Wyniki wyszukiwania - BazTech

1

Kwas benzoesowy. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Soćko Renata, Broda Anna

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2023

|

Nr 3 (117)

19-45

EN

Benzoic acid is used as a food preservative due to its antioxidant properties. In addition, it is used in the chemical and pharmaceutical industries. Benzoic acid is produced and/or imported to the European Economic Area in large quantities (100,000–1,000,000 t/year). In humans, benzoic acid may cause non-immune contact urticaria (erythema and swelling), which is considered an irritant reaction. The experimental LD50/LC50 values obtained in animal studies (regardless of the route of exposure) indicate a low acute toxicity of benzoic acid. In case of inhalation exposure to benzoic acid, the critical effect (apart from irritating effect) is systemic in nature. Animal studies (rats) have shown that benzoic acid at concentrations of 25 mg/m3 and higher caused, among others, changes in the lungs in the form of interstitial inflammation and fibrosis. The NOAEC value for systemic and local effects was set at 12.6 mg/m3. On the basis of observations in humans and animal studies, it cannot be concluded that benzoic acid has mutagenic and genotoxic effects. In single and multi-generation studies in rodents, exposure to benzoic acid showed no effect on reproduction. In the case of benzoic acid, the critical effect (apart from the irritating effect) is the systemic effect, based on which the MAC value of 0.5 mg/m3 was proposed. The short term exposure value was assumed equal to 3 times the MAC value, i.e. 1.5 mg/m3 , with the notation “I” (irritant). Benzoic acid is well absorbed through the skin, therefore it was proposed to designate the compound with the notation “skin” (dermal absorption may be as important as inhalation).

PL

Kwas benzoesowy ze względu na właściwości przeciwutleniające jest stosowany jako środek konserwujący żywność. Ponadto stosuje się go w przemyśle chemicznym i farmaceutycznym. Kwas benzoesowy jest produkowany w Europejskim Obszarze Gospodarczym i/lub importowany do niego w wielkotonażowych ilościach (100 000 ÷ 1 000 000 t/rok). U ludzi kwas benzoesowy może powodować nieimmunologiczną pokrzywkę kontaktową (rumień i obrzęk), którą uważa się za reakcję z podrażnienia. Doświadczalne wartości LD50/LC50 uzyskane w badaniach na zwierzętach (bez względu na drogę narażenia) wskazują na niewielką toksyczność ostrą kwasu benzoesowego. W przypadku narażenia na kwas benzoesowy drogą inhalacyjną skutkiem krytycznym (oprócz działania drażniącego) jest działanie układowe. W badaniach na zwierzętach (szczury) wykazano, że kwas benzoesowy o stężeniach 25 mg/m3 i większych powodował m.in. zmiany w płucach w postaci zapalenia śródmiąższowego i zwłóknienia. Wartość NOAEC dla skutków układowych i miejscowych wyznaczono na poziomie 12,6 mg/m3. Na podstawie obserwacji u ludzi oraz badań na zwierzętach nie można stwierdzić, że kwas benzoesowy wykazuje działanie mutagenne i genotoksyczne. W badaniach jedno- i wielopokoleniowych przeprowadzonych na gryzoniach nie wykazano wpływu narażenia na kwas benzoesowy na rozrodczość. W przypadku kwasu benzoesowego skutkiem krytycznym (oprócz działania drażniącego) jest działanie układowe, w związku z którym zaproponowano wartość NDS równą 0,5 mg/m3. Wartość NDSCh przyjęto równą 3-krotności wartości NDS, tj. 1,5 mg/m3, z notacją „I” (substancja o działaniu drażniącym). Kwas benzoesowy dobrze wchłania się przez skórę, dlatego zaproponowano oznaczenie związku notacją „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową).

2

Eter tert-butylowo-etylowy. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Szymańska J., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2014

|

Nr 2 (80)

73--110

PL

Eter tert-butylowo-etylowy (ETBE, 2-etoksy-2-metylopropan, nr CAS: 637-92-3) jest bezbarwną, palną cieczą o charakterystycznym zapachu, otrzymywaną w reakcji izobutenu z etanolem. ETBE jest stosowany w ilości do 15% jako dodatek poprawiający właściwości utleniające i podwyższający liczbę oktanową benzyn. W Polsce ETBE produkują PKN ORLEN S.A. i Grupa LOTOS, łącznie ponad 170 000 t rocznie. Narażenie pracowników (najczęściej drogą inhalacyjną) występuje w czasie wytwarzania, mieszania ETBE z benzynami oraz jego transportu i dystrybucji. Nie ma danych na temat liczby osób narażonych na ETBE w Polsce oraz wielkości stężeń, na jakie są narażeni. ETBE łatwo wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną. Jego eliminacja z krwi jest procesem 4-fazowym (dwie pierwsze fazy są bardzo szybkie, t1/2 = 2 i 18 min). ETBE jest szybko metabolizowany przez utlenianie przy udziale cytochromów P-450 do: alkoholu tert-butylowego (TBA), 2-metylo-1,2-propandiolu (MPD) i kwasu 2-hydroksymasłowego (HBA, występującego w postaci soli). W drugiej fazie metabolizmu TBA ulega sprzęganiu (głównie z kwasem glukuronowym). ETBE wydala się z powietrzem wydychanym w postaci niezmienionej (około 45 ÷ 50% dawki) lub jako TBA (około 3% dawki). Powstałe metabolity (stanowiące około 40 ÷ 70% dawki) są wydalane z moczem. Istnieje niewiele danych o działaniu ETBE na ludzi. U ochotników narażonych inhalacyjnie na ETBE o stężeniu 106 lub 212 mg/m³(25 lub 50 ppm) przez 2 h notowano podrażnienie błon śluzowych nosa i górnych dróg oddechowych, istotne statystycznie po narażeniu na ETBE o stężeniu 212 mg/m³ oraz niewielkie zmiany w parametrach określających funkcje płuc. Wartości DL50 po dożołądkowym podaniu ETBE szczurom przekraczały 2000 mg/kg mc. Związek wykazywał działanie drażniące na skórę i oczy u królików. Test maksymalizacji wykonany na świnkach morskich wykazał, że ETBE nie działa uczulająco. W doświadczeniach krótkoterminowych na zwierzętach, niezależnie od drogi narażenia (dożołądkową lub inhalacyjną), notowano zależny od wielkości dawki (600 ÷ 1800 mg/kg mc./dzień, przez 14 dni) lub stężenia (2090 ÷ 16 720 mg/m³, przez 4 tygodnie) wzrost względnej masy wątroby i nerek, ale bez zmian histopatologicznych w tych narządach. Do skutków inhalacyjnego podprzewlekłego narażenia szczurów na ETBE o stężeniach 2090 ÷ 20 900 mg/m³, które były zależne od wielkości stężenia związku, zaliczono: zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zwiększenie mas wątroby i nerek. W nerkach samców notowano zmiany histopatologiczne i zaburzenia w funkcjonowaniu nerek spowodowane gromadzeniem się α2-mikroglobuliny w komórkach kanalików proksymalnych. ETBE o stężeniach 7315 ÷ 20900 mg/m³ u szczurów powodował ponadto zwiększenie poziomu azotu mocznikowego (BUN) we krwi. Po 13-tygodniowym narażeniu szczurów na ETBE o stężeniach 2090 ÷ 20900 mg/m³ zanotowano objawy działania neurotoksycznego związku.Na podstawie wyników 2-letnich badań na zwierzętach, którym ETBE podawano z wodą do picia, za wartość LOAEL przyjęto stężenie związku w wodzie wynoszące 625 ppm (625 µg/l), po którym u szczurów stwierdzono uszkodzenie nerek. ETBE nie wykazywał ani działania genotoksycznego, ani rakotwórczego (w ACGIH zaliczono związek do grupy 4A), nie wpływał także na płodność i rozrodczość zwierząt laboratoryjnych oraz nie powodował działania embriotoksycznego i teratogennego. Podstawą do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla ETBE były wyniki badań wykonanych na ochotnikach, u których po narażeniu na ETBE o stężeniu 212 mg/m³(LOAEL) obserwowano: podrażnienie błon śluzowych oczu, nosa i górnych dróg oddechowych oraz niewielkie zaburzenia funkcji płuc. Po uwzględnieniu współczynników niepewności, zaproponowano: przyjęcie stężenia 100 mg/m³ za wartość NDS eteru tert-butylowo-etylowego, a stężenia 200 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, a także oznakowanie związku literą „I”, ze względu na jego działanie drażniące.

EN

Ethyl tertiary-butyl ether (ETBE, 2-ethoxy-2- -methylpropane, CAS: 637-92-3) is a colorless, flammable liquid with a characteristic odor, which is obtained in a reaction of isobutene with ethanol. ETBE is used in an amount up to 15% as an addi-tive, which improves the oxidizing properties and the octane number of gasoline. In Poland, PKN ORLEN SA and LOTOS Group produce ETBE (more than 170000 tonnes per year). Exposure of workers (usually by inhalation) occurs during manufacturing of ETBE, blending gasolines, and its transport and distribution. There are no data on the number of people exposed to ETBE in Poland and the concentrations, to which they are exposed. ETBE is readily absorbed into the body by inhalation. Its elimination from the blood is a four-phase process (the first two phases are very fast, t1/2= 2 and 18 min). ETBE is rapidly metabolized by oxidation involving cytochrome P-450 to ferf-buthyl alcohol (TBA), 2-methyl-l ,2-propanediol (MPD) and 2-hydro- xybutyric acid (HBA). In the second phase of metabolism, TBA is coupled, mainly with glucuronic acid. Unchanged ETBE is excreted in the expired air (about 45 - 50% of the dose) or as TBA (about 3% of the dose). The metabolites (representing approximately 40 to 70% of the dose) in the urine are excreted. There is little data on the effect of ETBE in humans. In volunteers exposed to ETBE by inhalation at the con-centration of 106 or 212 mg/ m3 (25 or 50 ppm), the mucous membrane of the nose and upper respiratory tract were irritated. After exposure to ETBE at the concentration of 212 mg/m3 irritation and slight changes in the parameters defining the functions of the lungs were recorded. After intragastric administration of ETBE to rats, LD50 values 2000 mg/kg of body weight were exceeded. The compound was irritant to the skin and eyes of rabbits. No allergic effect was noted (maximization test on guinea pigs). In short-term experiments on animals, regardless of the route of exposure (inhalation or intragastric), dose-related (600 - 1800 mg/kg/day for 14 days) or concentration (2090 - 16720 mg/ m3 for 4 weeks) increases in the relative weight of the liver and kidneys, but without histopathological changes in these organs were reported. After subchronic inhalation of rats to ETBE at the concentrations 2090 - 20900 mg/m3, reduced body weight gain and an increase in the mass of the liver and kidneys w-ere observed. In the kidneys of males, histopathological changes and disorders in the functioning of the kidneys caused by the accumulation of aj-microglobulin in proximal tubular cells were reported. ETBE at the concentrations 7315 - 20900 mg/m3 caused an increase in urea nitrogen (BUN) in the blood of rats. After 13- -week exposure of rats to ETBE at the concentrations 2090 - 20900 mg/m3, effects of neurotoxicity were noted. On the basis of a two-year study, in which ETBE was administered to animals in drinking water, the LOAEL value (kidney damage in rats) was 625 ppm (625 pg/I of w'ater). No genotoxic nor carcinogenic effects wrere noted. ACGIH classifies ETBE as group 4A. ETBE did not affect the fertility and reproductive in laboratory animals, and did not cause embryotoxicity and teratogenicity. The value of the maximum admissible concentration (MAC) for ETBE was based on the results of tests carried out on volunteers. After exposure to ETBE at the concentration of 212 mg/m3 (LOAEL), the irritation of the mucous membranes of the eyes, nose and upper respiratory tract and a slight dysfunction of the lungs were observed. The Expert Group for Chemicals Agents suggest a MAC-TWA value of 100 mg/m3. Due to the irritant potential of ETBE, a MAC-STEL value of 200 mg/m3 (2 x MAC-TWA) has been proposed. It has been also proposed to label the substance with "I" (irritant).

