuffs industry and more recently in the rubber industry has been reported to be associated with an increased incidence of bladder cancer. The European Union has classified o-toluidine as category 2, i.e., a substance considered as car-cinogenic to humans. This classification is obligatory in Poland, too. The Expert Group has recommended an OEL-TWA of 3 mg/m3 and a biological exposure index (BEI) of 2% methaemoglobinaemia.

5

1,2,3-Trichloropropan

Skowroń J.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2009

|

Nr 1 (59)

69--104

PL

1,2,3-Trichloropropan (TCP) jest stosowany w syntezie organicznej do produkcji polimerów, dichloro propenu, heksafluoropropylenu oraz jako czynnik sieciujący w syntezie polisiarczków, elastomerów. Ponieważ 1,2,3-trichloropropan jest substancją rozpuszczającą oleje, wosk i żywice, a słabo rozpuszczalną w wodzie, dlatego stosuje się ją jako środek czyszczący, do usuwania farb i lakierów oraz środek odtłuszczający. Narażenie zawodowe na 1,2,3-trichloropropan dotyczy osób zatrudnionych przy produkcji polimerów, dichloropropenów, w syntezie organicznej związków oraz stosowaniu związku jako rozpuszczalnika i środka czyszczącego. W środowisku związek występuje w wodzie do picia. 1,2,3-Trichloropropan został zgłoszony do opracowania normatywu higienicznego przez Zakłady Chemiczne ZACHEM z Bydgoszczy, gdzie jest stosowany do produkcji polimerów i dichloropropenu. Na działanie związku jest narażonych około 58 pracowników. Stężenia 1,2,3-trichloropropanu na stanowiskach pracy kształtują się na poziomie 0,05 ÷ 0,44 mg/m3. Głównymi drogami narażenia na 1,2,3-trichloropropan w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. Pary 1,2,3-trichloropropanu działają drażniąco na oczy, drogi oddechowe i skórę. U osób narażonych na 1,2,3-trichloropropan o stężeniu 600 mg/m3 (100 ppm) przez 15 min obserwowano po-drażnienie błony śluzowej gardła i oczu. Osoby narażone odczuwały również nieprzyjemny zapach związku. Akceptowalny poziom stężenia 1,2,3-trichloropropanu dla 8-godzinnego narażenia ustalono na poziomie 300 mg/m3 (50 ppm). 1,2,3-Trichloropropan jest związkiem szkodliwym po podaniu drogą dożołądkową. Wartość LD50 1,2,3-trichlo-propanu po podaniu per os niegłodzonym 5 samcom szczurów rasy Carworth-Wistar ustalono na poziomie 450 mg/kg m.c. Podobne wartości LD50 otrzymano dla myszy, świnek morskich, królików i szczurów, które wynosiły odpowiednio: 369; 340; 380 oraz 505 mg/kg. U zwierząt obserwowano objawy ze strony układu nerwowego: zjeżenie sierści, ślinienie się, zmniejszenie sprawności ruchowej oraz śpiączkę poprzedzającą zgon. W badaniach patomorfologicznych narządów wewnętrznych stwierdzono krwotoki, głównie w wątrobie i nerkach. Wartość LD50 1,2,3-trichloropropanu po podaniu na skórę królika ustalono na poziomie 2500 mg/kg m.c. U myszy i szczurów narażenie inhalacyjne na 1,2,3-trichloropropan powodowało podrażnienie górnych dróg oddechowych oraz zmiany w tkance nosowej. Skutkami narażenia drogą dożołądkową były: hepatotoksyczność, nefrotoksyczność i kardiopatia. Zmiany patologiczne obserwowano także w oskrzelach i przedżołądku. 1,2,3-Trichloropropan wykazywał działanie mutagenne po aktywacji metabolicznej w testach Amesa z Salmonella typhimurium i powodował indukcję wymiany chromatyd siostrzanych w komórkach jajnika V79 chomika chińskiego. W badaniach działania rakotwórczego 1,2,3-trichloropropanu stwierdzono występowanie nowotworów o różnym umiejscowieniu u szczurów i myszy obu płci, którym związek podawano per os w dawkach 3 ÷ 60 mg/kg m.c. przez 2 lata. Rakotwórcze, mutagenne i genotoksyczne działanie substancji wynika głównie z tworzenia w trakcie przemian metabolicznych elektrofilnych metabolitów, które mogą oddziaływać na białka, DNA czy RNA. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała 1,2,3-trichloropropan za czynnik prawdo-podobnie rakotwórczy dla ludzi (grupa 2A), a ACGIH (1996) zaklasyfikowała związek do grupy A3, a więc związków o udowodnionym działaniu rakotwórczym na zwierzęta i nieznanym działaniu rakotwórczym na ludzi. W Polsce nie ustalono wartości NDS 1,2,3-trichloropropanu. W światowych wykazach normatywów higienicznych w większości państw dopuszczalne stężenia TCP ustalono na poziomie 60 mg/m3. W Fin-landii wartość TLV 1,2,3-trichloropropanu przyjęto na poziomie 18 mg/m3 (3 ppm), a w Danii na poziomie 0,12 mg/m3 (0,02 ppm). OSHA wartość PEL 1,2,3-trichloropropanu ustaliła na poziomie 300 mg/m3 (50 ppm). Natomiast NIOSH zaliczył związek do grupy związków rakotwórczych i ustalił wartość REL na poziomie 60 mg/m3 (10 ppm). Podstawą ustalenia wartości TLV przez ACGIH na poziomie 60 mg/m3 (10 ppm) były wyniki badań NTP (1991), na których podstawie dawkę 16 mg/kg/dzień przyjęto za największą dawkę niewywołującą niekorzystnych zmian w wątrobie i nerkach u samic szczurów rasy F344, które uznano za najbardziej wrażliwe na działanie toksyczne związku. Wartość NDS 1,2,3-trichloropropanu równą 7 mg/m3 obliczono na podstawie wartości NOAEL wyznaczonej w 17-tygodniowych badaniach na szczurach, którą przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie tego związku w powietrzu, a następnie podzielono przez odpowiednie współczynniki niepewności. Ze względu na to, że skóra stanowi istotną drogę narażenia (zmiany w narządach wewnętrznych po podaniu substancji na skórę królika) normatyw oznakowano substancji literami: „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), „Rakotw. Kat. 2” (substancja rakotwórcza, kategoria 2) oraz „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód, repro. Kat. 2). Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2,3-trichloropropanu.

EN

1,2,3-Trichloropropane (TCP) is a colorless to strawcolored liquid with an odor described as similar to that of trichloroethylene or chloroform. 1,2,3-Trichloropropane has been used as a chemical intermediate in the production of polysulfone liquid polymers and dichloropropene, as a cross-linking agent in the synthesis of polysulfides, and in the synthesis of hexafluoropropylene. It has also been used as a solvent for fats, varnishes and lacquers. The main routes of occupational exposure to 1,2,3-trichloropropane are the respiratory tract and skin. The vapors of 1,2,3-trichloropropane cause irritation of the eyes, respiratory tract and skin in humans and animals. 1,2,3-Trichloropropane has demonstrated moderately acute oral toxicity. TCP exhibits a genotoxic effect both in vitro (with S9 mix) and in vivo (application by gavage/DNA adducts). Carcinogenicity, mutage-nicity and genotoxicity of the compound depend on its metabolic products bind covalently to protein DNA or RNA. Increased incidence of tumors have been reported in rats and mice administered 1,2,3-tri-chloropropane by gavage in a dose of 3–60 mg/kg b.w. for 2 years. IARC considered these results clear evidence of carcinogenicity of 1,2,3-trichloropropane in animals and assigned the chemical to the 2A group (probably carcinogenic to humans). ACGIH ranked chemical as A3, Confirmed Animal Carcino-gen with Unknown Relevance to Human. There are no data on the effects of TCP on human reproduction. Studies performed in rats provided no evidence of alteration of fertility or of embryotoxic effects. The MAC (TWA) value was calculated on the basis of the NOAEL value in mice and rats exposed to 1,2,3-tri-chloropropane at a dose of 8, 16, 32, 63, 125 or 250 mg/kg b.w. for 17 weeks. The highest re-ported oral dose of 1,2,3-trichloropropane that did not have an adverse effect on the liver and kidneys of female rats, the most sensitive sex and species, was 16 mg/kg b.w. , which corresponded to an inhalation concentration of 112 mg/m3. Taking into account the limited database for humans, the road of animal exposure and that female rats are more sensitive to the carcinogenic effects of 1,2,3-trichloropropane than humans, the MAC (TWA) value of 7 mg/m3 was proposed. Skin (“Sk”) notation is recommended. No STEL and BEI values have been proposed.

