Wyniki wyszukiwania - BazTech

1

Badania eksperymentalne stężenia tlenków węgla w warsztacie samochodowym

Jermacz Kacper, Gajewski Andrzej

Ciepłownictwo, Ogrzewnictwo, Wentylacja

|

2019

|

T. 50, nr 1

30--33

PL

Instalacje wentylacyjne są zazwyczaj regulowane w zależności do temperatury lub wilgotności powietrza. Ani CO2 ani CO nie są wartościami zadanymi. Maksymalne dopuszczalne stężenia CO2 i CO są podane w zaleceniach lub normach: WHO, USA, niemieckich i polskich. Ponadto istnieją wymagania Europejskiej Organizacji Wyposażenia Garaży dotyczące jakości powietrza i wentylacji. Celem badań była ocena jakości powietrza wentylacyjnego w warsztacie samochodowym w aspekcie ekspozycji ludzi na CO2 i CO. Wykonano jednotygodniowe pomiary stężenia dwutlenku węgla i tlenku węgla w powietrzu. Pomiary bieżące były wykonywane co 5 minut i uśredniane w celu określenia najwyższego stężenia chwilowego i najwyższego stężenia pułapowego. Na podstawie wyników badań stwierdzono, że jakość powietrza nie spełnia wymagań i w warsztacie samochodowym powinna być wykonana instalacja wentylacyjna.

EN

Ventilation systems are controlled due to temperature or humidity of air, ordinarily. Neither CO2 nor CO is a reference signal. Maximal acceptable concentrations of CO2 and CO are compared among WHO, USA, German and Polish standards. In addition, the requirements of European Garage Equipment Association (EGEA) exist with regard to air quality and ventilation systems. The aim of research is indoor air quality assessment in an auto repair shop in the aspect of exposure of people to CO2 and CO. One-week measurements of carbon dioxide and carbon monoxide concentration were conducted. Consecutive measures were taken every 5 minutes, then they were averaged to obtain 15-minute short-term exposure limit and maximum acceptable 8-hour concentration © 2006-2019 Wydawnictwo SIGMA-NOT Sp. z o.o.

2

Chinolina : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Frydrych B., Bruchajzer E., Szymańska J.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2018

|

Nr 1 (95)

53--71

PL

Chinolina (CAS Nr 91-22-5) jest bezbarwną cieczą o przenikliwym, nieprzyjemnym zapachu, która ciemnieje pod wpływem światła. Substancja rozpuszcza się w: alkoholu, eterze, acetonie oraz disiarczku węgla. Gwałtownie reaguje z nadtlenkiem wodoru, co stwarza niebezpieczeństwo wybuchu. Chinolina jest związkiem chemicznym powszechnie stosowanym w różnych gałęziach przemysłu, przede wszystkim do produkcji: barwników ftalocyjaninowych, środków farmaceutycznych oraz preparatów antykorozyjnych. Znalazła również zastosowanie w medycynie jako środek do konserwacji preparatów anatomicznych. Narażenie zawodowe na chinolinę dotyczy osób uczestniczących w procesie produkcji tej substancji lub stosujących produkty powstałe z jej użyciem. W Polsce do Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym zgłoszono narażenie na chinolinę: w 2012 r. – 266 pracowników, w 2014 r. – 32 pracowników oraz w 2015 r. – 104 pracowników. W warunkach pracy zawodowej głównymi drogami narażenia na chinolinę są: układ oddechowy, przewód pokarmowy i skóra. Do najczęstszych objawów ostrego zatrucia zawodowego chinoliną należą: podrażnienie oczu i skóry, uszkodzenia rogówki, siatkówki lub nerwu wzrokowego oraz bóle i zawroty głowy. Wyniki testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wykazały, że chinolina działa mutagennie i genotoksycznie. Związek ten wykazywał również działanie rakotwórcze na zwierzęta. Nowotwory obserwowane u zwierząt dotyczyły wątroby (naczyniak krwionośny śródbłonka naczyń, naczyniakomięsak krwionośny, rak wątrobowokomórkowy), którą uznano za narząd krytyczny działania związku. Na podstawie danych literaturowych związek został sklasyfikowany jako substancja mutagenna kategorii zagrożenia 2. i substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B. Na podstawie szacowania ryzyka zawodowego związanego z narażeniem człowieka na chinolinę i dyskusji na posiedzeniu Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla chinoliny na poziomie ryzyka 1 · 10-3 , czyli 0,6 mg/m3 . Nie było podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Związek oznakowano dodatkowo: „Carc. 1B” (substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B), literą „I” (substancja o działaniu drażniącym) oraz „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową).