3

Kwas akrylowy

Szymańska J., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2012

|

Nr 4 (74)

69--97

PL

Kwas akrylowy (kwas 2-propenowy) to tworząca gryzące dymy bezbarwna, palna, lotna ciecz o nieprzyjemnym zapachu. Wykazuje działanie żrące, bardzo łatwo polimeryzuje. Światowa produkcja kwasu akrylowego wynosi około 2,4 mln ton rocznie. Związek ten jest wykorzystywany jako półprodukt w syntezie akrylanów, polimerów poliakrylanowych. Kwas akrylowy może wchłaniać się do organizmu po narażeniu inhalacyjnym, dermalnym i po podaniu drogą dożołądkową. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie informacji o skutkach toksycznego działania kwasu akrylowego na ludzi. W kilku przypadkach u zatrutych pracowników obserwowano oparzenia skóry i silne działanie drażniące związku na układ oddechowy. Narażenie zawodowe ludzi na kwas akrylowy jest możliwe w czasie jego produkcji i wykorzystywania, głównie w przemyśle chemicznym. W polskim przemyśle nie stwierdzono w 2010 r. narażenia pracowników na stężenia kwasu akrylowego przekraczające obowiązujące wartości dopuszczalne, czyli wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równą 20 mg/m3 oraz wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równą 50 mg/m3. Kwas akrylowy jest klasyfikowany jako związek o małej lub umiarkowanej toksyczności ostrej. U szczurów narażanych inhalacyjnie na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m3 przez 13 tygodni nie obserwowano zmian związanych z toksycznym działaniem związku (wartość NOAEL). Wraz ze wzrostem stężenia do 225 mg/m3 u zwierząt stwierdzono niekorzystne skutki działania kwasu na górne drogi oddechowe wynikające z jego drażniącego działania. Działanie genotoksyczne kwasu akrylowego w badaniach w warunkach in vitro obserwowano w komórkach limfatycznych myszy oraz jajnika chomika chińskiego. Doświadczenia przeprowadzone w warunkach in vivo wykazały brak działania genotoksycznego kwasu. W ACGIH zaliczono kwas akrylowy do grupy A4, a w IARC do grupy 3., czyli do związków, które nie są klasyfikowane jako rakotwórcze dla ludzi. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji ani o mechanizmie toksycznego działania kwasu akrylowego, ani o toksycznym działaniu tego związku w połączeniu z innymi substancjami. Podstawą do wyznaczenia wartości NDS były wyniki 13-tygodniowego inhalacyjnego doświadczenia na szczurach, u których nie obserwowano skutków toksycznych po narażeniu na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m3 (wartość NOAEL). Po przyjęciu odpowiednich wartości współczynników niepewności zaproponowano zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości NDS z 20 do 10 mg/m3, a wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) z 50 do 29,5 mg/m3. Zaproponowano również pozostawienie oznakowania związku literami „Sk” – substancja wchłania się przez skórę i „C” – substancja żrąca.

EN

Acrylic acid (2-propenoic acid) is a colorless, flammable, volatile liquid with an unpleasant odor, which forms obnoxious fumes. It has a corrosive effect and is very easy to polymerize. World production of acrylic acid is around 2.4 million tonnes per year. This compound is used as an intermediate in the synthesis of acrylates, acrylic polymer. Acrylic acid can be absorbed by inhalation, and through dermal and intragastric routes. There is no information in the available literature on the toxic effects of acrylic acid to humans. In some cases, there were skin burns and severe irritation to the respiratory system in poisoned employees. Occupational exposure of humans to acrylic acid is possible during its production and use, especially in the chemical industry. In the Polish industry , workers' exposure to acrylic acid concentration in excess of the admissible limit value, or the value of the threshold limit value-time weighted average (TLVTWA) of 20 mg/m3 and the short term exposure limit (STEL) of 50 mg/m3 was not detected in 2010. Acrylic acid is classified as a compound with low or moderate acute toxicity. In rats exposed to acrylic acid by inhalation at a concentration of 75 mg/m3 for 13 weeks, there were no changes related to the toxicity of the compound (NOAEL). With an increase in the concentration of acrylic acid up to 225 mg/m3, it showed adverse effects to the upper airways due to irritant action. Genotoxicity of acrylic acid in vitro studies was observed in mouse lymphoid cells and Chinese hamster ovary. Experiments performed in vivo showed no genotoxic activity of acrylic acid. ACGIH included acrylic acid in the A4 group and IARC in group 3, compounds not classified as carcinogenic to humans. In the literature, no information has been found on the mechanism of toxicity or toxic effects of acrylic acid with other compounds. The results of 13-week inhalation experiments in rats, in which no toxic effects were observed after exposure to acrylic acid at the concentration of 75 mg/m3 (NOAEL) were the basis for determining the value of the TWA. Following the adoption of appropriate uncertainty factors, we proposed reduction in force in Poland of the MAC (TWA) value of 20 to 10 mg/m3, and the short term exposure limit (STEL) of 50 to 29.5 mg/m3. We also proposed to leave (not to change) the marking with the letters "Sc" - the substance is absorbed through the skin and "C" – corrosive

4

Narażenie łączne na promieniowanie nadfioletowe i substancje chemiczne o działaniu drażniącym, uczulającym w tym fotouczulającym

Pośniak M., Szewczyńska M., Wolska A., Głogowski P.

Prace Instytutu Elektrotechniki

|

2010

|

Z. 244

125-138

PL

Celem pracy badawczej była ocena narażenia zawodowego pracowników na łączne oddziaływanie naturalnego promieniowania UV i czynników chemicznych. Reprezentatywną grupą pracowników narażonych na łączne oddziaływanie szkodliwych dla zdrowia czynników była grupa pracowników budownictwa drogowego. Praca tej grupy zawodowej wiąże się z narażeniem na dymy asfaltów, wśród których mogą występować substancje szkodliwie działające na skórę m.in. substancje drażniące i uczulające, w tym fototoksyczne lub fotouczulające, których łączne oddziaływanie z promieniowaniem UV może być przyczyną dermatoz egzogennych.

EN

This study aimed to assess of combined exposure to natural UV radiation and chemical agents in the working environment. The road pavers are the representative group of workers exposed to these dangerous agents. The activity of them are connected with exposure to asphalt fumes containing multicomponet mixture of chemical substances dangerous to human health, among others - irritant and sensitizing, including phototoxic and photosensitizing substances causing with UV radiation exogenous dermatitis.

5

Jod

Szymańska J. A, Bruchajzer E

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2010

|

Nr 3 (65)

61--83

PL

Jod jest szarofioletową substancją stałą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Jego roztwory i pary mają barwę fioletową. Na skalę przemysłową jod otrzymuje się z jodanów zawartych w ługach pokrystalicznych powstających przy otrzymywaniu saletry chilijskiej lub przez działanie chloru na jodki. Jod stosuje się m.in.: w przemyśle spożywczym (jodowanie soli), w fotografii, poligrafii oraz do produkcji barwników, farmaceutyków i środków dezynfekcyjnych. Narażenie przemysłowe na jod może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających jod. Zatrucia ostre jodem u ludzi zdarzają się bardzo rzadko i zwykle są związane ze spożyciem (omyłkowym lub samobójczym) roztworów dezynfekcyjnych zawierających jod. Skutkiem tego są oparzenia i ból w jamie ustnej, gardle, żołądku, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego (oun), spadek ciśnienia krwi oraz zaburzenia funkcji nerek i układu krążenia (zatrzymanie krążenia i zapaść prowadząca do śmierci). Śmiertelna dawka jodu dla człowieka wynosi 2 ÷ 4 g. Bezpośredni kontakt roztworów jodu ze skórą powoduje zależne od wielkości stężenia działania drażniące oraz reakcje alergiczne. Nie stwierdzono skutków działania drażniącego jodu o stężeniu 1 mg/m3 w następstwie inhalacyjnego, przewlekłego narażenia ludzi. Objawy działania drażniącego jodu pojawiają się po narażeniu na jod o stężeniu 1,5 ÷ 2 mg/m3, a stężenia 3 ÷ 10 mg/m3 powodują, że praca staje się niemożliwa. Jod o stężeniu 20 mg/m3 uważa się za niebezpieczny dla zdrowia i życia człowieka. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na stężenia jodu, które przekraczałyby obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 1 mg/m3. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych dla zwierząt laboratoryjnych jod jest poza klasyfikacją toksyczności ostrej (wartość DL50 dla szczurów po dożołądkowym podaniu wynosi 14 000 mg/kg masy ciała). Jednorazowe narażenie inhalacyjne świnek morskich i szczurów na jod o stężeniu 5 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie świnek morskich na jod o stężeniu 8,6 mg/m3 oraz psów na stężenie 10 mg/m3 jodu w niewielkim stopniu wpływało na układ oddechowy. Działanie drażniące i niekorzystny wpływ na pracę płuc zwierząt stwierdzono po narażeniu na jod o stężeniach dochodzących do 73 ÷ 100 mg/m3. Inhalacyjne narażenie szczurów na jod o stężeniu 4,7 mg/m3 przez 3 ÷ 4 miesiące spowodowało zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej, oczu i wyglądu szkliwa zębowego, a narażenie szczurów i świnek morskich na jod o stężeniu 0,5 lub 3,1 mg/m3 (w podwyższonej temperaturze otoczenia) wywoływało przejściowe zaburzenia węchu, niewielkie uszkodzenie nerek, zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zmniejszenie zużycia tlenu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących działaniu odległego jodu elementarnego. Jod wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenia ma narażenie inhalacyjne, natomiast dla populacji generalnej – pobranie jodu z dietą. Po wchłonięciu do organizmu jod nieorganiczny ulega przemianom do połączeń ze związkami organicznymi, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy, w której powstają hormony – tetrajodotyronina (T4) i trijodotyronina (T3). Jod wydala się głównie z moczem. Mechanizm działania toksycznego jodu jest związany z silnie żrącym jego działaniem wywołującym denaturację białek i zniszczenie komórki, natomiast podstawowym objawem toksyczności jodu w małych dawkach i o mniejszym stężeniu jest działanie drażniące na błony śluzowej Z wieloletnich obserwacji wynika, że po narażeniu ludzi na pary jodu o stężeniu poniżej 1 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków ich toksycznego działania. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) jodu obowiązująca w Polsce wynosi 1 mg/m3. Na podstawie danych z piśmiennictwa i po uwzględnieniu różnic międzyosobniczych autorzy dokumentacji proponują jednak zmniejszenie tej wartość do 0,5 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) jodu przyjęcie stężenie 1 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące związku, należy także wprowadzić oznakowanie jodu literą „I”.

EN

Elemental iodine (I2; CAS Register No. 7553-56-2) takes the form of greyish black to purple crystals. Aqueous solutions and vapours are brown or violet. Iodine sublimes to a violet gas with a characteristic, irritating odour. Iodine is used in pharmaceuticals, lithography, photographic materials, and in manufacturing dyes. It is an ingredient in antiseptic preparations. Other uses include disinfectants that may be added to water. Occupational exposure to iodine may occur during the production and application of iodine compounds, and during other industrial activities. This compounds is absorbed into the human body through the respiratory tract, skin (occupational exposure) and alimentary tract (general population, via iodised salt). Ingestion of large quantities of iodine may cause burning of the mouth, throat, and stomach and abdominal pain, nausea, vomiting, and diarrhoea. Sufficient exposure may result in progression of symptoms to fever, shock, delirium, and death. Ingestion of 2-4 g has been fatal for humans. The solid element is intensely irritating to the eyes, skin, and mucous membranes. An allergic skin rash may occur. Many years’ observations have shown that during occupational exposure to iodine vapours at the concentrations of up to 1 mg/m3 (0.1 ppm), there are no observed adverse effects. At the concentrations of 1.5-2 mg/m3 (0.15-0.2 ppm) work is possible, but difficult. Work is impossible at airborne iodine concentrations of 3-10 mg/m3 (0.3-1 ppm). Iodine can be an intense irritant to the eyes, mucous membrane, and skin. It is a pulmonary irritant in animals. Iodine absorbed by the lungs is changed to iodide and eliminated mainly in the urine. Organic iodine (approximately 95% of circulating iodine) exists as thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). Iodine has a direct action on cells by precipitating proteins. The affected cells may be destroyed. In addition to the primary irritant action of iodine, this compound can act as a potent sensitizer. The iodine concentration of 1 mg/m3 (occupational exposure of humans) was accepted as an NOAEL value and applying the correct uncertainly coefficient, the iodine MAC-TWA value was suggested to be 0.5 mg/m3 and, due to the compound irritating activity, a MAC-STEL value to be 1 mg/m3. Notation “I” – irritating substance is recommended.