6

Formaldehyd

Kupczewska-Dobecka M.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2008

|

Nr 3 (57)

51--125

PL

Formaldehyd jest bezbarwnym gazem o specyficznym, ostrym, drażniącym zapachu. Około 50% całkowitej produkcji formaldehydu stanowi produkcja żywic formaldehydowych. Związek jest stosowany także w produkcji: klejów, barwników, farb i lakierów. Narażenie na formaldehyd występuje również w przemyśle włókienniczym, gdzie używa się go jako składnika kąpieli apreterskich. Bywa stosowany ponadto w: przemyśle papierniczym, fotograficznym, garbarskim, gumowym, rafineryjnym, odlewniczym i budownictwie. W medycynie i biologii formaldehyd jest stosowany w postaci formaliny lub para formaldehydu w celach dezynfekcyjnych oraz jako środek konserwujący i utrwalający preparaty medyczne i biologiczne. Według informacji uzyskanych przez Instytut Medycyny Pracy w Łodzi z wojewódzkich stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2000 r. liczba osób zawodowo narażonych na formaldehyd o stężeniach powyżej obowiązującej wartości NDS (0,5 mg/m3) wynosiła ogółem 2196. Można przypuszczać, że w rzeczywistości liczba osób narażonych zawodowo na formaldehyd jest znacznie większa. W obrazie inhalacyjnego zatrucia formaldehydem u ludzi dominują objawy działania drażniącego na spojówki oczu i błony śluzowe dróg oddechowych, a także zaburzenia czynności płuc i nadreaktywność oskrzeli. Wyniki obserwacji w kierunku występowania objawów działania drażniącego w zależności od stężenia formaldehydu w powietrzu i długości czasu narażenia pochodzą przede wszystkim z badań na ochotnikach. Podrażnienie oczu jest najbardziej czułym parametrem w przypadku narażenia na formaldehyd. Wartości stężeń od 0,369 mg/m3 (0,3 ppm) z pikami do 0,74 mg/m3 (0,6 ppm) oraz od 0,615 mg/m3 (0,5 ppm) z pikami do 1,23 mg/m3 (1 ppm) przyjęto odpowiednio za subiektywną i obiektywną wartość NOAEL. Wyznaczono, na podstawie oszacowań przeprowadzonych przez grupy eksperckie, wartość NOAEL dla miejscowego działania drażniącego formaldehydu na poziomie 0,37 mg/m3 (0,3 ppm). Na podstawie wyników badań na zwierzętach narażanych inhalacyjnie na działanie formaldehydu u szczurów stwierdzono raki płaskonabłonkowe nosa. Ze względu na uzyskanie tych wyników badań na zwierzętach obserwacje u ludzi dotyczyły prześledzenia związku między występowaniem raka nosa i gardła oraz raka zatokowonosowego a narażeniem na formaldehyd. Kontrowersje istniały również wokół potencjalnego związku między zwiększoną zapadalnością na nowotwory płuc i białaczki a zawodowym narażeniem na formaldehyd w przemyśle. Grupa Robocza IARC uwzględniła w 2006 r. w procesie klasyfikacji pod kątem działania rakotwórczego formaldehydu – statystycznie znamienny wzrost występowania zgonów z powodu raków nosogardła w kohorcie składającej się z osób narażonych na formaldehyd w warunkach przemysłowych (praca podczas produkcji i/lub stosowania formaldehydu) i w grupie osób balsamujących zwłoki, chociaż w innych badaniach kohortowych raportowano mniej przypadków występowania raków nosogardła niż to było oczekiwane. W IARC uznano, że istnieją wystarczające epidemiologiczne dowody na to, że formaldehyd wywołuje raka nosogardła u ludzi, natomiast istniejące dowody są niewystarczające, aby uznać, że formaldehyd może powodować raka zatokowonosowego i białaczki u osób narażonych w przemyśle. Dane pochodzące z badań na zwierzętach stały się podstawą ilościowej oceny ryzyka wystąpienia dodatkowego nowotworu u ludzi. Mimo ciągle wielu niewiadomych wyliczenia te wskazują na niewielkie ryzyko pojawienia się nowotworów po narażeniu na formaldehyd o stężeniu poniżej 1 mg/m3. Według najnowszych szacowań ryzyko wystąpienia dodatkowych przypadków nowotworu nosa u ludzi narażonych na formaldehyd o stężeniu 0,37 mg/m3 (0,3 ppm) przez 40 lat wynosi 10-7 ÷ 10-8. Za skutek krytyczny ustalenia wartości NDS formaldehydu przyjęto działanie drażniące związku na błony śluzowe oczu i nosa. Do wyliczenia wartości NDS przyjęto wartość NOAEL (tzw. „obiektywną”) równą 0,615 mg/m3 (0,5 ppm) i wyznaczoną w badaniu na ochotnikach przeprowadzonym w 2007 r., w którym narażano 21 ochotników 10 razy, w ciągu kolejnych 10 dni, przez 4 h na formaldehyd o stężeniach: 0,18; 0,37 i 0,62 mg/m3 (0,15; 03 i 0,5 ppm). Octan etylu o stężeniach 43,2 ÷ 57,6 mg/3 (12 ÷ 16 ppm) był używany podczas 4 z 10 sesji jako czynnik maskujący zapach formaldehydu. Proponuje się przyjęcie stężenia 0,24 mg/m3 formaldehydu za wartość NDS, tj. zgodnie z wartością dopuszczalnego poziomu narażenia zawodowego zaproponowaną przez SCOEL (projekt trzeciego wykazu indykatywnych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego), a także przyjęcie stężenia 0,48 mg/m3 związku za wartość NDSCh ze względu na działanie drażniące formaldehydu oraz oznakowanie normatywu literami: „A” – substancja o działaniu uczulającym, „C” – substancja o działaniu żrącym oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę.

EN

Formaldehyde is a colourless gas with a pungent odour. Its widest use is in the production of resins with urea, phenol and melamine and, to a small extent, their derivatives. It is also used in the production of adhesives and binders for the wood, plastics, textiles, leather and related industries. Formaldehyde is used extensively as an intermediate in the manufacturing of industrial chemicals. Formaldehyde causes local irritation, acute and chronic toxicity and has genotoxic and cytotoxic properties. Vapors are highly irritating to the eye and the respiratory tract. Acute effects include nausea, headaches, and difficult breathing. Formaldehyde can also induce or exacerbate asthma. Chronic exposure is associated with respiratory symptoms and eye, nose and throat irritation. Repeated exposure of skin to the liquid causes irritation and allergic dermatitis. The most reliable data are obtained in controlled studies with volunteers. Twenty-one volunteers were examined over a 10-week period. Measurements were related to conjunctival redness, blinking frequency, nasal flow and resistance, pulmonary function and reaction times. Subjective assessments included discomfort; the influence of personality factors on subjective scoring was also evaluated. The authors concluded that eye irritation was the most sensitive parameter recorded, and that the no-observed-adverseeffect levels for subjective and objective eye irritation were 0.37 mg/m3 and 0.615 mg/m3 (0.3 and 0.5 ppm) respectively. International Agency for Research on Cancer classified formaldehyde as carcinogenic to human to group 1. Three types of cancers were assessed: nasopharyngeal cancer, leukaemia and sinonasal cancer. There was sufficient evidence that formaldehyde causes nasopharyngeal cancer, strong but not sufficient evidence of leukaemia and limited evidence of sinonasal cancer. On the basis of the latest data the risk of nose cancer was assessed as 10-7 ÷ 10-8 for formaldehyde concentration of 0.37 mg/m3/40 years. Maximum admissible concentration value of formaldehyde in the working environment in Poland has been established as 0.24 mg/m3 as a time weighed value and 0.48 mg/m3 as short-term based on the irritation effect. The verification of the MAC value of formaldehyde in the working environment is supposed to be adapted to European standards. Vacatio legis was established until 20 March 2008.

7

Beryl i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Be

Jakubowski M.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2008

|

Nr 2 (56)

5--34

PL

Beryl (Be) jest strategicznym surowcem dla wielu rodzajów przemysłu. Jest powszechnie stosowany mimo stosunkowo wysokiej ceny, ze względu na znacznie lepsze parametry niż wykazywane przez alternatywne materiały. Zastosowanie przemysłowe mają trzy podstawowe postaci berylu. Najważniejszą stanowi stop berylu z miedzią, a następnie forma metaliczna i tlenek berylu. Liczba osób narażonych na beryl w warunkach przemysłowych ulega zwiększeniu w wyniku wzrostu zastosowania berylu, przy jednoczesnym zmniejszaniu stężeń metalu w powietrzu w miarę uzyskiwania informacji na temat jego toksycznego działania. Średnie stężenia ważone w powietrzu dla 8-godzinnego czasu narażenia wynosiły > 50 ug/m3 w połowie lat sześćdziesiątych i > 30 ug/m3 w połowie lat siedemdziesiątych. Obecnie wartości stężeń berylu w warunkach przemysłowych są poniżej 0,002 mg/m3 (2 ug/m3). Narażenie drogą inhalacyjną na beryl stwarza większe zagrożenie dla zdrowia ludzi niż narażenie drogą pokarmową. Wydajność wchłaniania berylu i jego związków z przewodu pokarmowego jest mała. Narażenie inhalacyjne powoduje kumulację berylu i jego związków w płucach, szczególnie w węzłach chłonnych płuc, jak również w kościach, stanowiących docelowe miejsce kumulacji berylu w organizmie. Stężenia berylu w moczu u osób nienarażonych zawodowo na działanie związku wynosiły poniżej granicy wykrywalności metody, tj. 0,03 ÷ 0,06 ug/l. W wyniku narażenia zawodowego na związki berylu u ludzi stwierdzano występowanie zapalenia skóry, pylicę płuc i przewlekłą chorobę berylową (beryloza, CBD). Kontakt ze skórą rozpuszczalnych związków berylu może być przyczyną obrzęku, rumienia czy grudkowo-pęcherzykowego zapalenia skóry. Zmiany te zwykle ustępują po przerwaniu narażenia. Obserwowano również ziarniniakowate zmiany martwicze skóry i owrzodzenia powodowane penetracją nierozpuszczalnych związków berylu. Zmiany te były wynikiem opóźnionej nadwrażliwości na działanie związku. Ostre działanie toksyczne berylu występujące w wyniku narażenia na związek o stężeniach powyżej 25 ug/m3 objawia się podrażnieniem skóry, oczu, nosa i gardła, które może prowadzić do zapalenia górnych i dolnych dróg oddechowych, obrzęku płuc, a narażenie na związek powyżej 100 ug/m3 – do zapalenia płuc. Przewlekła choroba berylowa (CBD) jest najbardziej charakterystycznym skutkiem narażenia zawodowego na beryl. Beryl działający jako hapten wchodzi w reakcję z antygenem zgodności tkankowej MHC II. W tej postaci jest rozpoznawany przez swoiste limfocyty pomocnicze T CD4. Dochodzi do aktywacji kaskady zapalnej zależnej od limfocytów T i produkcji prozapalnych cytokin. Rezultatem tego procesu jest tworzenie nieserowaciejących ziarniniaków w tkance płucnej. Objawy kliniczne przewlekłej choroby berylowej mogą wystąpić po 3 miesiącach, ale również po 30 latach od rozpoczęcia pracy w narażeniu. W celu wczesnej diagnostyki berylozy stosuje się test proliferacji limfocytów krwi obwodowej i płynu pęcherzykowo-oskrzelowego w obecności berylu (BeLPT). Wartość LOAEL dla działania uczulającego berylu i rozwoju CBD określono na poziomie 0,55 ug Be/m3. Ostatnie doniesienia wskazują, że wartość ta może wynosić powyżej 0,2 ug/m3. Ustalono na podstawie wyników badań, że w celu zapobiegania powstaniu CBD dopuszczalne średnie stężenie ważone berylu w powietrzu powinno wynosić poniżej 0,0002 mg/m3 (0,2 ug/m3). Zawodowe narażenie na beryl i jego związki powodowało zwiększenie u ludzi ryzyka wystąpienia raka płuc. Ryzyko to było większe u osób z objawami ostrej berylozy płucnej niż u osób z CBD. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC 1993) uznała, że istnieją wystarczające dowody rakotwórczego działania berylu i jego związków u ludzi (Grupa 1). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 2,4 • 10-3 ug/m3. Wydaje się, że występowanie raka płuc u ludzi przed 1950 r. było wynikiem narażenia zawodowego na beryl o dużym stężeniu powodującym występowanie ostrej berylozy.

