Ograniczanie wyników
Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 1

Liczba wyników na stronie
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
Wyniki wyszukiwania
Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  dynamiczność przepływu krwi
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
PL
Nowa, biocybernetyczna teoria genezy pierwotnego nadciśnienia tętniczego została zaproponowana w 1992 r. Wyniki eksperymentalne ostatnich lat otrzymane przez innych autorów wypełniły ją biochemiczną treścią. Najważniejsze z tych wyników dotyczą wpływu pulsacyjności przepływu krwi na wydzielanie przez śródbłonek takich substancji wazoaktywnych, jak: wazodylatory prostacyklina i tlenek azotu (NO) oraz np. endotelina (ET-1) obkurczająca naczynia. W pracy pokazano, jak pętle ujemnego sprzężenia zwrotnego (SZ), które stabilizują ciśnienie tętnicze, są skomponowane z oporu obwodowego (PR), dynamiki zmian przepływu krwi (DA) oraz sekrecji NO lub ET-1. DA zależy od wielkości odbić fal przepływu determinowanej przez różnicę między PR i impedancją tętniczą. W normalnych warunkach mamy pętle: PR→+DA+NO→-PR oraz PR→+DA→-ET-1→+PR (gdzie →+/- oznacza sprzężenie dodatnie/ujemne, np. NO→-PR znaczy, że wzrost ilości NO powoduje spadek PR). Jednakże, jeśli ze wzrostem ciśnienia impedancja zacznie rosnąć szybciej niż PR (np. z powodu starzenia), to dodatnie sprzężenie PR→+DA zamieni się w ujemne PR→-DA. W efekcie ujemne SZ zamienią się w dodatnie i tylko nieliniowości układu krążenia (np. ograniczona wydolność serca) limitują zmiany PR i P. Te dodatnie SZ powodują albo nadciśnienie, albo hipotonię, co zależy od znaku wyjściowego uchybu, który ulega wzmocnieniu przez dodatnie SZ. Prezentowana teoria dotyczy tego typu pierwotnego nadciśnienia, które jest związane z uczuciem zmęczenia, a nie pobudzenia. Teoria tłumaczy negatywny lub pozytywny wpływ większości czynników wiązanych z nadciśnieniem, np. dziedziczność, starzenie się, ćwiczenia fizyczne itd.
EN
A new, biocybernetic theory of primary arterial hypertension was proposed in 1992. Experimental results of last years obtained by other authors have filled the theory with biochemical facts. Most important of these facts concern influence of pulsatile blood flow on endothelial secretion of several vasoactive substances as: vasodilators, e.g. prostacyclin, nitric oxide (NO), and vasoconstrictors, e.g. endothelin (ET-1). The paper shows how loops of negative feedback, which stabilize arterial pressure (P), are composed of peripheral resistance (PR), dynamics of blood flow alteration (DA) and NO or ET-1 secretion. DA depends on blood flow wave reflections, which are determined by difference between PR and arterial impedance. Normally, there are the loops: PR→+DA→+NO→-PR and PR→+DA→-ET-1→+PR (where '→+', '→-' means positive or negative connection, respectively, e.g. NO→-PR means that increase of NO amount causes decrease of PR). However, if the impedance starts to increase with P more quickly than PR (e.g. because of ageing), the positive connection PR→+DA changes into PR→-DA. As the consequence, the negative feedbacks change into the positive ones, and only nonlinearity of the cardiovascular system (e.g. limited heart efficiency), bounds alteration of PR and P. These positive feedbacks cause either hypertension or hypotonia, which depends on the sign of the initial deviation that is amplified by the feedbacks. The presented theory concerns rather the primary hypertension type that is connected with fatigue than other types. The theory explains negative or positive influence of almost all factors connected with hypertension, as heredity, ageing, physical exercises, etc.
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.