6

Ditlenek siarki

Starek A.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2009

|

Nr 3 (61)

25--49

PL

Ditlenek siarki (SO2) jest bezbarwnym gazem o silnym drażniącym zapachu. Związek ten po-wstaje podczas spalania paliw kopalnych oraz procesów przemysłowych i jest najczęściej spotykanym zanieczyszczeniem powietrza atmosferycznego. Ditlenek siarki jest stosowany do produkcji kwasu siarkowego, pulpy drzewnej jako środek konserwujący i bielący, a także katalizator i reduktor w procesach chemicznych. Narażenie na ten związek wyrażone jego stężeniem w powietrzu mieści się na ogół w zakresie 2,6 ÷ 26 mg/m3. We-dług danych Głównego Inspektora Sanitarnego w 2007 r. 71 pracowników było narażonych na ditlenek siarki o stężeniach, które przekraczały obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równą 2 mg/m3 (dane niepublikowane). Ditlenek siarki wywiera silne, prowadzące do zmian obturacyjnych i zapalnych, działanie drażniące na układ oddechowy człowieka i zwierząt laboratoryjnych. Wartości medialnych stężeń śmiertelnych u gryzoni mieszczą się, w zależności od czasu narażenia, w zakresie 338 ÷ 7800 mg/m3. Ditlenek siarki działa mutagennie, klastogennie i genotoksycznie, hamuje syntezę DNA, mitozę i wzrost komórek. Nie ma dowodów na rakotwórcze działanie ditlenku siarki. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano szkodliwy wpływ związku na płodność kobiet i masę urodzeniową potomstwa. W badaniach doświadczalnych nie potwierdzono wpływu ditlenku siarki na ontogenetyczny rozwój organizmu. Za podstawę wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) ditlenku siarki przyjęto zmiany spirometryczne u ochotników obserwowane w warunkach jednorazowego narażenia w warunkach kontrolowanych. Na podstawie wartości NOAEL i jednego współczynnika niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 1,3 mg/m3 ditlenku siarki za wartość NDS związku. Ze względu na działanie drażniące ditlenku siarki przyjęto stężenie 2,7 mg/m3 za wartość naj-wyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku.

EN

Sulfur dioxide (SO2) is one of the most common air pollutants, and it has increased in prevalence with the continuing industrialization of society. SO2 pollution is produced by the combustion and processing of sulfur-containing fossil fuels. This compound is a colourless gas with extremely irritating and corrosive effects. Its odour threshold is in the range of 8–13 mg/m3. Exposure to SO2 has been shown to induce bronchoconstriction and tissue damage. SO2 dis-plays mutagenic, klastogenic, and genotoxic effect; it also exerts an inhibitory effect on DNA syntesis, mitosis, and cell growth. There was no evidence of carcinogenic, fetotoxic and teratogenic effects. On the basis of NOAEL value (2.7 mg/m3) for local short-term (10–30 min) effects of SO2 on the airways in volunteers and relevant uncertainty factors, the MAC (TWA) value of 1.3 mg/m3 was calculated. Also, MAC (STEL) value of 2.7 mg/m3 was calculated. Moreover, “I” (irritation agent) notation is recommended.

7

Jodometan

Czerczak S., Grunt H.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2008

|

Nr 2 (56)

129--146

PL

Jodometan jest bezbarwną przezroczystą cieczą o eterycznym, słodkawym, ostrym i gryzącym zapachu , która jest naturalnym produktem metabolizmu wielu morskich organizmów wykorzystywanym głównie jako czynnik metylujący w syntezach organicznych. Jodometan znalazł także zastosowanie w technice mikroskopowej i w analityce jako odczynnik oraz jako katalizator w produkcji tetrametylo- i tetraetyloołowiu, a ponadto jest stosowany jako środek do ochrony roślin. Jodometan wchłania się do organizmu z dróg oddechowych, przez skórę oraz z przewodu pokarmowego. Po narażeniu ludzi drogą inhalacyjną na jodometan obserwowano działanie układowe związku na ośrodkowy układ nerwowy oraz działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, gardła i nosa. Jodometan, podobnie jak bromometan i chlorometan jest związkiem wykazującym opóźnione, ale silne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy. Natomiast bezpośrednie działanie drażniące jodometanu, które jest związane z działaniem alkilującym, jest stosunkowo słabe. Skażenie dużej powierzchni skóry ciekłą substancją może wywołać objawy podobne jak w zatruciu inhalacyjnym. Po zatruciu jodometanem drogą pokarmową mogą wystąpić: mdłości, wymioty, bóle brzucha i takie objawy, jak w zatruciu inhalacyjnym, a poza tym związek może także działać drażniąco na przewód pokarmowy. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych u zwierząt, jodometan zaklasyfikowano jako toksyczny. Efektem krytycznym u zwierząt po narażeniu na jodometan jest działanie depresyjne zwiazku na ośrodkowy układ nerwowy oraz działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, oczy i skórę. Związek o dużych stężeniach może być przyczyną padnięcia zwierząt z powodu niewydolności oddechowej. Działanie kancerogenne jodometanu badano niezależnie na myszach i szczurach. Po podaniu badanego związku drogą dootrzewnową i podskórną stwierdzono występowanie u zwierząt nowotworów płuc i mięsaków podskórnych. Wyniki jednak tych badań nie były znamienne statystycznie, a ponieważ zwierząt z grup eksperymentalnych było mało, dlatego wyniki tych doświadczeń nie są miarodajne. Eksperci Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem zaklasyfikowali jodometan do grupy 3., czyli do czynników nieklasyfikowanych pod względem działania rakotwórczego u ludzi. Do wyliczenia wartości NDS jodometanu przyjęto wyznaczoną w 14-tygodniowych badaniach inhalacyjnych na szczurach wartość NOAEL równą 58 mg/m3. Zaproponowano przyjęcie stężenia 7 mg/m3 jodometanu za wartość NDS, a ze względu na działanie drażniące związku zaproponowano przyjęcie stężenia 20 mg/m3 za wartość NDSCh związku. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników narażonych na jodometan przed jego depresyjnym działaniem na ośrodkowy układ nerwowy oraz działaniem drażniącym na drogi oddechowe, oczy i skórę. Ze względu na działanie drażniące jodometanu zaproponowano oznakowanie go literą „I” informującą, że jest to substancja o działaniu drażniącym oraz literami „Sk” informującymi o tym, że wchłania się przez skórę.

EN

Iodomethane is a clear liquid with a characteristic odor. Iodomethane is readily absorbed by all routs of exposure. After inhalation exposure there were neurological disorders and irritation effects to the eyes, nose and throat. The concentration of iodomethane of 56 mg/m3 was accepted as an NOAEL value. The Expert Group for Chemical Agents has recommended MAC of 7 mg/m3 and because of its irritative effect MAC-STEL of 20 mg/m3. Because percutaneous absorption of iodomethane has caused systemic toxicity in laboratory animals, “Sk” notation is considered appropriate; “I” – irritation notation is also recommended.

8

Heksanu izomery acykliczne nasycone, z wyjątkiem heksanu

Szymańska J., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2008

|

Nr 3 (57)

179--195

PL

Izomery acykliczne heksanu to cztery związki (z wyjątkiem heksanu), którymi są: 2-metylopentan, 3-metylopentan, 2,2-dimetylobutan i 2,3-dimetylobutan. Otrzymuje się je przede wszystkim w procesie frakcjonowanej destylacji ropy naftowej. Izomery heksanu są wykorzystywane jako rozpuszczalniki olejów roślinnych, gum, kauczuku i farb. Używane są także jako składniki wysokooktanowych paliw lotniczych i jako półprodukty do syntez chemicznych. Wchodzą w skład rozpuszczalnika, którym jest „komercyjny heksan”. Narażenie na izomery heksanu występuje w trakcie ich produkcji (w przemyśle rafineryjnym i petrochemicznym), w czasie wykorzystywania w syntezie organicznej (przemysł chemiczny) oraz stosowania jako rozpuszczalniki m.in. klejów (przemysł obuwniczy) i paliwa płynne (składniki lekkich benzyn). W czasie pomiarów wykonanych w 2000 r. w powietrzu środowiska pracy stwierdzono, że na związek o stężeniach większych od wartości normatywnych było w Polsce narażonych 20 osób. Izomery heksanu należą do węglowodorów, które wykazują umiarkowane działanie drażniące. Ich połknięcie powoduje nudności, wymioty, bóle brzucha i biegunki. Po zachłyśnięciu się płynną mieszaniną mogą też wystąpić niekorzystne objawy ze strony układu oddechowego. Kontakt izomerów heksanu ze skórą człowieka może powodować stany zapalne skóry. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o przewlekłych zatruciach ludzi izomerami heksanu. W piśmiennictwie nie znaleziono danych o wartościach medialnych dawek śmiertelnych (DL50) izomerów heksanu dla zwierząt laboratoryjnych. Skutkiem działania ostrego po narażeniu inhalacyjnym było podrażnienie błon śluzowych oczu (łzawienie). W podprzewlekłych i przewlekłych (do 6 miesięcy) eksperymentach inhalacyjnych nie stwierdzono neurotoksycznego działania izomerów heksanu u zwierząt po narażeniu na związek o stężeniach 1760 ÷ 5280 mg/m3. Izomery heksanu nie działają mutagennie – w dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o ich działaniu rakotwórczym, teratogennym, embriotoksycznym i wpływie na rozrodczość. Związki izomerów heksanu są słabo rozpuszczalne w wodzie, a ich retencja w płucach jest niewielka. W organizmie znajdują się głównie w tkance tłuszczowej. Ulegają szybkiemu metabolizmowi (hydroksylacja do alkoholi) i wydalaniu. Po dokładnej analizie bardzo ograniczonych danych literaturowych stwierdzono, że nie ma podstaw do zmiany obowiązującej w Polsce wartości NDS heksanu izomerów acyklicznych ustalonej na poziomie 400 mg/m3 i proponuje się jej pozostawienie. Z uwagi na działanie drażniące obserwowane po narażeniu na izomery heksanu proponuje się przyjęcie także wartość NDSCh. Zaleca się zmniejszenie obowiązującej dotychczas w Polsce wartości NDSCh wynoszącej 3200 mg/m3 do 1200 mg/m3. Proponuje się także wprowadzenie oznakowania związku literą „I” – substancja o działaniu drażniącym.

EN

Acyclic hexane isomers, other than n-hexane include 2-methylpropane, 3-methylpropane, 2,2-dimethylbutane and 2,3-dimethylbutane. Isomers of hexane (hexans) are present in organic solvents for vegetable oils, glues, coatings and paints. They are also compounds of gasoline and are used as intermediates for chemicals. In humans, inhalation exposure to hexane isomers causes eye and mucous membrane irritation. Applied locally they cause dermatitis. Orally administered hexane isomers cause slight nausea, vomiting, stomach pain and diarrhea. The effects of chronic toxicity on human are not known. Little information is available on acute toxicity of hexane isomers in animals. Increased lacrimation is the only overt sign of toxicity. In chronic and subchronic studies of hexane isomers in animals of neurotoxic effects is not observed (in concentration 1760 ÷ 5280 mg/m3). Hexans do not display mutagenic effects. There is no evidence of reproductive toxicity, teratogenicity or carcinogenicity. Hexane isomers have low solubility in water, their respiratory absorption is also low. These compounds are rapidly metabolized (primarily by hydroxylation to alcohols) and eliminated. Experimental data suggest that there is no basis for a verification of the MAC value (400 mg/m3) for hexane isomers. According to the irritant effects of hexane isomers, the MAC-STEL of 1200 mg/m3 is recommended. The “I” (irritation substances) notation has been proposed.