EN

Beryllium is a strategic and critical material for many industries. It is widely used because for certain critical applications it performs better than alternatives. The beryllium industry produces three primary forms of beryllium. Copper beryllium alloy is the largest, followed by pure beryllium metal and beryllium oxide ceramics. As result of the increasing industrial use of beryllium, occupational exposure to the metal is an important issue. The estimated daily weighted average beryllium exposure levels in plant that extracted and produced beryllium metal were > 50 μg/m3 during the mid-1960s, In mid-1970s, the exposure levels were > 30 μg/m3. At present, beryllium concentrations during different industrial processes tend to be below 2 μg/m3. Exposures to beryllium are much more hazardous by the inhalation route than by the ingestion route. Beryllium and its compounds are poorly absorbed from the gastrointestinal tract. In general, inhalation exposure to beryllium results in long-term storage of beryllium in lung tissue and in the skeleton, which is the ultimate site of beryllium storage. Urinary beryllium concentrations are below the detection limits of 0,03 ÷ 0,06 μg/l. Exposure to beryllium compounds has caused dermatitis, acute pulmonary inflammation, and chronic beryllium disease (CBD). Exposure to soluble beryllium salts may cause skin reactions such as edematous, erythematous, and papulovesicular dermatitis. Those changes usually disappear after cessation of exposure. Granulomatous necrotic changes and ulcerations caused by skin penetration by insoluble beryllium salts were also observed. These changes are based on delayed allergic hypersensitivity. Acute toxicity of beryllium at concentrations usually > 25 μg/m3 is manifested by skin, eye, nose, and throat irritation, followed by upper and lower airway inflammation, pulmonary edema, and (> 100 μg/m3 ) chemical pneumonitis.

8

Bromoetan. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Gralewicz S., Wiaderna D.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2004

|

Nr 1 (39)

5--18

PL

Bromoetan jest bezbarwną, lotną, łatwo palną cieczą o eterycznym zapachu. W ubiegłym wieku bromoetan był używany podczas zabiegów chirurgicznych jako środek znieczulający. Obecnie jest wykorzystywany w przemyśle chemicznym i farmaceutycznym jako rozpuszczalnik oraz związek alkilujący w procesie syntezy związków organicznych. Do niedawna był również stosowany w systemach chłodniczych jako środek chłodzący. Bromoetan działa drażniąco na skórę, śluzówkę górnych dróg oddechowych i oczy. Wywiera szkodliwe działanie na układ nerwowy, krążenia i oddechowy, a także na wątrobę i nerki. Działa mutagennie na szczepy TA100 i TA1535 Salmonella typhimurium w warunkach aktywacji metabolicznej i bez aktywacji metabolicznej. Mutagenne właściwości bromoetanu stwierdzono także w badaniach na komórkach Escherichia coli ze szczepu WP2(hc-). U szczurów i myszy narażanych chronicznie (dwa lata) na bromoetan o stężeniach 445 - 1780 mg/m3 (100 - 400 ppm) stwierdzono częstsze występowanie nowotworów nadnerczy, płuc i macicy. Pod względem kancerogenności bromoetan został zaklasyfikowany do grupy A2 przez NTP (Narodowy Program Toksykologiczny, USA) i do grupy A3 przez ACGIH. Ze względu na fakt, iż niewątpliwie kancerogenne działanie bromoetanu wykazano tylko u myszy, a nie ma dowodów kancerogennego działania tego związku u człowieka, nie zostały uwzględniowe, w wyliczeniach proponowanej wartości NDS, wyniki badania kancerogenności. Podstawę wyliczeń stanowiły wyniki badań toksyczności ogólnej w doświadczeniu długoterminowym (2 lata) na szczurach i myszach. Na podstawie uzyskanych w tym doświadczeniu wyników można sądzić, że u szczurów i myszy narażenie na bromoetan o stężeniu 890 mg/m3 5 dni w tygodniu, 6 h/dzień przez dwa lata nie wywołuje efektów toksycznych. Przyjmując stężenie 890 mg/m3 za wartość NOAEL, a także następujące współczynniki niepewności: B = 2 (różnice we wrażliwości osobniczej), A = 2 (różnice we wrażliwości gatunkowej) oraz E = 3 (współczynnik modyfikujący udokumentowane działanie kancerogenne u niektórych szczepów gryzoni), wyliczona wartość NDS bromoetanu wyniesie 74,2 mg/m3. Ponieważ jest ona zbliżona do obowiązującej w Polsce wartości NDS bromoetanu (50 mg/m3), dokonywanie zmiany tej wartości nie jest uzasadnione. Wartość NDSCh bromoetanu proponuje się ustalić tak jak dla substancji o działaniu drażniącym (2 razy wartość NDS), tj. na poziomie 100 mg/m3. Związek powinien zostać oznaczony literami „Sk”, wskazującymi na wchłanianie się substancji przez skórę.

EN

Bromoethane is a colorless, volatile, flammable liquid. Bromoethane is an alkylating agent used in organic synthesis, in the manufacture of pharmaceuticals. It has been used as a refrigerant and solvent. In the last century bromoethane was used as an anesthetic. Bromoethane is the eyes, skin and mucous membranes tract irritant. The vapor can cause hepatic, cardiovascular and nervous system damage. The substance is mutagenic to Salmonella typhimurium TA100, TA1535 strain and Escherichia coli both with and without metabolic activation. The results of 2-year studies showed that inhalation exposure to bromoetane at the concentration of 445 ÷ 1780 mg/m3 (100 ÷ 400 ppm) significantly increases the number of adrenal glands, lungs and uterus tumors. Bromoethane is classified by ACGIH to A3 group and by NTP to A2 group. The TLV value for bromoethane was estimated on the basis of 2-year studies (rats and mice). The concentration of 890 mg/m3, 5 days/week, and 6h/day is a NOAEL value. The following uncertainty factors were used: 2 for differences between individuals, 2 for differences between species and modifying factor-3. Based on these data, the TLV value for bromoethane is proposed as 50 mgm/m3, STEL value as 100 mg/m3. Due to dermal absorption bromoethane should be mark as Sk.

9

Fenol. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Jakubowski M.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2003

|

Nr 1 (35)

