Wyniki wyszukiwania - BazTech

Ograniczanie wyników

2 2013

Znaleziono wyników: 2

Liczba wyników na stronie

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych: angiogeneza nowotworowa

Sortuj według:

Ogranicz wyniki do:

Mathematical modelling of tumour angiogenesis

Poleszczuk J.

Mathematica Applicanda

2013

Vol. 41, No. 1

1--12

Mathematical models are valuable tools for studying the underlying mechanisms of tumour progression. They enable us to explore possible radio-, chemo- and other various therapy combinations that until now have been only a promising hypotheses because of the huge costs of their clinical studies. Here we present a family of mathematical models of tumour angiogenesis, which give an accurate fit to biological data. In addition, after modifications they can describe the effect of anti-angiogenic treatment using various vessel targeting agents, as well as the impact of cytotoxic agents on proliferating cancer cells. We present two ways in which anti-angiogenic treatment can be incorporated into the model. In the first one, the agents directly target tumour vessels, whereas in the second one, they interfere with angiogenic signalling. We illustrate differences between these two approaches by presenting the results of fitting the corresponding models to the biological data.

Modele matematyczne okazały się być cennym narzędziem do badania podstawowych mechanizmów progresji nowotworu. Modele pozwalają nam na badanie możliwości łączenia radioterapii, chemioterapii i innych metod leczenia, co do tej pory, z powodu bardzo wysokich kosztów badań klinicznych, było nieosiągalne. W pracy prezentujemy rodzinę matematycznych modeli angiogenezy nowotworowej, które okazały się dobrze odpowiadać wynikom przeprowadzonych eksperymentów biologicznych. Ponadto, po wprowadzeniu pewnych modyfikacji, modele te skutecznie opisują wpływ terapii antyangiogennej wykorzystującej leki o różnorakim sposobie działania. W pracy przedstawiamy dwa sposoby na uwzględnienie w modelu wpływu leków działających na naczynia krwionośne dostarczające w rejony nowotworu tlen i substancje odżywcze. Pierwszy sposób odnosi się do środków działających bezpośrednio na naczynia guza. Drugi opisuje środki wpływające na proangiogenna sygnalizacje. Różnice miedzy tymi dwoma podejściami ilustrujemy poprzez przedstawienie wyników dopasowywania modeli do danych eksperymentalnych.

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) jako marker progresji choroby nowowotworowej - przegląd doniesień

Flak B., Wawrzyniec K., Kwiatek S., Kawczyk-Krupka A., Czuba Z., Sieroń-Stołtny K., Sieroń A.

Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna

2013

Vol. 19, nr 4

205--209

Angiogeneza zwana również neowaskularyzacją jest wieloetapowym procesem tworzenia nowych naczyń krwionośnych w miejscu już istniejących, regulowanym przez czynniki pobudzające (proangiogenne) oraz hamujące (antyangiogenne). Nowotworzenie naczyń zachodzi w procesach fizjologicznych oraz w stanach patologicznych organizmu. W wyniku zaburzenia równowagi między czynnikami proangiogennymi, aktywującymi proces tworzenia nowych naczyń a czynnikami hamującymi (antyangiogennymi) dochodzi do przewagi aktywacji czynników angiogennych oraz nadmiernej angiogenezy, co sprzyja rozwojowi guza nowotworowego. W wyniku niedotlenienia (hipoksji) tkanki dochodzi do aktywacji czynników angiogennych, w tym przede wszystkim czynnika odgrywającego kluczową rolę w progresji nowotworowej – VEGF (ang. Vascular Endothelial Growth Factor). VEGF jest białkiem uważanym za główny czynnik odpowiedzialny za proces angiogenezy oraz wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych; nazywany jest również czynnikiem przepuszczalności naczyniowej. Najważniejszym czynnikiem indukującym proces angiogenezy oraz wydzielanie czynnika VEGF przez komórki nowotworowe jest niedotlenienie (hipoksja) panujące w mikrośrodowisku guza. VEGF jest złym czynnikiem prognostycznym odpowiadającym za progresję oraz aktywację tworzenia przerzutów wielu guzów litych. Zmniejszenie wydzielania czynnika VEGF ma istotne znaczenie w zahamowaniu procesu angiogenezy, a także potencjału metastatycznego komórek nowotworowych, które wcześniej nie uległy zniszczeniu na drodze apoptozy lub nekrozy.

Angiogenesis, also called neovascularization is a multistep process of forming new blood vessels and it is regulated by stimulating factors (proangiogenic) and inhibitors (anti-angiogenenic). Neovascularization occurs in physiological processes and in pathological states of the organism. As a result of an imbalance between proangiogenic factors activating the process of creating new blood vessels and inhibitors (anti-angiogenic) comes to lead the activation of angiogenic factors and excessive angiogenesis, which promotes tumor growth. As a result of hypoxia an activation of tissue angiogenic factors occurs, including, in particular, the key factor in tumor progression - VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). VEGF is a protein considered to be the main factor responsible for process of angiogenesis and an increased vascular permeability’ It is also known as a vascular permeability factor. The most important factor that induces angiogenesis and VEGF secretion by cancer cells is hypoxia in the tumor microenvironment. VEGF is a poor prognostic factor responsible for the progression and metastasis activation of many solid tumors. Decreased levels of VEGF is important in the inhibition of angiogenesis and metastatic potential of tumor cells that have not been destroyed by apoptosis or necrosis.