9

1,2-Epoksypropan

Sapota A., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2008

|

Nr 2 (56)

73--106

PL

1,2-Epoksypropan (EP; tlenek propylenu) jest bezbarwną cieczą otrzymywaną najczęściej metodą chlorohydrynową z propylenu i chloru, stosowaną jako produkt pośredni w syntezie glikoli propylenowych i eterów propylenoglikolowych, do wytwarzania poliuretanów i żywic poliestrowych. Związek jest wykorzystywany także w przemyśle farmaceutycznym, spożywczym (fumigant do konserwacji owoców) i kosmetycznym. W 1997 r. światowa produkcja EP wynosiła 4,1 mln t. W Polsce produkowano ponad 25 000 t 1,2-epoksypropanu, a narażonych na jego działanie było około 200 osób. 1,2-Epoksypropan w zatruciu ostrym ludzi wykazuje działanie drażniące na skórę i błony śluzowe oczu, nosa, dróg oddechowych. Po narażeniu na związek o dużych stężeniach obserwowano: sinicę, utratę przytomności, obrzęk płuc oraz objawy działania neurotoksycznego. W bezpośrednim kontakcie ze skórą związek powoduje podrażnienia, a nawet oparzenia. 1,2-Epoksypropan może wywoływać u ludzi objawy alergiczne. W dostępnej literaturze nie ma danych epidemiologicznych dotyczących narażenia zawodowego ludzi na sam EP. 1,2-Epoksypropan jest związkiem o umiarkowanej toksyczności ostrej dla zwierząt. Wartości DL50 uzyskane z różnych eksperymentów wynosiły 380 ÷ 1140 mg/kg, co wskazuje, że związek należy (według klasyfikacji unijnej) do substancji szkodliwych. W zatruciach ostrych zwierząt występują głównie objawy działania drażniącego i depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy. Po 28-miesięcznym narażeniu szczurów na 1,2-epoksypropan o stężeniu 72 mg/m3 zaobserwowano zmiany zwyrodnieniowe i rozrostowe błony śluzowej nosa. Narażenie szczurów na EP o stężeniu 240 mg/m3 przez 2 lata powodowało zmiany zapalne błony śluzowej górnych dróg oddechowych. Zwiększenie stężenia EP do 482 mg/m3 powodowało wystąpienie nieżytów nosa. Opisane objawy nasilały się po 24 ÷ 28-miesięcznym narażeniu szczurów na EP o stężeniu 723 mg/m3. Największe stężenia 1,2-epoksypropanu, na jakie narażano myszy przez 2 lata wynosiły 964 mg/m3. U badanych zwierząt obserwowano znaczny spadek masy ciała, zwiększenie odsetka zwierząt z objawami nieżytu nosa oraz znaczny wzrost przypadków metaplazji płaskonabłonkowej i ropnego zapalenia śluzówki nosa. 1,2-Epoksypropan działa mutagennie i genotoksycznie (zwiększa liczbę przypadków aberracji chromosomowych i wymiany chromatyd siostrzanych). Pod wpływem inhalacyjnego narażenia na 1,2-epoksypropan wzrasta ryzyko powstania nowotworów u zwierząt laboratoryjnych (głównie jamy nosowej, ale także nadnerczy i gruczołu sutkowego u samic). 1,2-Epoksypropan nie wpływa znacząco na rozrodczość samców i samic. Toksyczne działanie 1,2-epoksypropanu na płód (zniekształcenie żeber) uwidaczniało się po narażeniu ciężarnych szczurów na związek o bardzo dużych stężeniach (1200 mg/m3). 1,2-Epoksypropan bardzo szybko wchłania się przez płuca i równie szybko ulega dystrybucji i metabolizmowi. Tworzy wiązania kowalencyjne z DNA (głównie z guaniną). Biotransformacja EP przebiega dwiema drogami: przy udziale wątrobowej transferazy S-glutationowej do kwasu mer kapturowego i/lub przez 1,2-propandiol do kwasu mlekowego i pirogronowego. Wydalanie metabolitów (96% wchłoniętej dawki) zachodzi głównie z moczem. Mechanizm działania toksycznego jest związany z tworzeniem wiązań kowalencyjnych z DNA (głównie jamy nosowej), co może powodować zmiany zwyrodnieniowe i rozrost błony śluzowej nosa prowadzące do mutacji i powstawania nowotworów. Dane o działaniu łącznym 1,2-epoksypropanu z innymi związkami są mało precyzyjne. Odnoszą się do narażenia ludzi w przemyśle chemicznym, w którym występowało narażenie na znaczną liczbę związków, również kancerogennych. Stwierdzono wtedy zwiększone ryzyko zgonów spowodowanych nowotworami różnego typu. Wartości normatywów higienicznych (NDS) w poszczególnych państwach różnią się między sobą nawet 50-krotnie. Większość państw europejskich przyjęła za wartość NDS 1,2-epoksypropanu stężenie 12 mg/m3 (5 ppm) lub 50 mg/m3 (20 ppm). Podstawą proponowanej wartości NDS są obserwacje pochodzące z przewlekłych eksperymentów (28-miesięcznych). Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności wyliczono wartość NDS równą 9 mg/m3, którą autorzy dokumentacji proponują przyjąć w Polsce.

EN

1,2-Epoxypropane (EP), propylene oxide, is a colorless liquid, most frequently obtained from propylene and chlorine by means of the chlorohydrin method. It is used as an indirect product in the synthesis of propylene glycols and propylene glycol ethers to produce polyurethanes and polyester resins. This compound also finds its application in the pharmaceutical, food (fruit conservation fumigant) and cosmetic industries. In 1997, its world production accounted for 4.1 million tones, whereas in Poland, it was over 25 000 tones and about 200 persons were exposed to its effects. Irritation of the skin, eyes, nose or airways is the most common manifestation of the acute toxic effect of 1,2-epoxypropane in humans. In exposures to high EP concentrations, symptoms, such as cyanosis, loss of consciousness, pulmonary edema and signs of neurotoxic effects have been observed. Severe irritation or even burn has been found after a direct EP contact with the skin. It may also induce allergy in humans. In the available literature, there are no epidemiological data on occupational exposure to EP alone. 1,2-Epoxypropane is a compound that exerts moderate acute toxic effects in animals. The value of DL50 obtained in various experiments amounts to 380 ÷ 1140 mg/kg, which indicates that the compound has been categorized (according to EU classification) in the group of harmful substances. Irritation and depressive influence on the central nervous system are the major manifestations observed in acute animal EP toxicity. Following a 28-month exposure of rats to 1,2-epoxypropane at a concentration of 72 mg/m3, degenerative and proliferative changes in the nose mucous membrane have been observed. Exposure of rats to EP at a concentration of 240 mg/m3 for two years caused inflammation of mucous membrane in upper airways. EP exposure increased to 482 mg/m3 induced rhinitis. The aforesaid symptoms intensified after a 24 ÷ 28-month exposure of rats to EP at a concentration of 723 mg/m3. The highest EP concentrations, the mice were exposed to for two years, accounted to 964 mg/m3. In the experimental animals, a significant body weight 106 loss, an increased rate of animals with rhinitis and a significant increase in the number of cases with metaplasia to squamous epithelium and purulent inflammation of nose mucous, have been observed. The mutagenic and genotoxic (increased rates of chromosome aberration and sister chromatid exchange) effects of EP have already been evidenced. Inhalation exposure to 1,2-epoxypropane increases cancer risk in laboratory animals (mostly cancer of nasal cavity but also of adrenal gland and mammary gland in females). No significant effect of EP on the animal reproduction (both genders) has been found. EP toxic effect on the fetus (deformity of ribs) was visible after exposure of pregnant rats to very high (1200 mg/m3) concentrations of the compound. Absorption of 1,2-epoxypropane by lungs as well as its distribution and metabolism are very fast processes. EP is covalently bound to DNA (mostly with guanine). There are two routes of EP biotransformation, mediated by the liver S-glutathione transferase to mercapturic acid and/or by 1,2-propandiol to lactic and pyruvic acids. EP metabolites are mainly excreted (96% of an absorbed dose) with urine. The mechanism by which EP exerts its toxic effect is associated with the promotion of covalent binding to DNA (mostly nasal cavity), which may induce degenerative changes and mucous membrane proliferation, leading finally to the mutation and cancer development. Data on EP combined action with other compounds are not accurate and they mostly apply to human exposures in the chemical industry, where exposure to a large number of compounds, including those of carcinogenic properties, has been recorded. In such cases, an enhanced risk of deaths from cancers at different sites has been found. Even a fifty fold difference in the values of maximum admissible concentrations (MAC) for 1,2-epoxypropane can be found between different countries. The majority of European countries adopted for EP the concentration of 12 mg/m3 (5 ppm) or 50 mg/m3 (20 ppm) as its MAC (TWA) value. Observations made during long-term (28 months) experiments have provided the basis for the MAC value calculation. After using relevant uncertainty coefficients, the MAC value of 9 mg/m3 has been calculated and proposed to be approved in Poland.

10

Eter diizopropylowy

Szymańska J. A, Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2007

|

Nr 1 (51)

39--55

PL

Eter diizopropylowy jest cieczą o lekko ostrym zapachu. Otrzymuje się go w wyniku reakcji kwasu siarkowego z alkoholem izopropylowym. Stosowany jest jako rozpuszczalnik tłuszczów, olejów, wosków, żywic, gum, etylocelulozy, farb, lakierów oraz jako dodatek do paliw. Narażenie na eter diizopropylowy występuje w przemyśle chemicznym (tworzyw sztucznych, gumowym), kosmetycznym, farmaceutycznym. Eter diizopropylowy jest związkiem o bardzo małej toksyczności ostrej: DL50 dla zwierząt laboratoryjnych (po podaniu dożołądkowym) wynosi 4600÷11600 mg/kg, zaś CL50 – 121 000÷162 000 mg/m3. Śmierć zwierząt – poprzedzona typowymi objawami znieczulenia ogólnego – spowodowana była porażeniem układu oddechowego. Jednorazowe, krótkotrwałe narażenie inhalacyjne ludzi na eter diizopropylowy o stężeniach 1250÷2100 mg/m3 nie powodowało niekorzystnych zmian, zaś narażenie na stężenie 3350 mg/m3 wywołało działanie drażniące na błony śluzowe oczu, nosa i gardła. Po wielokrotnym (20-dniowym) narażeniu inhalacyjnym świnek morskich, królików i małp na eter di izopropylowy o stężeniach 4400÷13 000 mg/m3 nie obserwowano objawów działania toksycznego związku. Zwiększenie stężenia do 41700 mg/m3 (z jednoczesnym skróceniem czasu narażenia do 1 h/dzień) powodowało u małpy zmiany w obrazie krwi, podniecenie, a następnie objawy działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Stężenie 41 700 mg/m3 dla małpy przyjęto za wartość LOAEL, zaś dla królików i świnki morskiej – za wartość NOAEL. Po wielokrotnym (10-dniowym) narażeniu królików na eter diizopropylowy o stężeniu 12 5000 mg/m3 zanotowano krótkotrwałe znieczulenie, sinicę, spadek masy ciała i zmiany w obrazie krwi. Te same warunki narażenia u małpy powodowały po 20-30 minutach znieczulenie ogólne, powolny i nieregularny oddech oraz zmiany w obrazie krwi. Podprzewlekłe (90-dniowe), inhalacyjne narażenie szczurów na eter diizopropylowy o stężeniu 2100 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie zwierząt na substancję o stężeniu 14 900 mg/m3 wywołało tylko wzrost masy wątroby i nerek u samców, zaś po zwiększeniu stężenia do 32 600 mg/m3 podobne efekty zanotowano u samic. Eter diizopropylowy nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego i rakotwórczego. Nie działał także embriotoksycznie, teratogennie i nie wpływał na rozrodczość. Eter diizopropylowy jest bardzo szybko wchłaniany przez płuca lub przewód pokarmowy (po połknięciu) do krwi. Większość eteru diizopropylowego jest wydalana w postaci niezmienionej przez płuca z powietrzem wydychanym. Mechanizm toksycznego działania eteru diizopropylowego może być podobny do działania eteru dietylowego i może być związany z depresyjnym wpływem na OUN, co w krańcowych przypadkach prowadzi do śmierci spowodowanej zahamowaniem czynności ośrodka oddechowego w mózgu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat działania łącznego eteru diizopropylowego z innymi związkami. Po analizie danych literaturowych, a także z uwagi na ograniczone dane na temat toksycznego działania eteru diizopropylowego na ludzi oraz brak doniesień o niekorzystnych skutkach związanych z przekroczeniem obowiązujących w Polsce normatywów higienicznych (a właściwie niewystępowanie takich przekroczeń), proponujemy pozostać przy obowiązującej wartości NDS, która wynosi 1000 mg/m3. Istniejące dane nie dają podstaw do określenia wartości NDSCh i DSB eteru diizopropylowego.