87--113

PL

Fenol jest związkiem o szerokim zastosowaniu; stosuje się go jako surowiec do produkcji takich ważnych substancji, jak: żywice, kaprolaktam, alkilofenole, ksylenole i anilina. Jest stosowany również jako środek dezynfekujący w sanitarnych środkach czyszczących, a także w takich preparatach medycznych, jak: maści, krople do czu i nosa, płyny do płukania ust czy płyny antyseptyczne. Narażenie zawodowe na fenol występuje głównie podczas stosowania żywic fenolowych. Są one wykorzystywane jako materiał wiążący w materiałach izolacyjnych, płytach wiórowych, farbach oraz jako składnik mas formierskich. Fenol może ulegać wchłanianiu przez płuca, z przewodu pokarmowego i przez skórę, w tym także w postaci par. Retencja par fenolu w płucach wynosi u ludzi około 60-80%. Obliczony współczynnik wchłaniania par fenolu przez skórę wynosi 0,35/h, co oznacza, że w ciągu godziny ulega wchłonięciu ilość fenolu zawarta w 0,35 mJ powietrza. Szybkość wchłaniania fenolu przez skórę z roztworów wodnych wynosiła 0,08 h 0,3 mg/cm2/h w zakresie stężeń 2,5-10 g/l. Główną drogą przemiany fenolu u ludzi jest sprzęganie z kwasem siarkowym i glukuronowym. Półokres wydalania fenolu w moczu po narażeniu inhalacyjnym wynosi około 3,5 h. W dostępnym piśmiennictwie istnieje duża liczba informacji na temat zatruć ostrych u ludzi, nie ma natomiast wyników badań, które mogłyby stanowić podstawę określenia wartości NDS. Narażenie małp, szczurów i myszy na pary fenolu o stężeniu 19 mg/m3 w sposób ciągły przez 90 dni nie spowodowało zmian histopatologicznych w nerkach, wątrobie mózgu i sercu zwierząt. Wyniki badań biochemicznych i hematologicznych nie różniły się od wyników uzyskanych w grupie kontrolnej, dlatego wartość tę uznano za wartość NOAEL dla narażenia drogą inhalacyjną. Nie stwierdzono zmian histologicznych w wyniku podawania w wodzie pitnej szczurom i myszom fenolu o stężeniach, odpowiednio: 2500 i 5000 mg/l. Podawanie fenolu dożołądkowo w dawkach jednorazowych, w roztworze wodnym, w okresie od 1 dnia do 14 dni powodowało wystąpienie skutków działania związku na nerki, wątrobę, płuca oraz działanie neurotoksyczne, gdy dawki fenolu przekraczały 40 mg/kg/dzień. U.S. EPA przyjęła dawkę 60 mg/kg/dzień za wartość NOAEL fenolu dla działania na potomstwo. Wartość RD50 określono na podstawie wyników badań na myszach na poziomie 624 mg/m3. Fenol wykazuje silne działanie drażniące na skórę. W miejscu kontaktu występowało: zaczerwienienie, stany zapalne, wypryski i martwica skóry. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) stwierdziła w 1999 r., że dowody działania rakotwórczego fenolu u ludzi i zwierząt są niewystarczające i zaliczyła związek do grupy 3. (czynnik niemożliwy do klasyfikacji z punktu widzenia działania rakotwórczego u ludzi). Istniejące wartości NDS fenolu w różnych państwach mieszczą się w zakresie od 4 do 19 mg/m3. W części państw przyjęto wartości NDSCh fenolu, stanowiące dwukrotną wartość NDS. We wszystkich państwach stosuje się oznakowanie, wskazujące na wchłanianie związku przez skórę. Po przyjęciu za wartość NOAEL fenolu dla narażenia inhalacyjnego stężenia par fenolu w powietrzu na poziomie 19 mg/m3, zaproponowano przyjęcie za wartość NDS fenolu stężenie na poziomie 7,8 mg/m3. Brak podstaw do ustalenia wartości NDSCh fenolu. Proponuje się wprowadzenie oznakowania związku literami Sk i C.

EN

Phenol is a white crystalline solid. Its major use is a feedstock for phenolic resins, caporo- lactam, xylenoles aniline. Some medical and pharmaceutical applications are also known. Occcupational exposure to phenol may occur during the production of phenol and its products, during the application of phenolic resins in wood and iron/steel industries and during other industrial activities.Phenol is readily absorbed by all routes of exposure. The retention of phenol vapors in lungs amounts to about 60 - 80 %. The rate of penetration of phenol through skin is from 0,08 to 0,3 mg/cm2/h. Absorbed phenol mainly conjugates with glucuronic and sulfuric acid and, to a lesser extent, hydroxylates into catechol and hydroquinone. Half-time of excretion of phenol in urine after inhalation exposure amounts to 3,5 h. A wide range of acute effects has been reported following human exposure to phenol by dermal, oral or intravenous routes. Adequate human data on the effects of chronic inhalation exposure are not available. In rats, mice and monkeys exposed continuously to phenol for 90 days, an inhalation NOAEL of 19 mg/m' was reported, based on kidney, liver, brain and hearth effects. In a 14-day study in rats, an oral NOAEL of 12 mg/kg/day was reported, based on kidney effects. At 40 mg/kg/day, the pathological changes in the kidneys included two animals with tubular de-generation in the papillar region, and one with protein casts in the tubules. According to the U.S. EPA the NOAEL for reproductive effects amounts to 60 mg/kg/day. Solutions of phenol are corrosive to skin and eyes. Phenol vapors can irritate the respiratory tract. RD50 of 624 mg/mJ has been reported in mice. The evidence for the carcinogenicity of phenol in laboratory animals was considered by the IARC to be inadequate. Time weighted average occupational exposure limits in different countries is from 4 to 19 mg/nr1. Based on NOAEL value from inhalation study in rats the TWA value of 7,8 mg/m'’ was proposed. No STEL value has been proposed. Substance is corrosive and can be absorbed through skin.

10

1,1 –Dichloroetan. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Jakubowski M.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2003

|

Nr 2 (36)

97--108

PL

1,1- Dichloroetan (1,1-DCE) jest cieczą o zapachu zbliżonym do zapachu chloroformu. 1,1-DCE jest stosowany jako produkt przejściowy w syntezie takich związków, jak chlorek winylu i 1,1,1-trichloroetan. Ma także ograniczone zastosowanie jako rozpuszczalnik tworzyw sztucznych, olejów i tłuszczów; jest stosowany do odtłuszczania i czyszczenia powierzchni. Według RTECS (1999) wartość LD50 1,1-DCE po podaniu do przewodu pokarmowego szczurom wynosi 725 mg/kg, a według Graysona (1978) - 14,1'g/kg. Wartości te pochodzą z wtórnych źródeł i są trudne do weryfikacji. Według RTECS (1999) w'artość TCL0 1,1-DCE wynosi 24 g/mJ, a wartość LC50 - 52 g/m3. Wartości te pozwalają na zaliczenie 1,1-DCE do grupy związków szkodliwych (DzU 2002, nr 129, poz. 1110). Hoffman i in. (1971) przeprowadzili badania toksyczności inhalacyjnej 1,1-DCE. Szczury, świnki morskie, króliki oraz koty poddawano narażeniu na 1,1-DCE o stężeniu 2025 mg/m3 w ciągu 6 h dziennie, pięć razy w tygodniu przez 13 tygodni, a przez następne 13 tygodni narażano na 1,1-DCE o stężeniu 4050 mg/m3. Na podstawie wyniku badania histopatologicznego (przeprowadzonego po 26 tygodniach eksperymentu) nie ujawniono u szczurów, świnek morskich i królików zmian w nerkach związanych z narażeniem. U kotów wystąpiły po tym czasie zaburzenia czynności nerek, wyrażające się wzrostem stężenia mocznika i kreatyniny we krwi, obecnością kryształów w kanalikach nerkowych, wodonerczem i zatykaniem kanalików. Wydaje się, że kot jest zwierzęciem wyjątkowo wrażliwym na działanie 1,1-DCE na nerki, w związku z tym za wartość NOAEL 1,1-DCE można przyjąć stężenie na poziomie 2025 mg/m3. 1,1-DCE został zaliczony przez ACGIH do grupy A4 (substancje niesklasyfikowane jako czynniki rakotwórcze dla człowieka), a przez U.S. EPA do grupy C (prawdopodobnie rakotwórcze dla człowieka). W Niemczech 1,1- DCE nie jest zaliczany do związków rakotwórczych (DFG 1999).

EN

1,1-Dichloroethane is a colorless and flammable liquid, with an odor similar to chloroform. It has been used as an intermediate in manufacturing vinyl chloride and 1,1,1-trichloroethan. It is used as a solvent for oils and fats and as a degreaser. 1,1- dichloroethane has low acute and chronic toxicity. The oral LD50 in rats is, according to different sources, from 0,725 to 14,1 g/kg. TLC0 is 24 g/m3 and LC50 52 g/m3.The CNS, liver and kidney are target organs for 1,1-dichloroethane, with cats appearing as the most sensitive species. The lowest NOEL that has been established in a 13-week inhalation study is 2025 mg/m3. The evidence of carcinogenicity is inconclusive for 1,1-dichloroethane. According to ACGIH 1,1-dichloroethane belongs to group A4 and according to US EPA to group C. Limited data are available to estimate the toxicity of 1,1-trichloroethane for humans. It is reported to irritate eyes and the respiratory tract, producing salivation, sneezing and coughing. Based on the data from the animal studies with repeated inhalations, a MAK (TWA) value of 400 mg/m3 is re-commended. At this time no MAK (STEL) is recommended.

11

Ozon. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego -

Piotrowski J. K., Szymańska J., Frydrych B.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2002

|

Nr 3 (33)

`157--187

PL

W warunkach normalnych ozon jest gazem. Cechuje się przyjemnym zapachem w stężeniu niższym od 4 mg/m3, w stężeniach wyższych ma zapach ostry, drażniący. Ozon stosowany jest do odkażania wody pitnej, bielenia olejów i wosków, skrobi, mąki. Ważnym źródłem ozonu w przemyśle są: spawanie i wytwarzanie nadtlenku wodoru. Z kontrolowanych badań ludzi wynika, że pierwszymi skutkami krótkiego narażenia na ozon są objawy ze strony układu oddechowego. Zmiany te obejmują m.in. zmniejszenie natężonej objętości wydechowej (FEV10). W badaniach przeprowadzanych bez dodatkowego obciążenia organizmu próbami wysiłkowymi, zmniejszenie FEV1-0 stwierdzono przy stężeniach ozonu powyżej 0,6 mg/m3. Gdy narażenie na ozon prowadzono łącznie z wysiłkiem fizycznym (ćwiczenia na ergometrze rowerowym, marsz; wentylacja płuc 20 l/min/m2 ), zmiany w próbach czynnościowych obserwowano przy stężeniu 0,16 mg/m3. Nie udało się ustalić stężenia progowego ozonu. Obserwacje przewlekłego wpływu ozonu na ludzi pochodzą głównie z przemysłu, jednak najczęściej działanie ozonu było zakłócone występowaniem innych zanieczyszczeń powietrza. Przy niskich stężeniach ozonu w granicach 0,2-2,0 mg/m3 u zwierząt laboratoryjnych zmiany wywołane ozonem dotyczyły błony śluzowej oskrzelików końcowych, pęcherzyków i nabłonka płuc. Wysokie stężenia wywoływały obrzęk płuc, krwotok i śmierć. Z wielu badań nad toksycznością ozonu, dotyczących systemu obronnego ustroju, wynika, że zwierzęta narażone na ten gaz wykazują znacznie większą wrażliwość na czynniki chorobotwórcze. Długotrwałe narażenie na małe stężenia ozonu powoduje bardziej rozległe i nieodwracalne uszkodzenie płuc niż obrzękowe i ostre reakcje zapalne stwierdzone w wyniku krótkiego narażenia na duże stężenia. Z wielokrotnym narażeniem na działanie ozonu wiąże się również zjawisko tolerancji. Narażenie na dawki mniejsze niż letalne chroni przed kolejnym narażeniem na dawki większe. Dotychczasowe badania prowadzone na zwierzętach wskazują, że jeżeli komórki zwierzęce są narażone wystarczająco długo i na wystarczająco wysokie stężenie ozonu, to skutek genotoksyczny jest prawdopodobny. Mechanizm toksycznego działania ozonu na poziomie subkomórkowym nie jest do końca jasny. Wiadomo, że ozon jest zdolny do utleniania wielu enzymów i białek, reaguje także z cząsteczkami nienasyconych kwasów tłuszczowych. Zaproponowano podwyższenie wartości obowiązującego w Polsce NDS z 0,1 mg/m3 do 0,15 mg/m . Zmiana ta jest motywowana faktem, że w powietrzu atmosferycznym terenów miejskich i przemysłowych często występuje stężenie ozonu przekraczające obecne wartości NDS ustalone dla przemysłu. Ponadto znacznie podwyższona wartość NDS (np. do 0,2 mg/m3, jak w Większości państw) nie wydaje się możliwa do przyjęcia ze względu na skutki toksyczne występujące w tym zakresie stężeń, szczególnie u osób pracujących fizycznie. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh i DSB.