EN

Quinoline is a colorless hygroscopic liquid with a pungent odor. It darkens with age. It is soluble in alcohol, ether, benzene and carbon disulfide, and is slightly soluble in water. It is used as a solvent and a decarboxylation reagent, and as a raw material in manufacturing dyes, antiseptics, fungicides, niacins and pharmaceuticals. The occupational exposure to quinoline applies to a person involved in the production of the substance or using products manufactured from this substance. The primary routes of potential human exposure to quinoline are ingestion, inhalation, and dermal contact. The most common symptoms of poisoning include eye and skin irritation, damage to the cornea, the retina or optic nerve, headaches and dizziness. Quinoline produced mutations in bacteria in the presence of metabolic activation, unscheduled DNA synthesis in rat hepatocytes, and DNA adducts. Studies of carcinogenicity in animals indicated that administration of quinoline (in feed) increased significantly the incidence of vascular tumors (hemangiomas or hemangiosarcomas) of the liver. Quinoline is classifield as mutagenic category 2 (substance, which is consider as mutagenic to humans) and to category 1B of carcinogenic substances (potent carcinogen to humans – may cause cancer). According to the above data, the MAC value for quinoline was established at 0.6 mg/m3 . MAC- STEL value was not established. The substance was labeled with “sk” (absorption through the skin can be similarly important as inhalation) and “I” – irritant substance.

3

Tlenki żelaza – w przeliczeniu na Fe : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Bruchajzer E., Frydrych B., Szymańska J.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2017

|

Nr 2 (92)