EN

Diisopropyl ether (CAS No 108-20-3) is a liquid with a characteristic odour. This substance is used as a solvent for oils, fats, waxes, resins, dyes and paints. It is used to produce varnishes, inks, in synthesis of fuels, cosmetics and pharmaceuticals. In animals diisopropyl ether is characterized by low acute toxicity: oral LD50 values in rats ranged from 4600 to 11600 mg/kg, and LC50 from 121000 to 162000 mg/m3. Death was due to respiratory failure caused by depressant action. Acute exposure of human to diisopropyl ether at a concentration of 3350 mg/m3 reported irritation of the eyes and nose. After repeated 20-day exposure of animals to diisopropyl ether at concentrations between 4000 and 13000 mg/m3 there were no toxic effects. Monkeys exposed repeatedly (20 days, 1 h daily) at a vapor concentration of 41700 mg/m3 exhibited intoxication and depression of the central nervous system. This concentration is LOAEL for monkeys and NOAEL for rabbits and guinea pigs. 90-day exposure of rats to diisopropyl ether at a concentration of 14900 mg/m3 caused an increase in liver and kidney weight in males. These effects in females were noted at a concentration of 32600 mg/m3. Diisopropyl ether did not display mutagenic, clastogenic and cancerogenic effects. There was no evidence of fetotoxic anf teratogenic effects. Diisopropyl ether is rapidly absorbed by the blood from the lungs or the gastrointestinal tract. A major portion of a dose is eliminated through the lungs. Experimental data suggest that there is no basis for the verification of the MAC value (1000 mg/m3) for diisopropyl ether. No STEL and BEI values have been proposed.

11

Chlorek chloroacetylu. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Grunt H.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 1 (47)

79--96

PL

Chlorek chloroacetylu jest bezbarwną lub żółtawą cieczą o ostrym, gryzącym zapachu. Próg zapachowy dla chlorku chloroacetylu oznaczono na poziomie 0,65 mg/m3 (0,140 ppm). Chlorek chloroacetylu jest wykorzystywany głównie jako półprodukt do produkcji chloroacetofenonu, a także w przemyśle farmaceutycznym. Stosuje się go w produkcji diazepamu i adrenaliny, jest stosowany jako lakrymator, a ponadto jest wykorzystywany również do produkcji herbicydów chloroacetamidowych, m.in. alachloru. Do organizmu chlorek chloroacetylu jest wchłaniany drogą oddechową, przez skórę oraz z przewodu pokarmowego. Związek ma działanie drażniące na drogi oddechowe, oczy i skórę. Pary chlorku chloroacetylu o dużych stężeniach wywołują u ludzi niezwykle silne podrażnienie błon śluzowych oczu (akrymator) oraz układu oddechowego. Skutki ostrego narażenia ludzi na chlorek chloroacetylu obejmują m.in.: rumień, oparzenie chemiczne skóry i silne podrażnienie oczu (z łzawieniem i bolesnym pieczeniem), a także zaburzenia żołądkowo-jelitowe oraz takie skutki ze strony układu oddechowego, jak: duszność, sinica i kaszel. Głównym skutkiem przewlekłego inhalacyjnego narażenia zawodowego na chlorek chloroacetylu jest podrażnienie błon śluzowych dróg oddechowych, oczu oraz skóry. Przedłużony kontakt dermalny z chlorkiem chloroacetylu może wywołać objawy podobne jak w zatruciu inhalacyjnym, a ponadto może doprowadzić do uszkodzenia tkanki skórnej, co mogłoby świadczyć o żrącym działaniu tego związku. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych u zwierząt chlorek chloroacetylu zaklasyfikowano jako szkodliwy po podaniu drogą pokarmową (wartość LD50 dla szczura wynosi 208 mg/kg, a dla myszy 220 mg/kg). Po narażeniu drogą inhalacyjną związek ten jest słabo toksyczny (wartość LC 50 dla szczura wynosi 4620 mg/m3/4 h, a wartość LC50 dla myszy 6006 mg/m3/2 h). Po aplikacji na skórę związek ten jest szkodliwy (wartość LD50 dla królika wynosi 662 mg/kg). Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej wykazano, że chlorek chloroacetylu wykazywał silne działanie drażniące na oczy, skórę i błony śluzowe górnych dróg oddechowych zwierząt. W badaniach histopatologicznych u zwierząt, na których badano toksyczność ostrą, stwierdzono przekrwienie płuc. Ze względu na swoje właściwości żrące związek ten ma zwiększone możliwości absorpcji wewnątrzukładowej. Po przewlekłym narażeniu zwierząt na chlorek chloroacetylu stopień nasilenia skutków działania drażniącego na oczy i układ oddechowy był uzależniony od wielkości stężenia: po narażeniu na związek o mniejszych stężeniach objawy działania drażniącego były słabo widoczne (przejściowe podrażnienie nosa, czasowa duszność i łzawienie oczu), natomiast po narażeniu na związek o większych stężeniach dochodziło do niewydolności oddechowej i zapaści. Badaniem mikroskopowym stwierdzono śródmiąższowe zapalenie płuc oraz zmiany krwotoczne w płucach, natomiast w nabłonku oddechowym błony śluzowej nosa wystąpiły zmiany zapalne, hypertrofia, hyperplazja i sporadycznie metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego. W dostępnym piśmiennictwie nie ma wystarczających danych na temat działania rakotwórczego chlorku chloroacetylu u ludzi i u zwierząt. Podczas ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chlorku chloroacetylu wzięto pod uwagę wyniki inhalacyjnego badania podprzewlekłego przeprowadzonego na szczurach szczepu Fisher-344, myszach szczepu CD-1 i syryjskich chomikach złocistych. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS przyjęto wartość LOAEL, tj. najmniejsze stężenie związku powodujące podrażnienie oczu i górnych dróg oddechowych. Wartość ta wynosiła 2,31 mg/m3. Wyliczona wartość NDS wynosiła 0,2 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące chlorku chloroacetylu proponuje się przyjąć wartość NDSCh na poziomie 0,6 mg/m3. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych chlorku chloroacetylu powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym na oczy, drogi oddechowe i skórę. Ze względu na wchłanianie chlorku chloroacetylu przez skórę, proponujemy oznakowanie substancji w wykazie NDS symbolem “Sk” – substancja wchłania się przez skórę, natomiast ze względu na jej działanie drażniące symbolem “I” – substancja drażniąca. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) chlorku chloroacetylu.

EN

Chloroacetyl chloride is a colorless or yellowish liquid with a pungent odor. This substance has been used as an intermediate in the production of chloroacetophenone, as a lacrimator, in pharmaceutics, in the manufacture of diazepam, adrenaline and chloracetamid herbicides. Chloroacetyl chloride is harmful by oral route of administration (LD50 for rats is 208 mg/kg, for mice 220 mg/kg ) and low toxic by inhalation route (LC50 for rats is 4620 mg/m3/4h, LC50 for mice is 6006 mg/m3/2h). The cutaneous LD50 for rabbits is 662 mg/kg. The acute toxicity test proves an intense irritant effect of chloroacetyl chloride on the eyes, skin and mucous membranes of the upper respiratory tract of animals. Prolonged exposure causes respiratory failure and collapse. Exposure at a high concentration of vapor phases in human results in erythema, chemical burns, lacrimation, painful burning sensation of the eyes, dyspnea, cyanosis, cough, stomach and intestinal disorders. Prolonged contact with the skin may cause similar effects and also skin damage, which may indicate a caustic effect. Prolonged inhalation causes irritation of the eyes, skin and the upper respiratory tract. Based on the LOAEL value obtained from experiments on rats and mice (2.31 mg/m3) a MAC-TWA value of 0.2 mg/m3 was established as the ceiling value for chloroacetyl chloride. Because of the irritant effect of this compound, a MAC-STEL value of 0.6 mg/m3 was suggested. These values should prevent irritation of the eyes, skin and the respiratory tract. Because chloroacetyl chloride has been shown to penetrate the skin, an additional determination with the letters “Sk” has been suggested. Moreover irritant “I” notation has been recommended.

12

Bromometan

Sapota A., Kilanowicz A

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 2 (48)

51--80

PL

Bromometan (BM) jest bezbarwnym gazem (lub cieczą w temperaturze poniżej 3,56 oC) o charakterystycznym, podobnym do chloroformu zapachu. Związek ten, ze względu na swoje biocydowe właściwości, znalazł wszechstronne zastosowanie w rolnictwie jako pestycyd (insektycyd, fungicyd i herbicyd), fumigant przy kwarantannie towarów (odymianiu), a także jako półprodukt wielu syntez chemicznych (czynnik metylujący). Bromometan wchłania się dobrze przez drogi oddechowe, skórę oraz z przewodu pokarmowego. Związek ten (w postaci gazu i cieczy) wykazuje silne działanie drażniące na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz na skórę. W działaniu miejscowym na skórę, ze względu na łatwość penetracji przez ubranie (przechodzi także przez rękawice gumowe) może powodować oparzenia II° lub odmrożenia. Obraz zatrucia ostrego bromom etanem u ludzi cechują trzy podstawowe objawy: obrzęk płuc, niewydolność krążenia oraz zaburzenia neurologiczne. Śmiertelne zatrucia ludzi dotyczą narażenia na związek o dużym stężeniu (33 000 ÷ 233 400 mg/m3). W badaniach ostrej toksyczności inhalacyjnej bromometanu u wszystkich badanych gatunków zwierząt obserwowano: obrzęk płuc połączony z niewydolnością oddechową, zmiany patologiczne w narządach (płucach, wątrobie i nerkach) oraz objawy neurologiczne (zaburzenia koordynacji ruchowej, drgawki i paraliż). Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących działania uczulającego bromometanu. Na podstawie wyników badań toksyczności podprzewlekłej i przewlekłej u szczurów i myszy narażanych drogą inhalacyjną wykazano, że bromometan działa narządowo przede wszystkim na: mózg, nerki, nabłonek węchowy, serce, nadnercza, płuca, wątrobę i gonady (jądra), a także powoduje zaburzenia neurobehawioralne. Związek działa mutagennie i genotoksycznie zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro. Na podstawie wyników badań dotyczących wpływu bromometanu na rozrodczość, embriotoksyczność i teratogenność wynika, że bromom etan wykazuje u myszy i szczurów działanie hamujące procesy spermatogenezy, powoduje resorpcję płodów u szczurów oraz występowanie wad wrodzonych u królików (brak pęcherza moczowego i płata ogoniastego płuca). Bromometan nie jest klasyfikowany przez IARC jako kancerogen u ludzi. Za podstawę obliczenia wartości NDS bromometanu przyjęto wyniki badań epidemiologicznych (ankiety) przeprowadzonych w Japonii. Z analizy przeprowadzonych ankiet wynika, że u pracowników narażonych przewlekle na bromometan wystąpiły następujące objawy działania drażniącego: swędzenie skóry; pęcherze, obrzmienie i zaczerwienienie dłoni, wysuszenie i zrogowacenie skóry oraz wyciek z nosa. Ponadto wystąpiły następujące objawy ze strony układu nerwowego: otępienie, oszołomienie, zmęczenie, odrętwienie, zaburzenia czucia oraz osłabienie mięśni kończyn. Stężenie 21,39 mg/m3 bromometanu przyjęto za wartość LOAEL i przy zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano wartość NDS bromometanu równą 5 mg/m3 oraz, ze względu na działanie drażniące związku – wartość NDSCh równą 15 mg/m3.