EN

In normal conditions ozone is a gas. In concentrations below 4 mg/m3, it is characterized by a pleasant scent, in higher concentrations the odour is sharp and irritating. Ozone is used for desinfection of potable water, bleaching of oils and waxes, starch and flour. Important sources of ozone in the industry are welding and production of hydrogen peroxide. From controlled studies in humans it follows that the first effect of short-term exposure to ozone are symptoms from respiratory system. These encompass i.a. lowering of the forced expiration volume (FEV1.0). In experiments performed without additional load of the organism the lowering of FEVi.o was found at concentrations of ozone exceeding 0.6 mg/m3When the exposure to ozone was conducted jointly with physical strain (exercises on ergometer, marsh; lung ventilation 20 1/min/m2) effects in functional tests were observed at ozone concentration of 0.16 mg/m3. Attempts to resolve the threshold concentrations of ozone were unsuccessful The data on chronic influence of ozone on men were mainly based on observations made in industry, however in the majority of cases the impact of ozone was disturbed by the presence of other air contaminants. At low ozone concentrations in the limits of 0.2 - 2.0 mg/m3 the effects in laboratory animals were mainly concerned to mucous membranes of bronchial ramifications, follicles and lung epithelium. High concentrations resulted in lung edema, hemorrhage and death. From numerous studies on ozone toxicity related to the systemic defense mechanisms it follows that animals exposed to ozone display much greater sensitivity to pathogenic factors. Long term exposure to low ozone concentrations results in more extensive and irreversible lung damage compared to tumid acute inflammation reactions found at short exposure to high concentrations. Multiple exposure to ozone is also connected with tolerance. Exposure to sublethal doses protects against subsequent exposure to higher doses. The hitherto existing data from studies done on experimental animals indicate that in case of sufficiently long and high exposure to ozone of animal cells the genotoxic effects are likely. The mechanism of ozone toxicity at the subcellular level is not fully recognized. It is known that ozone is capable of oxidizing numerous enzymes and proteins, it also reacts with molecules of unsaturated fatty acids. Elevation has been proposed of the maximum allowable concentration (MAC-TWA) valid hitherto in Poland, from 0.1 to 0.15 mg/nr3. This is justified by the fact that in ambient air of urban and industrial areas the ozone concentrations often exceed the present MAC value set for the industry. On the other hand, a more substantial elevation, e.g. to 0.2 mg/m3 as accepted in the majority of countries, does not seem possible bearing in mind toxic effects occurring in this concentration range, especially in men working physically. There is no basis for setting the value of MAC-STEL nor BEI.

12

N, N –Dimetyloanilina. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Starek A.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2002

|

Nr 3 (33)

103--116

PL

N,N-Dimetyloanilina (DMA) jest stosowana jako rozpuszczalnik organiczny i półprodukt do syntezy organicznej. Narażenie na ten związek w przemyśle jest słabo udokumentowane. Zarówno po jednorazowym jak i powtarzanym podawaniu DMA, tak u ludzi jak i zwierząt, dochodzi do zmian hematotoksycznych pod postacią methemoglobinemii i objawów sinicy, powiększenia śledziony i pozaszpikowej hematopoezy. Związek ten działa klastogennie, natomiast nie wykazano jego działania rakotwórczego, embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego. Wartość NDS obliczono na podstawie wyników doświadczeń na szczurach, którym DMA podawano dożołądkowo i obserwowano działanie hematotoksyczne (LOAEL = 31,25 mg/kg). Zaproponowano wartość NDS na poziomie 15 mg/m3, a wartość NDSCh (wartość arbitralna) równą 50 mg/m3. Ze względu na łatwe wchłanianie się DMA przez skórę obie wartości dopuszczalne opisano symbolem „Sk”. Jako DSB zaproponowano stężenie MetHb we krwi równe 2%, tj. wartość zalecaną dla substancji methemoglobinotwórczych. .

EN

N,N-Dimethylaniline (DMA) is used as an organic solvent and half-product for organic syn-thesis. Exposure to this compound in industry is poorly documented. As a result of both single and repeated administration of DMA, in humans as well as animals the following hematotoxic effects can be observed: symptoms of cyanosis, spleen enlargement, methemoglobinemia and extra marrow hematopoesis. DMA has clastogenic effect; its carcinogenic, embryotoxic and teratogenic effects, however, have not been confirmed. The MAC value was estimated on the basis of experiments on rats, which were administered DMA intragastrically, and hematotoxic effect has been observed. Based on LOAEL value obtained from this experiment (31.25 mg/m3) and appropriate uncertainty factors, the MAC value was calculated at 12 mg/m3 and MAC-STEL (arbitrary value) of 40 mg/m3 proposed. Due to easy absorption of DMA through the skin, both allowed values are described as ,,Sk”. Moreover methemoglobin concentration of 2% in peripheral blood as biological exposure index was proposed.

13

Kwas propionowy. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Rolecki R.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2002

|

Nr 3 (33)

139--155

PL

Kwas propionowy jest bezbarwną, oleistą cieczą o nieprzyjemnym zapachu. Dobrze rozpuszcza się w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych, jak etanol, eter i chloroform. Na skalę przemysłową otrzymywany jest w procesie syntezy chemicznej z nieorganicznych półproduktów bądź w procesie bakteryjnej fermentacji pulpy drzewnej. Kwas propionowy oraz jego sole sodowe i wapniowe są stosowane przede wszystkim jako środki przeciwpleśniowe, fungicydy, czynniki konserwujące ziarno i drewno. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o przypadkach ostrych i przewlekłych zatruć ludzi w następstwie narażenia na kwas propionowy. Nie ma również wyników badań epidemiologicznych ludzi narażonych na ten kwas. Wyniki badań ostrej toksyczności, otrzymane w badaniach na zwierzętach, wskazują, że kwas propionowy i jego sole sodowe lub wapniowe nie są substancjami toksycznymi bądź szkodliwymi, w świetle kryteriów klasyfikacji przyjętych w państwach Unii Europejskiej. Stężone roztwory wodne kwasu propionowego mogą spowodować uszkodzenia skóry oraz błon śluzowych oczu o znacznym stopniu nasilenia. W warunkach narażenia inhalacyjne¬go na kwas propionowy o dużym stężeniu, około 5000 mg/m , stwierdzono cechy podrażnienia oczu i dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych. Nie wykazano działania uczulającego kwasu propionowego. Wyniki badań działania podprzewlekłego i przewlekłego omawianego kwasu, otrzymane w warunkach narażenia drogą pokarmową, wskazują na słabe działanie toksyczne substancji. W większości badań przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo nie stwierdzono działania genotoksycznego kwasu propionowego. W następstwie przewlekłego podawania kwasu propionowego z paszą stwierdzono zmiany przednowotworowe i nowotworowe zlokalizowane w przedżołądku gryzoni oraz spontaniczną hiperplazję śluzówki przełyku u psów. Po zaprzestaniu podawania paszy z dodatkiem kwasu propionowego stwierdzono ustępowanie zmian hiperplastycznych śluzówki. Wspomniane zmiany wiąże się z działaniem drażniącym kwasu propionowego na śluzówkę przedżołądka, co prowadzi do stymulacji zmian rozrostowych. W badaniach na szczurach i myszach nie stwierdzono cech działania embriotoksycznego i zaburzeń rozwojowych u potomstwa narażonych zwierząt. Wyniki ograniczonych badań toksykokinetycznych wskazują że metabolizm kwasu propionowego przebiega podobnie jak przemiany metaboliczne kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla. Część propionianu może być włączona do różnych składników organizmu bądź poprzez przemiany w cyklu kwasów trójkarboksylowych ulega utlenieniu do dwutlenku węgla i wody. Nie ma danych o następstwach łącznego działania toksycznego kwasu propionowego i innych czynników. Na podstawie zebranych informacji zaproponowano, aby wartość NDS dla kwasu propionowego na stanowiskach pracy ustalić na poziomie 30 mg/m3. Jako wartość NDSCh arbitralnie przyjęto stężenie 45 mg/m3. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości DSB.

EN

In ambient temperature, propionic acid is a colourless oily liquid. Propionic acid and its so-dium and calcium salts are used mainly as antimoulding agents, fungicides, and conservants of grain and wood. There are no reports concerning acute and chronic poisonings due human exposure to propionic acid. Experimental data suggest that propionic acid and its sodium and calcium salts are no toxic or harmful substances. Limited experimental data indicate that propionic acid is characterised by irritative action. Taking into account the value of RD50, established on mice, equal 1161 mg/m3 and assuming that MAC value may be into range 0,01 and 0,1 RD50, the MAC of 30 mg/m3 has been recommended. To avoid irritative reactions in work-place environments where propionic acid is being produced or used, MAC-STEL of 45 mg/mJ has been recommended.

14

Cykloheksanon. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Piotrowski J. K., Orłowski C.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2002

|

Nr 3 (33)

21--36

PL

Cykloheksanon jest bezbarwną, oleistą cieczą o zapachu przypominającym zapach acetonu i pieprzu z miętą. Jest otrzymywany w reakcji utleniania cykloheksanu lub odwodornienia fenolu. Około 95% jego produkcji wykorzystuje się do wytwarzania nylonu. Dane na temat toksyczności u ludzi są fragmentaryczne. Narażenie ostre charakteryzuje się drażniącym działaniem na oczy, nos i gardło. U dwóch osób stwierdzono senność i choroby nerek, jednakże osoby te były narażone także na inne związki. W grupie osób zatrudnionych ponad 5 lat stwierdzono zaburzenia czynności wątroby. W wypadku zwierząt cykloheksanon charakteryzuje się stosunkowo małą toksycznością ostrą (LD50 po podaniu dożołądkowym wynosi ok. 2 g/kg). Stwierdzano wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (narkoza), działanie drażniące na oczy i skórę. Przy wielokrotnym podawaniu stwierdzano wpływ na OUN, wątrobę, nerki oraz działanie drażniące na spojówki. Wyniki uzyskane tylko w jednym badaniu nad działaniem rakotwórczym są niejednoznaczne. IARC zaklasyfikował cykloheksanon do grupy 3. Wykazano działanie mutagenne i genotoksyczne związku. Nie stwierdzono działania teratogennego, obserwowano jednak działanie embriotoksyczne i wpływ na rozrodczość. Cykloheksanon dobrze wchłania się przez skórę, drogi oddechowe i z przewodu pokarmowego. Główny szlak metaboliczny prowadzi do cykloheksanolu, który po sprzęgnięciu z kwasem glukuronowym jest wydalany z moczem. Stwierdzono wysoką korelację między stężeniem cykloheksanonu na stanowisku pracy a stężeniem cvkloheksanolu w moczu. Za podstawę proponowanej wartości NDS dla cykloheksanonu przyjęto skutki odległe, głównie wpływ tego związku na rozrodczość. Po narażaniu drogą inhalacyjną na cykloheksanon w stężeniu 2600 mg/m3, w okresie 9.-16. dnia ciąży stwierdzono zmniejszenie masy ciała zarówno u samic jak i płodów. Uzyskaną z tego doświadczenia wartość 2600 mg/m'’ przyjęto za LOAEL. Wartość NDS cykloheksanonu zaproponowana na podstawie przedstawionego efektu wynosi 40 mg/m , a wartość NDSCh - 80 mg/m3. Proponuje się oznaczyć związek na liście literami „Sk”. Zaproponowano również przyjęcie wartości DSB równej 5,0 mg cykloheksanolu/g kreatyniny w moczu.

EN

Cyclohexanone is a colourless oily liquid with an odour resembling acetone and peppermint. It is obtained through oxidation of cyclohexane or dehydrogenation of phenol. Approximately 95% of its manufacture is used for the production of nylone. Information on the toxicity in humans is fragmentary. Acute exposure is characterized by irritation of the eyes, nose and throat. In two persons drowsiness and renal impairment, were found however these workers were also exposed to other compounds. In a group of workers exposed for over five years hepatic disorders were found. In animals, cyclohexanone is characterized by relatively low acute toxicity (DL50 by intragastric administration is approximately 2 g/kg b.w.). Effects on the CNS were found (narcosis) as well as irritation of the eyes and skin. Following multiple administration effects were found in CNS, liver and kidneys as well as irritation of conjunctiva. A single experiment which aimed at carcinogenicity gave equivocal results. The IARC classi-fied cyclohexanone to group 3. Mutagenic and genotoxic effects were found. No teratogenic effects were detected, however there were embriotoxic effects and influence on the reproduction. Cyclohexanone is well absorbed through the skin, respiratory tract and alimentary tract. The main metabolic pathway leads to cyclohexanol, which is excreted in urine coupled with glucuronic acid. High correlation was found between the concentration of cyclohexanone in the working environment and its concentration in urine. The proposed value of MAC for cyclohexanone is based on the remote toxic effects, mainly the influence on the reproduction. In female rats, exposed by inhalation at 2600 mg/m3, in the period 9.- 16. day of pregnancy, a reduction of body weight was found in female as well as in fetuses. The concentration obtained in this experiment was accepted as LOAEL. The value of MAC based on the above effect amounts to 40 mg/m , and the value of MAC-STEL was set at 80 mg/m3. It is proposed that the compound will be marked with the letter S. Also the value of BEI is proposed (5.0 mg of cyclohexanol per gram of urinary creatinine).

15

Bifenylo-4-amina. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Starek A.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2002

|

Nr 1 (31)

5--23

PL

Bifenylo-4-amina (BA) jest substancją stałą, występującą w postaci wolnej aminy lub soli amoniowych z kwasami nieorganicznymi. Pierwsza postać rozpuszcza się w rozpuszczalnikach organicznych, podczas gdy druga w wodzie. Związek może występować także jako zanieczyszczenie aniliny oraz innych amin aromatycznych i ich pochodnych.BA stosowano jako antyutleniacz w przemyśle gumowym oraz jako półprodukt do syntezy barwników azowych. BA wykazuje słabą toksyczność ostrą i przewlekłą, ma działanie mutagenne po aktywacji metabolicznej oraz indukuje nowotwory, głównie raka pęcherza moczowego, u ludzi i zwierząt. Związek został zaliczony do grupy 1., tj. do czynników rakotwórczych dla ludzi, zgodnie z kryteriami IARC.W celu ustalenia wartości NDS bifenylo-4-aminy zastosowano metodę obliczeniową, opartą na przeliczeniu potencjału rakotwórczego związku obserwowanego u myszy na taki sam potencjał u człowieka. Na podstawie dawki BA wchłoniętej przez mysz i obserwowanego efektu kancerogennego, obliczono ekwiwalentną dawkę dla człowieka, przy założeniu, że ryzyko choroby nowotworowej wynosi lO-3. Następnie wchłoniętą dawkę tego związku przeliczono na jego stężenie w powietrzu środowiska pracy.Zaproponowano przyjęcie wartości NDS na poziomie 0,001 mg/m3 jako średnie stężenie ważone 8-godzinnym dniem pracy.

EN

4-Aminobiphenyl (BA) (CAS Registry No. 92-67-1) is a solid substance. It is used in rubber industry as an antioxidant and in synthesis of azo dye. BA is relatively low toxic but it is highly genotoxic and carcinogenic. The oral LD50 values for this compound in rodents range from 205 to 500 mg/kg b.w. BA and its metabolite IV-hydroxy-4-aminobiphenyl demonstrate the ability to induce gene mutations, usually in bacterial tests. This and other metabolites produce adducts with DNA and RNA of bladder epithelial cells. Carcinogenic potential of BA has been evidenced in some animal species and human beings. The compound induces bladder tumours. The proposed maximum exposure limit MAC (TWA) - 0.001 mg/m3 was calculate on the basis of slope factor (SF = 21 mg/kg/day) and accepted risk at 10m3.

16

2-Butoksyetanol. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Starek A.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2002

|

Nr 4 (34)

25--40

PL

2-Butoksyetanol (BE) jest powszechnie stosowanym rozpuszczalnikiem organicznym, stanowiącym substytut nikolu etylenowego. Narażenie zawodowe na ten związek jest stosunkowo małe i na ogół mieści się w zakresie aężeń 0,5 4- 145 mg/m3. W Polsce ponad 1000 pracowników zatrudnionych w 5 zakładach przemysłu farb :Maerów jest narażonych na BE o zakresie stężeń 0 - 6,9 mg/m3.0stre działanie toksyczne BE u ludzi i zwierząt manifestuje się podrażnieniem błon śluzowych górnych dróg oddechowych i oczu, depresją ośrodkowego układu nerwowego oraz wewnątrznaczyniową hemolizą erytrocytów- W warunkach narażenia podprzewlekłego u gryzoni obserwowano objawy niedokrwistości hemolitycznej. Erytrocyty człowieka są mniej podatne na hemolityczne działanie BE od erytrocytów gryzoni. Ryzyko wystąpienia hemolizy u człowieka w warunkach narażenia powtarzalnego jest małe. BE nie ma właściwości genotoksycznych, teratogennych, embriotoksycznych i fetotoksycznych oraz nie wpływa apostnatalny rozwój potomstwa. Nie ma danych dotyczących rakotwórczego działania tego związku. Podstawą wartości NDS było hemolityczne działanie BE u szczurów w doświadczeniu podprzewlekłym, w którym skutki te obserwowano po narażeniu na BE o stężeniu 385 mg/mJ (LOAEL), a nie obserwowano po narażeniu na związek o stężeniu 125 mg/m3 (NOAEL).