EN

Bromomethane (BM) is a colourless gas (or liquid in the temperature below 3.56 0C of a characteristic smell similar to that of chloroform. This compound, owing to its biocide properties, has found wide application in agriculture as a pesticide (insecticide, fungicide, herbicide), fumigant during the quarantine of goods (fumigation) and also as a semifinished product of numerous chemical syntheses (a methylating agent). Bromomethane is well absorbed by airways, skin and the digestive tract. This compound (in the form of gas and liquid) demonstrates a strong irritating effect on eyes, airway mucosa and on skin. In local effect on skin due to easy penetration through clothes (it even penetrates through rubber gloves) it may cause second-degree burns or frostbite. The picture of active intoxication with bromomethane in humans is characterized by three basic symptoms: pulmonary oedema, circulatory failure and neurological disorders. Lethal intoxication of humans is mainly associated with exposure to high concentrations of the compound (33,000 - 233,400 mg/m3). Investigating acute inhalatory toxicity of bromomethane demonstrated in all tested animal species pulmonary oedema connected with respiratory failure, pathological changes in organs (lungs, the liver and kidneys) and neurological symptoms (movement coordination dysfunction, seizures and paralysis). In available literature there are no data on bromomethane allergic activity. On the basis of the obtained results on subchronic and chronic toxicity in rats and mice exposed through inhalation, bromomethane was demonstrated to affect primarily the following organs: the brain, kidneys, olfactory epithelium, heart, adrenal glands, lungs, liver and gonads (testicles) and to cause neurobehavioural disturbances. The compound has a mutagenic and genotoxic activity both in vitro and in vivo. On the basis of the results concerning the effect of bromomethane on reproduction, embryotoxicity and tetratogenicity, bromomethane demonstrates in rats and in mice activity inhibiting spermatogenesis, it causes resorption of rat fetuses and occurrence of congenital defects in rabbits (acystia and lack of lung caudate lobe). Bromomethane is not classified by IARC as a human cancerogen. The results of epidemiological studies (questionnaires) carried out in Japan were accepted as a basis for calculating a MAC value for bromomethane. It results from an analysis of the questionnaires that in workers chronically exposed to bromomethane the following symptoms of irritating effect were observed: skin itching, blisters, swelling and reddening of hands, drying and keratonization of skin and rhinorrhoea. Furthermore, the following symptoms from the nervous system occurred: dementia, stupor, fatigue, numbness, dysaesthesia and muscular weakness of limbs. The bromomethane concentration of 21.39 mg/cm3 was accepted as an LOAEL value and applying proper uncertainty coefficients, bromomethane TWA value was suggested to be 5 mg/m3 and, due to the compound irritating activity, a STEL value to be 15 mg/m3.

13

Brom

Szymańska J.A., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 2 (48)

31--49

PL

Brom jest brązowoczerwoną, dymiącą cieczą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Na skalę przemysłową otrzymuje się go przez działanie silnych utleniaczy na bromki. Brom stosuje się m.in. do: syntezy barwników, środków wybielających, związków zmniejszających palność, produkcji farb, atramentów, związków stosowanych w fotografice, substancji do produkcji gazów bojowych i farmaceutyków. Narażenie przemysłowe na pary bromu może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających brom m.in. w rolnictwie, podczas dezynfekcji oraz w przemyśle chemicznym. Zatrucia ostre ludzi bromem zdarzały się tylko w czasie awarii lub wypadków podczas pracy. Narażenie na działanie bromu o stężeniu 6500 mg/m3 powoduje gwałtowną śmierć ludzi. Najwięcej danych o skutkach przewlekłego narażenia na pary bromu pochodzą z obserwacji poczynionych u ludzi narażonych inhalacyjnie w środowisku pracy. W czasie przemysłowego narażenia na pary bromu o stężeniu 0,5 mg/m3 nie obserwowano żadnego skutku działania bromu na organizm człowieka. Przyjmuje się, że maksymalne stężenia, na jakie mogą być narażeni ludzie w środowisku pracy wynoszą 0,65 ÷ 1 mg/m3 (0,1 ÷ 0,15 ppm). Brom o stężeniu 1 mg/m3 w powietrzu może powodować nieznaczne podrażnienie oczu (łzawienie). Praca w narażeniu na brom o większym stężeniu może objawy działania drażniącego nasilać i prowadzić do ciężkich napadów duszności. Badania epidemiologiczne zatruć bromem pochodzą z obserwacji poczynionych po jednorazowym narażeniu około 25 000 ludzi, które było wynikiem awarii w zakładzie chemicznym w Genewie. Skutki działania toksycznego bromu stwierdzono jednak tylko u 91 osób. Objawy te obserwowano po narażeniu na brom o stężeniu 1,3 ÷ 3,25 mg/m3 w powietrzu. Dane eksperymentalne na temat toksyczności par bromu są ograniczone i pochodzą zwykle sprzed ponad 100 lat. Wartość CL50 dla myszy i szczurów wynosi 1100 ÷ 4875 mg/m3 w zależności od czasu narażenia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych o odległych skutkach działania par bromu. Brom wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenie ma narażenie inhalacyjne, zaś dla populacji generalnej – pobranie związku z dietą. T1/2 dla bromu w surowicy wynosi 12 ÷ 14 dni. Brom gromadzi się w tkankach w postaci bromków i jest z nich wydalany wolno. Mechanizm działania toksycznego par bromu jest związany z jego przemianą w bromowodór lub wypieraniem innych halogenów z połączeń w związkach endogennych. Z wieloletnich obserwacji wynika, że podczas narażenia ludzi na brom o stężeniu poniżej 0,7 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków jego działania toksycznego. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) obowiązująca w Polsce od 1998 r. również wynosi 0,7 mg/m3 (0,1 ppm). Na podstawie danych z piśmiennictwa i informacji o braku przekroczeń normy w Polsce, proponujemy pozostać przy obecnie obowiązującej wartości NDS bromu. Wartość OEL równa 0,7 mg/m3 obowiązuje także w państwach Unii Europejskiej. Proponujemy przyjąć stężenie 1,4 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) bromu.

EN

Bromine (CAS Register No. 7726-95-6) is a brown or red liquid with a characteristic odour. Bromine is mainly used in the manufacture of dyes, inks, flame retardants, pharmaceuticals and chemical warfare agents. Occupational exposure to bromine may occur during the production and the application of bromine compounds and during other industrial activities.

14

2-Metylonaftalen. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Skowroń J.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 1 (47)

184--204

PL

2-Metylonaftalen (2-MN) jest białym, krystalicznym ciałem stałym o zapachu naftaliny, który jest stosowany w mieszaninie z 1-metylonaftalenem jako rozpuszczalnik pestycydów, fungicydów, lakierów, pokostów oraz nośnik zaprawy nasiennej. Jest również składnikiem wieloskładnikowych rozpuszczalników oraz paliw płynnych, jak również mieszaniny wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych powstających na skutek niecałkowitego spalania związków organicznych, których obecność stwierdza się w spalinach silników, dymie papierosowym czy smole. 2-Metylonaftalen jest stosowany do syntezy witaminy K. Narażenie zawodowe na 2-metylonaftalen dotyczy osób zatrudnionych przy jego produkcji, garbowaniu skór, impregnacji drewna, przy produkcji barwników, witaminy K oraz rafinacji ropy naftowej. Ze względu na powszechne zastosowanie 2-metylonaftalenu ocenia się, że liczba osób narażonych w Polsce na jego działanie może wynosić kilka tysięcy. 2-Metylonaftalen należy do substancji o działaniu drażniącym na oczy, drogi oddechowe oraz skórę. Następstwami zatruć ostrych u ludzi mogą być podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych, podrażnienie i zapalenie spojówek oraz stany zapalne na skórze. 2-Metylonaftalen wchłania się do organizmu drogą oddechową, pokarmową oraz przez skórę. Związek jest w znacznej większości szybko wydalany w postaci metabolitów wraz z moczem, natomiast w mniejszym stopniu – z kałem. 2-Metylonaftalen jest związkiem szkodliwym po podaniu drogą dożołądkową. Wartość LD50 po podaniu per os dla szczurów wynosi 1630 mg/kg m.c. U zwierząt doświadczalnych objawy wywołane działaniem 2-mety-lonaftalenu w warunkach narażenia ostrego są różne dla różnych gatunków zwierząt i zależne od płci zwierząt oraz drogi podania związku. Z istniejących danych wynika, że myszy są gatunkiem wrażliwszym na działanie 2-mety-lonaftalenu niż chomiki czy szczury. Główne objawy działania toksycznego 2-metylonaftalenu u zwierząt w warunkach narażenia inhalacyjnego ostrego to działanie drażniące na układ oddechowy oraz działanie neurotoksyczne. Proponowaną wartość NDS równą 25 mg/m³ obliczono na podstawie wartości LOAEL wyznaczonej w 81-tygodniowych badaniach na myszach, którą przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie tego związku w powietrzu, a następnie podzielono przez odpowiednie współczynniki niepewności. Ze względu na działanie drażniące związku wartość NDSCh ustalono na poziomie 50 mg/m³. Wartości normatywne proponuje się oznaczyć literą „I” symbolizującą działanie drażniące substancji oraz literą Sk” symbolizującą wchłanianie się substancji przez skórę.

15

2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)- propan – pyły

Szymańska J.A., Frydrych B.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 3 (49)

101--117

PL

2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan (bisfenol-A, BPA) jest substancją stałą, występuje w postaci płatków lub kryształków, ma delikatny zapach fenolu. Otrzymywany jest w reakcji fenolu z acetonem, przebiegającej w niskim pH, wysokiej temperaturze i z udziałem katalizatorów. Związek ten znalazł zastosowanie w produkcji różnego rodzaju żywic, środków uniepalniających i jako fungicyd. Narażenie zawodowe na BPA może być związane z jego produkcją i stosowaniem. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o zatruciach samobójczych lub przypadkowych, spowodowanych przyjęciem bisfenolu-A drogą pokarmową lub przez skórę. Jedyna informacja o działaniu toksycznym BPA po krótkim czasie narażenia dotyczy narażenia ludzi drogą inhalacyjną. Osoby narażone uskarżały się na gorzki smak w ustach, ból głowy i nudności. Długotrwałe narażenie na BPA może powodować powstawanie dermatoz. Toksyczność ostra BPA dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 1,6÷5,2 g/kg masy ciała. Głównym objawem działania toksycznego BPA po podaniu dużych dawek królikom było podrażnienie oczu i skóry o różnym stopniu nasilenia. U myszy i szczurów obserwowano depresję OUN i przekrwienie bierne różnych narządów wewnętrznych. Wielokrotne inhalacyjne narażenie szczurów na BPA powodowało wystąpienie odwracalnych zmian w górnych drogach oddechowych. Hiperplazja nabłonka górnych dróg oddechowych wystąpiła przy stężeniach 50-150 mg/m3. Stężenie 10 mg/m3, przy którym nie obserwowano zmian, przyjęto jako wartość NOAEL. Toksyczność przewlekła była badana na kilku gatunkach zwierząt – myszach, szczurach i psach. Podanie dożołądkowe BPA powodowało przede wszystkim zahamowanie przyrostu masy ciała w porównaniu z grupą kontrolną, zwiększenie masy wątroby, a także zaburzenia oddychania, odwodnienie, biegunki i śmierć. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat rakotwórczego działania BPA u ludzi. Dane na temat takiego działania u zwierząt dotyczą jednego eksperymentu. Przeprowadzony on został na myszach i szczurach obu płci. Narażenie trwające 103 tygodnie nie wykazało żadnych zmian świadczących o działaniu kancerogennym BPA. Negatywne wyniki uzyskano również w testach dotyczących działania mutagennego. Według wielu autorów główne działanie toksyczne BPA polega na szkodliwym wpływie tej substancji na rozrodczość. Jest to związane z mechanizmem działania BPA. Na podstawie badań in vitro stwierdzono, że BPA łączy się z receptorami estrogenowymi. Jednak dane dotyczące działania embriotoksycznego i wpływu na rozrodczość nie są jednoznaczne. Bisfenol-A w organizmie zwierząt jest metabolizowany do glukoronidu i w tej postaci wydalany z moczem. Główną drogą wydalania jest jednak kał – tą drogą wydala się (bez względu na drogę podania) w postaci niezmienionej 50÷80% podanej dawki. Wartość NDS bisfenolu-A na poziomie 5 mg/m3 (pył) ustalono na podstawie działania toksycznego związku na nabłonek górnych dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych. Wartość NDSCh bisfenolu-A ustalono na poziomie 10 mg/m3. Normatywy oznakowano symbolem „I” (substancja o działaniu drażniącym).