EN

2-Butoxyethanol (BE), is a colouress liquid with ethereal odour. BE is used as a solvent for nitrocellulose, both natural and synthetic resins, latex paints and varnishes, insecticides, as a component of textile lubricants, cutting oils, hydraulic brake fluids, and as a chemical inter-mediate. In Poland over 1000 workers are exposed to BE at level of 0-6.9 mg/m3. BE exerts irritative effect on the eyes and upper respiratoty tract and also causes central nervous system depression and intravascular hemolysis. No carcinogenic, mutagenic, em- briotoxic, fetotoxic and teratogenic effects have been found in the relevant toxicological studies. In subchronic inhalatory experiment hemolytic effect in rats was observed. On the basis of this observation NOAEL and LOAEL values of 125 mg/m3 and 385 mg/m3, respectively were proposed. MAC value of 100 mg/m3 is recommended. STEL value was established on the basis of irritation effect of BE in volunteers and proposed at 200 mg/m3.

17

Węglan wapnia. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Rydzyński K., Kuchowicz E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2001

|

Nr 1 (27)

147--153

PL

Węglan wapnia w naturalnym środowisku występuje w postaci takich minerałów, jak: aragonit, kalcyt oraz waleryt. Krystaliczne formy kalcytu tworzą marmur oraz szpat. Aragonit w temperaturze 825 °C ulega dekompozycji do kalcytu, który w temperaturze 898,6 °C rozkłada się z wytworzeniem tlenku wapnia i ditlenku węgla. Narażenie na węglan wapnia jest związane z wydobywaniem minerałów wapniowych: kalcytu i aragonitu, a także z obróbką wapieni i marmuru. Narażenie może także występować podczas stosowania go do produkcji farb, past do zębów, żywności oraz w rolnictwie podczas stosowania wapna nawozowego. Informacje zawarte w dostępnym piśmiennictwie świadczą o braku narządowego działania toksycznego czystego węglanu wapnia u zwierząt i u ludzi. Narażenie na pyły, pochodzące z minerałów wapiennych, wywołują efekt toksyczny tylko w przypadku jednoczesnego występowania innych składników, a wśród nich przede wszystkim kwarcu. Działanie miejscowe węglanu wapnia wyraża się umiarkowanym działaniem drażniącym na skórę i silnym działaniem drażniącym na oczy. W związku z tym, proponowana wartość normatywu higienicznego oparta jest na opracowaniu, w którym opisano wyniki badań pracowników narażonych na pyły węglanu wapnia, o zawartości innych składników około 3%, w tym krzemionki ok. 1%. Wśród badanych osób nie stwierdzono szkodliwych skutków działania toksycznego pyłów węglanu wapnia w następstwie narażenia przez okres od 12 do 35 lat. Wiadomo jednak, że praca w narażeniu na pyły nietoksyczne, do których należy także węglan wapnia, związana jest z uciążliwością jaką powoduje pył osadzający się na skórze i mogący przedostawać się do oczu. Proponujemy, w związku z powyższymi danymi, przyjęcie wartości NDS węglanu wapnia na poziomie 10 mg/m3 z zaznaczeniem, że zanieczyszczenie krzemionką nie może przekraczać 2%. Taka wartość normatywu powinna zabezpieczyć pracowników przed uciążliwością działania pyłu na skórę i oczy. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh.

EN

Calcium carbonate is an odourless, tastleless powder or crystal. It exists In nature as mineral aragonite, calcite, walerite, limestone (chalk and marble). Calcium carbonate is a moderate skin irritant and severe eye irritant. Because of no adverse helath effects have been reported among workers using CaC03 it is recomended 10 mg/m3as a value of TLV for calcium carbonate containing quartz < 2%.

18

Atrazyna : dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Ludwicki J. K., Struciński P.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2001

|

Nr 3 (29)

49--72

PL

Atrazyna (2-chloro-4-etyloamino-6-izopropyloamino-1,3,5-triazyna) jest her- bicydem, powszechnie stosowanym w zwalczaniu chwastów dwuliściennych i niektórych jednoliściennych w uprawie m.in. kukurydzy, ziemniaków i roślin sadowniczych. Jest także stosowana w leśnictwie (szkółki leśne) i na terenach rolniczo nieużywanych. Nie jest produkowana w Polsce. W dostępnej literaturze nie ma doniesień dotyczących ostrego zatrucia atrazyną u ludzi. Nie ma też danych pozwalających na ustalenie zależności dawka-efekt u osób narażonych zawodowo. Opisywane są nieliczne przypadki wystąpienia reakcji skórnych po kontakcie z atrazyną. W badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych we Włoszech i USA stwierdzono, że narażenie na herbicydy z grupy triazyn (m.in. atrazynę) może wiązać się ze wzrostem ryzyka wystąpienia nowotworu jajników (Włochy) i m.in. chłoniaka nieziarniczego u mężczyzn (USA). Atrazyna jest związkiem wykazującym niewielką toksyczność ostrą w stosunku do różnych gatunków zwierząt, niezależnie od drogi narażenia. I tak, przy narażeniu per os wartość LD50 dla gryzoni waha się od 600 do 4000 mg/kg m.c. Bydło i owce są bardziej wrażliwe na działanie toksyczne herbicydu. W przypadku dermalnego podania atrazyny, wartości LD50 dla szczura wynoszą > 3100 mg/kg m.c., a dla królika − 7500 mg/kg m.c. Podobnie duże są nieliczne w literaturze i specjalistycznych bazach danych wartości LC50 przy narażeniu ostrym drogą inhalacyjną (przez 4 h) i przekraczają one stężenie 5000 mg/m³. W badaniach przewlekłych na szczurach, myszach i psach, których wyniki udostępniono w Internecie, wyznaczono wartości NOAEL wynoszące odpowiednio: 3,5; około 40,0 oraz 4,97 mg/kg m.c./dzień. Ogromna większość danych wskazuje, że atrazyna nie wykazuje działania mutagennego. Jej działanie rakotwórcze w badaniach na zwierzętach stwierdzono tylko po podawaniu bardzo dużych dawek. W 1991 r. IARC zakwalifikowała atrazynę do grupy 2B. Atrazyna wykazuje działanie embriotoksyczne przy jej podawaniu ciężarnym samicom wyłącznie w dawkach toksycznych dla matek. Wyniki uzyskane po narażeniu zwierząt laboratoryjnych nie upoważniają do zaliczenia atrazyny do związków teratogennych ani mających wpływ na rozrodczość. Atrazyna łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego, może być też wchłaniana przez skórę i układ oddechowy. Ulega stosunkowo szybkiemu metabolizmowi i jest wydalana głównie z moczem. W badaniu na osobach narażonych (6 osób) wykazano istnienie zależności między stężeniem atrazyny w powietrzu a sumą stężeń metabolitów wydalanych z moczem. Proponowana wartość NDS na poziomie 5 mg/m³ opiera się na wynikach 2-letnich badań na szczurach, w których wyznaczono wartość NOAEL na poziomie 3,5 mg/kg m.c./dzień (efekt krytyczny − spadek tempa przyrostu masy ciała w stosunku do grupy odniesienia). Rozwiązanie takie jest analogiczne do przyjętego w USA przez ACGIH.

EN

2-chloro-4-ethylamino-6-isopropyloamino-l,3,5-triazine (atrazine) is a selective triazine herbicide widely used on a variety of crops, notably maize, sorghum, sugarcane, potatoes and fruitgrowing plants to control broadleaf and grassy weeds. It is also used in conifer reforestation plantings and as a nonselective herbicide on non-cropped industrial lands. It is not produced in Poland. In available scientific literature there are no records on acute poisonings in humans from the ingestion of atrazine. There are also no data allowing estimation of the dose-effect relationship in occupationally exposed workers. Single reports showed a possibility of contact dermatitis induced by atrazine while others stated no irritant or allergic skin reaction after contact with atrazine. Case-control epidemiological studies performed in Italy and the USA evaluating possible health associations of exposure to agricultural chemicals, including triazine herbicides, showed slightly elevated increased risk of epithelial ovarian cancer and non-Hodgkin's lymphoma in exposed populations. Atrazine is slightly to moderately toxic to animals, independently of route of exposure. The oral LD5o values for rodents are in the range of 600 - 40000 mg/kg b.w. Ruminants (cattle, sheep) seem to be much more sensitive to the toxic action of atrazine. The dermal LD50 in rabbits is 7500 mg/kg and more than 3100 mg/kg in rats. LC50 (4 hours) values derived from inhalation acute studies on animals are greater than 5000 mg/m3. The results of long-term per os toxicity studies on rats, mice, and dogs allowed to establish the following NOAEL values ‘based on different endpoints for mentioned species): 3.5, about 40.0, and 4.97 mg/kg b.w x day respectively. The weight of evidence from numerous studies indicates that atrazine alone or atrazine following microsomal activation in mammals is not mutagenic. In 1991 IARC classified ¿irazine as a substance possibly carcinogenic to humans (Group 2B). Embryotoxic effects ¿iter oral administration of atrazine were observed only in high, maternally toxic doses. Atrazine does not appear to be teratogenic, nor cause adverse reproductive effects. Atrazine is readily absorbed through the gastrointestinal tract and it can also be absorbed zermally and by inhalation. It is rapidly and completely metabolized, primarily by oxidative iealkylation of the amino groups and eliminated mainly with urine. The study performed on 6 cccupationally exposed workers showed that the sum of two main urinary metabolites reflected quantitatively the exposure.