EN

2,2-Bis (4-hydroxyphentyl) propane (Bisphenol-A, BPA) is a solid substance found in the form of flakes or crystals of delicate phenol odour. It is obtained in the reaction of phenol with acetone, at low pH, at high temperature and with catalysts. This compound is used in the production of different kinds of resins, fire retardants and as fungicide. Occupational exposure to BPA can be associated with its production and application. In the available literature there are no data on suicidal or accidental intoxication caused by application of bisphenol-A through the alimentary tract or by skin. The only information on the toxic action of BPA after short exposure concerns only subjects exposed by inhalation. These subjects complained of a bitter taste in the mouth, headache and nausea. Long-term exposure to BPA may cause the development of dermatoses. Acute toxicity of BPA in animals is low. The DL50 value of this substance is within the limit of 1.6-5.2 g/kg b.w. Exposure of rabbits to high doses of BPA resulted in eye and skin irritation of different intensity. In mice and rats PNS depression and passive hyperaemia of various internal organs were observed. Repeated inhalatory exposure of rats to BPA resulted in reversible lesions in upper airways. Hyperplasia of upper airway epithelium was observed at the concentrations 50-150 mg/m3. The concentration of 10 mg/m3, when changes were not observed, was accepted as a NOAEL value. Chronic toxicity was investigated in a few animal species: mice, rats and dogs. Intragastric administration of BPA caused, first of all, inhibition of the increase of body weight as compared to the control group, increase in liver mass, breathing disorders, dehydration, diarrhea and death. In the available literature there is no on the carcinogenic activity of BPA in humans. The data on such activity in animals were found only in one experiment. Exposure lasting 103 weeks did not demonstrate any changes proving carcinogenic activity of BPA. Negative results were also obtained in tests estimating mutagenic activity. According to numerous authors, the main toxic action of BPA lies in the harmful effect of this substance on reproduction. It is associated with the mechanism of BPA action. Basing on in vitro studies BPA was found to bind with estrogenic receptors; however, data concerning embriotoxic action and the effect on reproduction are not explicit. Bisphenol-A is metabolised in animal bodies to glucoronide and in this form it is eliminated with urine. However, faeces are the main route of elimination – in this way (regardless of the way of administration) 50-80% of the dose is excreted in an unchanged form. Bisphenol-A MAC value at the level of 5 mg/m3 was established on the basis of the toxic action of the compound on upper airway epithelium of laboratory animals. The bispheno-A MAC (STEL) value was determined at the level of 10 mg/m3. The standard values were marked “I” – a substance of irritating activity.

16

Tetrafluorek siarki. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Rydzyński K., Gromadzińska J.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2005

|

Nr 1 (43)

129--138

PL

Tetrafluorek siarki (SF4) jest bezbarwnym, niepalnym gazem o zapachu podobnym do ditlenku siarki, aktywnym i żrącym. Gwałtownie reaguje z wodą, hydrolizując do kwasu fluorowodorowego i fluorku tionylu. Używany jest do produkcji materiałów wodoodpornych, smarów oraz niektórych pestycydów. Tetrafluorek siarki może powstawać w wyniku rozkładu termicznego heksafluorku siarki – związku wchodzącego w skład materiałów izolacyjnych stosowanych w kondensatorach, transformatorach, kablach i wyłącznikach. Tetrafluorek siarki jest gazem silnie trującym, którego toksyczność jest porównywana z działaniem fosgenu. Ostre narażenie szczurów na SF4 o stężeniu 17,6 mg/m3 powodowało zaburzenia czynnościowe układu oddechowego, duszności oraz pojawienie się wydzieliny z nosa i apatię. Tetrafluorek siarki został zaklasyfikowany jako substancja o działaniu silnie drażniącym układ oddechowy. Wykazano związek między zawodowym narażeniem na fluorki i fluorowodór a występowaniem objawów podobnych do astmatycznych. U 8,1% badanej populacji narażonych na fluorki i fluorowodór występowały duszności i świszczący oddech, ustępujące w czasie wolnym od pracy. Wyliczone ryzyko wystąpienia objawów podobnych do astmatycznych, wynikające z nadwrażliwości oskrzeli na drażniące działanie fluorków w grupach o narażeniu 0,41 - 0,80 mg/m3 i > 0,80 mg/m3, wynosiło odpowiednio 3,4 i 5,2. Narażenie na tetrafluorek siarki o średnim stężeniu wynoszącym 1,16 mg/m3 (0,70 - 1,64 mg/m3) pięciu ochotników przez 10 - 50 dni (6 h/dzień, 5 dni/tydzień) nie wywoływało żadnych zauważalnych objawów. Narażenie na związek o większych stężeniach – średnio: 2,12; 2,23; 2,78; 3,46 i 3,89 mg/m3, powodowało objawy łagodnego podrażnienia skóry twarzy i oczu oraz błony śluzowej nosa. Nie odnotowano nigdy podrażnienia dolnych dróg oddechowych. Aktywny fluorowodór w środowisku wodnym tworzy kwas fluorowodorowy i w konsekwencji fluorki. Istnieje wobec tego potencjalne niebezpieczeństwo, że przy długotrwałym narażeniu na SF4 mogą wystąpić zmiany w układzie kostnym, charakterystyczne dla fluorozy. Podsumowując przedstawione wyniki badań, proponujemy przyjąć wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tetrafluorku siarki równą 0,5 mg/m3. Ze względu na drażniące właściwości kwasu fluorowodorowego proponuje się wprowadzenie dla tetrafluorku siarki wartości NDSCh równej 1 mg/m3. Wydaje się, że zaproponowane wartości powinny zabezpieczyć ludzi przed wystąpieniem objawów nadwrażliwości oskrzeli na fluorowodór, jak i przed działaniem drażniącym związku na skórę i błony śluzowe.

EN

Sulphur tetrafluoride (SF4) is a colorless, nonflamable gas, very active and corrosive with a sulphur-dioxide-like odor. SF4 is used in many technological processes. It is a degradation product of sulphur hexafluoride: a substance used as an isolation material in condensers, cables, transformers etc. SF4 causes irritation of the respiratory tract. The TLV value of 0.5 mg/m3 and the STEL value of 1.0 mg/m3 are proposed.

17

Pentan i jego izomery. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Starek A.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2005

|

Nr 2 (44)

163--174

PL

Pentan (PI) i jego izomery (izopentan i neopentan) są bezbarwnymi, lotnymi, łatwo palnymi cieczami, pochodnymi ropy naftowej. Stosowane są jako: czynniki spieniające do mas plastycznych, gazy pędne w kosmetykach aerozolowych, rozpuszczalniki w procesach ekstrakcji oraz surowce do syntezy organicznej. Narażenie na pentan i jego izomery może występować w przemyśle petrochemicznym i motoryzacyjnym, tworzyw sztucznych, kosmetycznym i chemicznym. Wielkość narażenia na te substancje, oceniana podczas pomiaru narażenia na pary benzyny, nie przekraczała wartości dopuszczalnej. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat ostrych i przewlekłych zatruć PI u ludzi. Dane z doświadczeń przeprowadzonych na zwierzętach wskazują, że związki te są praktycznie nieszkodliwe. W warunkach narażenia jednorazowego wykazują działanie narkotyczne i drażniące przy stężeniach kilkuset tysięcy miligramów na metr sześcienny. W warunkach narażenia powtarzanego na pojedyncze pentany lub ich kombinacje również z alkanami C4 nie obserwowano układowego działania toksycznego, w tym także działania nefrotoksycznego. Nie wykazano mutagennego działania tych substancji w teście bakteryjnym. Ze względu na stosunkowo niski próg stężeń wybuchowych (około 41 000 mg/m3) nie przeprowadzono badań nad rakotwórczym działaniem i toksycznością rozrodu PI, wymagających wyższych poziomów narażenia. Proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla pentanu, izopentanu i neopentanu na poziomie 3000 mg/m3. Wartość ta będzie chroniła pracowników przed drażniącym i narkotycznym działaniem związków. Obecnie nie ma merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) dla pentanu, izopentanu i neopentanu.

EN

Pentane and its isomers (isopentane and neopentane, PI) are colorless, volatile, and inflamable liquids used as foaming and propellant agents, and also as organic solvents. The data on acute and chronic intoxications by these chemicals in humans have not been found in available literature. In laboratory animals PI are practically nontoxic. At high concentrations these chemicals exert irritative and narcotic effects. The maximum exposure limit (MAC) of 3000 mg/m3 for PI is recommended to protect against eye and respiratory tract irritation and depression of the central nervous system. There is no basis for a MAC-STEL value for these chemicals.

18

Pentafluorek bromu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Rydzyński K., Kuchowicz E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2005

|

Nr 1 (43)

117--127

PL

Pentafluorek bromu (BrF5) jest bezbarwną lub jasnożółtą cieczą. Powyżej temperatury wrzenia (40,3 oC) występuje w postaci bezbarwnego gazu o ostrym, gryzącym zapachu i żrących właściwościach. Jest silnie reaktywny – reaguje ze wszystkimi znanymi substancjami chemicznymi z wyjątkiem azotu, tlenu i gazów szlachetnych; gwałtownie i wybuchowo reaguje z wodą i związkami organicznymi. Pentafluorek bromu jest produkowany na skalę przemysłową w reakcji bromu i fluoru w temperaturze 200 oC w żelaznych lub miedzianych naczyniach. Jest stosowany w syntezach organicznych jako silny czynnik fluoryzujący, głównie do produkcji fluoropochodnych węglowodorów. Stosowany także jako utleniacz w paliwie rakietowym. W niewielkiej ilości powstaje podczas produkcji trójfluorku bromu. Narażenie na pary pentafluorku bromu występuje w procesie produkcji oraz przy stosowaniu substancji do syntez organicznych. Kontakt ciekłego pentafluorku bromu lub jego par zekórą lub oczami powoduje głębokie, bolesne i długotrwałe oparzenia. Krótkotrwałe narażenie inhalacyjne na związek o dużych stężeniach powoduje poważne uszkodzenia w układzie oddechowym, podobne do uszkodzeń wywołanych narażeniem na fosgen. Krótkotrwałe narażenie na związek o małych stężeniach powoduje łzawienie i trudności w oddychaniu już po kilku minutach. Skutki narażenia na pary pentafluorku bromu w postaci obrzęku płuc mogą być oddalone w czasie o 24 do 48 h. Pentafluorek bromu w warunkach narażenia zawodowego jest wchłaniany w drogach oddechowych. W płucach pod wpływem wody dysocjuje szybko do fluorowodoru i w tej postaci jest transportowany do wszystkich tkanek organizmu. Wydalanie jonów fluorkowych odbywa się z moczem. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat badań dotyczących działania toksycznego pentafluorku bromu na zwierzęta laboratoryjne. Prezentowane dane eksperymentalne dotyczą trifluorku chloru, związku o podobnej reaktywności co BrF5. Działanie obu tych substancji jest podobne, ponieważ w kontakcie z wodą tworzą kwas fluorowodorowy dysocjujący z wytworzeniem jonu fluorkowego, którego silna reaktywność jest przyczyną działania drażniącego, szczególnie silnego w miejscach kontaktu z substancją, a więc w drogach oddechowych, skórze i oku. W tkankach jon fluorkowy może m.in. powodować zaburzenia gospodarki wapniowej, niszczyć strukturę błon komórkowych przez wiązanie się z wapniem oraz ograniczać aktywność wielu enzymów. Proponujemy przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla pentafluorku bromu analogicznej do przyjętej dla fluorowodoru, czyli 0,5 mg/m3 oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równej 1 mg/m3, co ograniczy możliwość występowania objawów nadwrażliwości oskrzeli na fluorki nieorganiczne, w tym HF. Przyjęcie zaproponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego powinno zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym związku na układ oddechowy, skórę i oko oraz przed możliwością wystąpienia zmian kostnych.

EN

Bromine pentafluoride is a colorless or light yellow liquid. The material has a chemical reactivity similar to that of elemental fluorine. At temperatures above its boiling point, it is a colorless, pungent, and corrosive gas. Bromine pentafluoride has been used predominantly as a fluorinating agent to produce fluorocarbons and as an oxidizer in rocket propellant systems. Occupational exposures occur mostly during these uses and in the manufacture of the material. Contact of the vapor or liquid bromine pentafluoride with the skin or eyes causes painful, deepseated, long-lasting burns. Relatively short exposures at high concentrations cause serious lung injury similar to that seen in phosgeneexposed individuals (e.g., pulmonary fibrosis, emphysema, atelectasis, bronchitis); lower concentrations cause watering of the eyes and difficulty in breathing within a few minutes. Bromine pentafluoride will react with the moist tissues of the nasal passages and eyes. Based on the toxicologic analogy of bromine pentafluoride with hydrogen fluoride we established 0.5 mg/m3 as the maximum exposure limit (maximum admissible concentration) for bromine pentafluoride. This value should minimize the development of serious systemic injury and should be sufficiently low to prevent irritation of the upper respiratory passages. Based on the results obtained from clinical studies of human exposure at concentration of hydrogen fluoride, 1 mg/m3 is proposed as a STEL value for bromine pentafluoride. Because bromine pentafluoride has been shown to have corrosive effects we suggest an additional determination with the letter C.

19

Akrylan metylu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Soćko R., Czerczak S.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2005

|

Nr 2 (44)

29--49

PL

Akrylan metylu jest bezbarwną, lotną cieczą o ostrym, gryzącym zapachu i powszechnym zastosowaniu w przemyśle chemicznym, włókienniczym, skórzanym, papierniczym, farmaceutycznym i kosmetycznym. Stosowany jest do produkcji tworzyw sztucznych, włókien syntetycznych, gumy syntetycznej, klejów, farb i lakierów. Wykorzystywany jest do impregnacji włókien sztywnikowych, tkanin dekoracyjnych, wykładzin podłogowych i papieru. Akrylan metylu w warunkach przemysłowych wchłania się głównie przez układ oddechowy, ze względu na swoją lotność. W postaci ciekłej wchłania się przez nieuszkodzoną skórę w ilościach mogących spowodować zatrucia. W obowiązującym w Polsce wykazie niebezpiecznych substancji chemicznych akrylan metylu został zaklasyfikowany jako produkt wysoce łatwo palny, szkodliwy, drażniący i uczulający. Akrylan metylu działa drażniąco na oczy, błony śluzowe układu oddechowego i na skórę. U osób przewlekle narażonych stwierdzano również obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, zmiany niektórych parametrów biochemicznych we krwi oraz sporadycznie występujące przypadki uszkodzeń wątroby i nerek, a także przewlekłe zapalenia skóry i uczulenia. W dostępnej literaturze nie ma danych dotyczących wpływu akrylanu metylu na rozrodczość zwierząt doświadczalnych. Nie ma również danych na temat jego działania embriotoksycznego i teratogennego. Na podstawie wyników uzyskanych z badań przeprowadzonych w warunkach in vitro na pro- i eukariotycznych organizmach wykazano, że akrylan metylu ma działanie mutagenne, klastogenne i genotoksyczne. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) zaklasyfikowała akrylan metylu do grupy 3., czyli do związków niemożliwych do zaklasyfikowania jako rakotwórcze dla ludzi. Unia Europejska nie klasyfikuje akrylanu metylu pod względem działania rakotwórczego. Eksperci Amerykańskiej Konferencji Państwowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH) zaklasyfikowali akrylan metylu do grupy A4, czyli do związków, które nie są klasyfikowane jako rakotwórcze dla ludzi. W celu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) akrylanu metylu uwzględniono wyniki z dwuletniego doświadczenia inhalacyjnego przeprowadzonego na szczurach obu płci. Wartość NDS akrylanu metylu wyliczona z wartości LOAEL równej 54 mg/m3 wynosi 14 mg/m3, natomiast zaproponowana wartość NDSCh wynosi 28 mg/m3. Ponieważ związek ten działa uczulająco, drażniąco i wchłania się przez skórę, proponujemy oznaczyć go odpowiednimi literami: „A”, „I” i „Sk”.

EN

Methyl acrylate is a clear, colorless, volatile liquid with a persistent acrid odor. An odor threshold of 4.8 ppb has been reported. Methyl acrylate is used to make acrylic resins and as emulsion and solution polymers for surface coating textiles, paper, and leather. It is also used in the production of acrylic fibers, adhesives, and binders. Methyl acrylate has limited use as a fragrance and flavoring agent. It is used to produce medical and dental prostheses, contact lenses, and other specialty plastics such as latex coatings and floor and fabric finishes. The acute toxicity of methyl acrylate for laboratory animals is moderate by all routes of administration. The subcutaneous LD50 for rabbits is about 1300 mg/kg, and the oral LD50 for rats is about 300 mg/kg. The liquid and vapor phases of methyl acrylate are irritating to the eyes, the skin and mucous membranes. Prolonged worker inhalation exposure to methyl acrylate produced drowsiness, headache, and nausea. Limited data indicate the potential for methyl acrylate to produce skin sensitization. Also exposure to methyl acrylate affected blood pressure and respiration in animals at high concentrations, but there has not been any published evidence to support the existence of an acute intoxication syndrome in humans. Based on a 2-year inhalation study of animals we established 14 mg/m3 as the maximum exposure limit value for methyl acrylate. This value should minimize adverse lacrimation and irritation of the skin and respiratory tract. STEAL value of 28 mg/m3. Because methyl acrylate has been shown to penetrate the skin in amounts sufficient to induce systemic toxicity, the skin notation is considered appropriate. According to the irritant and sensitized effect of methyl acrylate we suggest an additional determination with letters I and A.

20

Akrylan etylu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Soćko R., Czerczak S.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2005

|

Nr 2 (44)

5--28

PL

Akrylan etylu jest bezbarwną lotną cieczą o ostrym, gryzącym zapachu, powszechnie stosowaną w przemyśle chemicznym, włókienniczym, skórzanym, papierniczym, farmaceutycznym i kosmetycznym. Stosowana jest także do produkcji tworzyw sztucznych, włókien syntetycznych, gumy syntetycznej, klejów, farb i lakierów, a także do impregnacji włókien sztywnikowych, tkanin dekoracyjnych, wykładzin podłogowych i papieru. Akrylan etylu w warunkach przemysłowych wchłania się głównie przez układ oddechowy, ze względu na swą dużą lotność. Ponadto, w postaci ciekłej wchłania się przez nieuszkodzoną skórę w ilościach mogących spowodować zatrucia. W obowiązującym w Polsce wykazie niebezpiecznych substancji chemicznych akrylan etylu został zaklasyfikowany jako produkt wysoce łatwo palny, szkodliwy, drażniący i uczulający. U ludzi przewlekle narażonych na pary akrylanu etylu stwierdzono przede wszystkim objawy podrażnienia skóry twarzy oraz błon śluzowych oczu i górnych dróg oddechowych. Osoby narażone uskarżały się na dolegliwości o charakterze neurowegetatywnym (np. bóle głowy czy zwiększoną pobudliwość). U zwierząt narażanych przewlekle na akrylan etylu stwierdzono podrażnienie błon śluzowych oczu i górnych dróg oddechowych oraz zaburzenie oddychania, zaburzenia spontanicznej aktywności i koordynacji ruchowej. W badaniach patomorfologicznych narządów wewnętrznych tych zwierząt stwierdzono, że akrylan etylu powoduje uszkodzenie płuc, żołądka, wątroby, śledziony i nerek. W dostępnym piśmiennictwie nie ma doniesień o odległych skutkach narażenia na akrylan etylu u ludzi. Na podstawie wyników badań na zwierzętach przypuszcza się, że związek w dużych dawkach wykazuje działanie embriotoksyczne. Na podstawie wyników badań metabolizmu związku u zwierząt wykazano, że akrylan etylu w organizmie zwierząt ulega hydrolizie do kwasu akrylowego i alkoholu etylowego bądź zostaje sprzęgnięty z niskocząsteczkowymi związkami zawierającymi grupy sulfhydrylowe. Na podstawie wyników uzyskanych z badań przeprowadzonych w warunkach in vivo sądzi się, że akrylan etylu nie wykazuje działania mutagennego i genotoksycznego, natomiast na podstawie danych z badań in vitro wykazano jego działanie klastogenne. W Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) zaklasyfikowano akrylan etylu do grupy 2B, czyli do związków prawdopodobnie rakotwórczych dla ludzi, natomiast Amerykańska Konferencja Rządowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH) zaklasyfikowała go do grupy A4, czyli do związków nieklasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi. W Unii Europejskiej nie klasyfikuje się akrylanu etylu pod względem działania rakotwórczego. Celem ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) akrylanu etylu uwzględniono wyniki z doświadczenia inhalacyjnego 27- lub 24-miesięcznego, które przeprowadzono na szczurach i myszach obu płci. Wartość NOAEL określona na podstawie działania drażniącego związku wynosiła 20 mg/m3. Proponowana wartość NDS wynosi 20 mg/m3. Wartość proponowanego najwyższego stężenia chwilowego (NDSCh) akrylanu etylu wynosi 40 mg/m3. Ponieważ związek ten działa uczulająco, drażniąco i wchłania się przez skórę, dlatego proponujemy oznaczyć go odpowiednimi literami: „A” – działanie uczulające, „I” – działanie drażniące i „Sk” – wchłania się przez skórę.

EN

Ethyl acrylate is a colorless liquid with an acrid odor. Ethyl acrylate is used to make acrylic resins and as emulsion and solution polymers for surface coating textiles, paper, and leather. It is also used in the production of acrylic fibers, adhesives, and binders. Ethyl acrylate has limited use as a fragrance and flavoring agent. The acute toxicity of ethyl acrylate for laboratory animals is moderate by all routes of administration. The subcutaneous LD50 for rabbit is 1790 mg/kg, and the oral LD50 for the rat is 1020 mg/kg. The liquid and vapor phases of ethyl acrylate are irritating to the eyes, the skin and mucous membranes. Prolonged worker inhalation exposure to ethyl acrylate produced drowsiness, headache, and nausea. Limited data indicate the potential for ethyl acrylate to produce skin sensitization. Based on animal exposure data of a chronic irritation study we established 20 mg/m3 as the maximum exposure limit value for ethyl acrylate. This value should minimize adverse lacrimation and irritation of the skin and respiratory tract. STEAL value of 40 mg/m3. Because ethyl acrylate has been shown to penetrate the skin in amounts sufficient to induce systemic toxicity, the skin notation is considered appropriate. According to the irritant and sensitized effect of ethyl acrylate we suggest an additional determination with letters “I” and “A”.