19

4-Winylocykloheksen. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Sitarek K., Lebrecht G.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2001

|

Nr 1 (27)

159--176

PL

4-Winylocykloheksen (VCH) jest bezbarwną cieczą o silnym charakterystycznym zapachu, słabo rozpuszczalną w wodzie, dobrze rozpuszczalną w eterze dietylowym i benzenie, otrzymywaną w procesie katalitycznej dimeryzacji 1,3-butadienu. VCH jest produktem pośrednim w procesie wytwarzania ditlenku winylocykloheksanu stosowanego jako rozpuszczalnik żywic epoksydowych, w produkcji insektycydów, plastyfikatorów, jako śro-dek zmniejszający palność oraz przeciwutleniacz lub utwardzacz w produkcji wyrobów gumowych. W powietrzu środowiska pracy zakładów wytwarzających wyroby gumowe we Włoszech w próbach powietrza pobieranych przez 30 min stężenia VCH wynosiły: 0,03 + 0,21 mg/m3 podczas procesu wulkanizacji w zakładach produkujących podeszwy gumowe do obuwia, 0 + 0,003 mg/m3 podczas wytłaczania opon oraz 0,- 001 mg/m3 podczas wytłaczania osłon do kabli elektrycznych. Brak danych o narażeniu na ten związek w Polsce. VCH wchłania się w drogach oddechowych, przez skórę lub po podaniu do żołądka. Szczytowe stężenie we krwi stwierdzano po 1 + 2 h po podaniu (l4C)VCH do żołądka myszom lub szczurom. Natomiast po 24 h od podania w tkankach tych zwierząt stwierdzano już niewielkie ilości podanego związku. Głównym metabolitem przemian VCH w wątrobie są: 4-winylo-l,2-epoksycyklo-heksan, 4-epoksyetylo-1,2-dihydroksycykloheksan 4-epo-ksyetylo-1,2-dihydrocykloheksan. Skutki narażenia ludzi na działanie VCH to: bóle głowy, zapalenie rogówki, nieżyt błony śluzowej nosa, hypotonia, leukopenia, leukocytoza obojętnochłonna i upośledzenie metabolizmu węglowodanów. Brak danych na temat zatruć przewlekłych ludzi narażonych na VCH. Medialna dawka śmiertelna VCH dla szczurów po podaniu per os wynosi około 2500 mg/kg, inhalacyjne narażenie szczurów przez 4 h na VCH o stężeniu 35440 mg/m3 spowodowało zgon 4/6 szczurów. VCH podawany szczurom per os w oleju kukurydzianym przez 13 tygodni w dawkach dziennych: 50: 100; 200; 400 lub 800 mg/kg powoduje zwyrodnienie szkliste kanalików nerkowych nieznacznego stopnia stan zapalny błony śluzowej żołądka oraz zmniejsze¬nie liczby pęcherzyków pierwotnych i pęcherzyków Graafa w jajnikach samic otrzymujących największą dawkę. Narażenie myszy na VCH przez 13 tygodni 6 h/dzień, 5 dni/tydz. o stężeniach: 4430; 1108 lub 222 mg/m3 powodowało dużą śmiertelność i atrofię jajników u zwierząt w grupie o największym narażeniu oraz śpiączkę i osłabienie reakcji na bodźce u zwierząt w grupie narażonej na VCH o stężeniu 1108 mg/m3. Nie stwierdzono natomiast działania toksycznego VCH u myszy narażanych na związek o stężeniu 222 mg/m3. Skutkami narażenia szczurów na ten związek była śpiączka oraz zwyrodnienie kanalików' nerkowych u samców na związek o stężeniu 6645 mg/m3, natomiast w grupie narażonej na związek o stężeniu 4430 mg/m3 - śpiączka, osłabione reakcje na bodźce dźwiękowe oraz mniejszy przyrost masy ciała i większa względna masa wątroby i nerek. Brak uchwytnych zmian patologicznych u szczurów narażanych na VCH o najmniejszym stężeniu 1108 mg/m3. Na podstawie wyników badań wpływu podprzewlekłego narażenia na VCH zarówno drogą pokarmową, jak i inhalacyjną wykazano, że narządem krytycznym u szczurów są nerki, natomiast u myszy - jajniki. VCH poda¬wany myszom przez 103 tygodnie w oleju kukurydzianym w dawkach dziennych: 0; 200 lub 400 mg/kg powoduje guzy z komórek warstwy ziarnistej jajnika: 0/49; 10/48: 13/47 i nowotwory jajnika o charakterze mieszanym: 0/49; 25/48 i 11/47 oraz gruczolaki podtorebkowe kory nadnerczy u samic myszy odpowiednio: 0/50; 3/49 i 4/48. Natomiast u szczurów otrzymujących ten związek przez 103 tygodnie zgłębnikiem do żołądka w dawkach: 0; 200 lub 400 mg/kg wzrasta częstość raków płaskonabłonkowych skóry (samce) i gruczolaków gruczołu łech- taczkowego (samice). Brodawczaki lub raki płaskonabłonkowe skóry występowały u samców z częstością: 0/50; 1/50 i 4/50, natomiast gruczolaki lub raki płaskonabłonkowe gruczołu łechtaczkowego - 1/50, 5/50 i 0/49. Związek ten nie wykazuje działania embriotoksycznego i teratogennego w badaniach na myszach lub szczurach. Nie wykazano aktywności mutagennej VCH w testach z zastosowaniem frakcji i bez frakcji mikrosomalnej. Eksperci IARC uznają VCH za czynnik kancerogenny dla zwierząt i zaliczają go do grupy 2B czynników przy¬puszczalnie rakotwórczych dla ludzi. Jedynie w USA obowiązuje wyznaczona przez ACGIH wartość NDS, która wynosi 0,1 ppm (0,44 mg/m3). W innych państwach, w' tym również w Polsce, dotychczas nie ustalono normatywu higienicznego tego związku. Zatwierdzona przez Zespół Ekspertów wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 4-winylocykloheksenu w powietrzu środowiska pracy wynosi 10 mg/m’. Nie ma podstaw do ustalania wartości NDSCh.

EN

4-Vinylcyclohexene (VCH) is a colourless liquid soluble in benzene, diethyl ether and sli¬ghtly soluble in water. VCH is prepared commercially by catalytic dimerization of 1,3-butadiene. It has been used as an intermediate for producing flame retardants, flavours and fragrances in the manufacture of polyolefins, as a solvent and in the manufacture of special chemicals such as the diepoxide. The oral LD50 for rat is about 3 ml/kg, the dermal LD50 for the rabbit is 20 ml/kg, the rat inhalation LC50 ca. 27000 mg/m3 and the mouse inhalation LC50 47000 mg/m3. Administration of VCH by gastric intubation produced granulosa-cell and mixed tumours of the ovary and adrenal subcapsular tumours in female mice. In male mice, there was an increase in the incidence of lymphoma and of lung tumours. Following gastric intubation in rats, increased incidence of squamous-cell tumours of the skin in males and of clitoral gland tumours in females were observed. VCH is not mutagenic to Salmonella typhimurium. 4-Vinylcyclohexene is possibly carcinogenic to humans (group 2B). Basing on experimental data the concentration of 222 mg/m3 was accepted as the NOAEL and the MAC value for-4vinylcyclohexene was established at 10 mg/m3. No MAC-STEL value has been determined for this compound.

20

4-Aminofenol – pyły. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

Skowroń J., Puchalska H.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2001

|

Nr 1 (27)

5--25

PL

4-Aminofenol występuje w postaci białych, bezwonnych kryształów. Jest stosowany w przemyśle farmaceutycznym (produkcja fenacetyny), w przemyśle tekstylnym, gumowym oraz jako półprodukt do syntezy barwników azowych i siarkowych. Jest składnikiem preparatów do barwienia włosów, skór i futer oraz wywoływaczy fotograficznych. Na podstawie obserwacji pracowników narażonych na pyły 4-aminofenolu stwierdzono, że związek odznacza się działaniem drażniącym na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz skórę. Opisywano również przypadki alergicznego zapalenia skóry i objawy astmatyczne. Na działanie związku narażona jest znaczna grupa pracowników przemysłu farmaceutycznego, chemicznego, gumowego oraz fryzjerzy i fotograficy. Przewlekłe narażenie 17 pracowników (staż pracy od 6 do 17 lat) na pyły 4-aminofenolu o stężeniu od 1 do 52 mg/m3 było przyczyną żółtego zabarwienia skóry rąk, szyi i twarzy oraz zmian we wskaźnikach hematologicznych. U zwierząt laboratoryjnych ostra i przewlekła toksyczność tego związku manifestuje się działaniem methemo- globinotwórczym i nefrotoksycznym. 4-Aminofenol można sklasyfikować jako substancję toksyczną. 4-Aminofenol wykazuje słabe działanie drażniące na skórę i oczy. Dodatnie wyniki testów płatkowych u ludzi i zwierząt świadczą o działaniu uczulającym związku. Działanie mutagenne i teratogenne związku nie jest jednoznaczne, brak jest danych dotyczących jego działania rakotwórczego. Wykazano działanie embriotoksyczne 4-aminofenolu w testach in vitro na zarodkach szczurzych.

EN

4-Aminophenol is used in the synthesis of pharmaceuticals, as a dye intermediate in oxidative hair colouring products, in the photographic industry and as an additive in oils and lubricants. Occupational exposure to 4-aminophenol is caused by inhalation of the dusts. 4-Aminophenol is an irritant to the eyes, skin and upper respiratory tract. It may cause sensitization by inhalation and skin contact. 4-Aminophenol is harmful if swallowed, inhaled, or absorbed through skin. Absorption of the compound into the body leads to the formation of methemoglobin, which in high enough concentration causes cyanosis. The target organs of its toxicity are blood, kidneys, and the central nervous system. 4-Aminophenol induced renal tubular necrosis in laboratory animals. It is a possible mutagen and teratogen. Overexposure to 4-aminophenol may cause reproductive disorders based on tests with laboratory animals. The MAC value for 4-aminophenol - 5 mg/m3 - was determined by analogy to aniline. 4-Aminophenol is a minor metabolite of aniline that causes renal injury and methemoglobinemia in laboratory animals. No MAC-STEL value has been determined for this compound, but A - allergic - notation is recommended.