51--87

PL

Tlenek żelaza(III), (Fe2O3, nr CAS 1309-37-1) w warunkach naturalnych występuje jako ruda żelaza. Najpowszechniejsza z nich (hematyt) zawiera około 70% czystego żelaza. Tlenek żelaza(III) jest stosowany jako czerwony barwnik w przemyśle: ceramicznym, szklarskim, papie7rniczym oraz jako surowiec ścierny w obróbce metali (skrawanie). Tlenek żelaza(II), (FeO, CAS 1345-25-1) występuje rzadko jako minerał – wustyt. Jest stosowany jako czarny barwnik w kosmetyce oraz do otrzymywania tuszu do tatuażu. Tetratlenek triżelaza (Fe3O4, CAS 1309-38-2; 1317- -61-9) należy do minerałów pospolitych (magnetyt). Wykazuje silne właściwości magnetyczne. Tetratlenek triżelaza występuje w skałach magmowych (gabro, bazalt). W Polsce minerał ten występuje na Dolnym Śląsku: w Kowarach, w Kletnie, okolicach Szklarskiej Poręby, jest również spotykany w bazaltach okolic Złotoryi i na Suwalszczyźnie. Tetratlenek triżelaza jest najbogatszą i najlepszą dla przemysłu rudą żelaza. Narażenie zawodowe na tlenki żelaza występuje w górnictwie oraz hutnictwie przy produkcji: żelaza, stali i wyrobów metalowych. Na tlenki żelaza są narażeni pracownicy zatrudnieni przy mieleniu rud i polerowaniu srebra oraz: spawacze, ślusarze i tokarze. Według Państwowej Inspekcji Sanitarnej w 2013 r. w narażeniu na tlenki żelaza o stężeniach przekraczających obowiązującą wartość NDS (5 mg/m3) pracowało w Polsce 389 osób, a w 2014 r. – 172 osoby. Po jednorazowym, dożołądkowym podaniu szczurom tlenku żelaza(III) wartość LD50 ustalono na ponad 10 000 mg/kg mc., natomiast po podaniu dootrzewnowym – 5500 mg/kg mc. Analiza wyników badań wykonanych na zwierzętach laboratoryjnych wykazała, że zarówno po jednorazowym, jak i wielokrotnym dotchawiczym i inhalacyjnym narażeniu na tlenek żelaza(III) notowano najczęściej przejściowe nasilenie stresu oksydacyjnego i występowanie reakcji zapalnych. Tlenek żelaza(III) nie powodował działania genotoksycznego i rakotwórczego. W dostępnej literaturze nie ma informacji o jego wpływie na: płodność, rozrodczość oraz przebieg ciąży. Dane dotyczące toksyczności przewlekłej tlenków żelaza dla ludzi narażonych w środowisku pracy są nieliczne i dotyczą głównie narażenia pracowników na tlenek żelaza(III). W przypadku badań epidemiologicznych, wszystkie przedstawione w dokumentacji informacje pochodzą z obserwacji ludzi narażonych na łączne działanie tlenków żelaza i innych czynników. Nie podano, czy narażenie zawodowe było związane z konkretnym tlenkiem żelaza, oraz na jakie stężenia pracownicy byli narażeni. Najczęściej spotykanym skutkiem toksycznym w narażeniu zawodowym: górników i hutników rudy żelaza oraz spawaczy, były niewielkie zmiany zwłóknieniowe w płucach oraz pylica żelazowo-krzemowa (widoczne w badaniu RTG). Siderozę (żelazicę, pylicę żelazową) uważa się od lat za chorobę zawodową górników i hutników rud żelaza. Ponadto u: górników, hutników i spawaczy, zanotowano przypadki raka płuc, jednak były one spowodowane łącznym narażeniem na inne związki, m.in.: radioaktywny radon, rakotwórczy chrom, mangan, nikiel, inne tlenki (SiO2, ZnO, CO, NO, NO2, MgO) oraz spaliny z silników diesla. Według IARC tlenek żelaza(III) należy do grupy 3. (nie może być klasyfikowany pod względem działania rakotwórczego na ludzi). Pyły tlenku żelaza(III) mogą się gromadzić w tkance łącznej płuc, co może być przyczyną występowania obszarów zwłóknienia, szczególnie w wyższych partiach zewnętrznych części płatów płucnych. Skutki te były widoczne tylko w badaniu rentgenowskim (RTG). Pylica płuc spowodowana narażeniem na tlenki żelaza przebiegała zwykle bezobjawowo (brak objawów klinicznych i zmian w parametrach funkcji płuc). Podstawą do wyznaczenia propozycji wartości NDS dla frakcji wdychalnej tlenków żelaza było stężenie 10 mg Fe/m3, które u ludzi narażonych zawodowo na tlenek żelaza(III) ponad 10 lat nie powodowało zmian w płucach (wartość NOAEL). Po zastosowaniu współczynnika niepewności (równego 2) związanego z wrażliwością osobniczą otrzymano wartość NDS – 5 mg/m3 (w przeliczeniu na Fe). Taką samą wartość NDS dla frakcji wdychalnej tlenku żelaza(III), (5 mg/m3) otrzymano z badań na chomikach syryjskich narażonych inhalacyjnie na pyły tlenku żęlaza(III) o stężeniu 40 mg/m3 przez całe życie (wartość LOAEL). Podstawą wartości NDS dla frakcji respirabilnej tlenków żelaza były 10-letnie obserwacje ludzi narażonych na tlenek żelaza(III) przy jego produkcji. U 12% pracowników narażonych na frakcję respirabilną o średnich stężeniach 10 ÷ 15 mg/m3 obserwowano zmiany w badaniu RTG płuc. Wartość 10 mg/m3 przyjęto za wartość LOAEL. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności, wartość NDS dla frakcji respirabilnej tlenków żelaza zaproponowano na poziomie 2,5 mg/m3. Autorzy dokumentacji zaproponowali pozostawienie obowiązującej wartości NDSCh dla tlenków żelaza na poziomie 10 mg/m3 dla frakcji wdychanej oraz wprowadzenie wartości NDSCh – 5 mg/m3 dla frakcji respirabilnej. Normatywy oznakowano literą „I”, ze względu na jego działanie drażniące.

EN

Iron (III) oxide, (Fe2O3, nr CAS 1309-37-1) in natural conditions occurs as iron ore. The most common (hematite) contains about 70% pure iron. Iron (III) oxide is used as a red dye in ceramics, glass and paper industries and as a raw material for abrasive metalworking (cutting). Iron (II) oxide, (FeO, CAS 1345-25-1) occurs as a mineral wurtzite and is used as a black dye in cosmetics and as a component of tattoo ink. Iron (II) iron (III) oxide (Fe3O4, CAS 1309-38-2; 1317- -61-9) is a common mineral. It has strong magnetic properties (so called magnetite). It occurs in igneous rocks (gabbro, basalt). It is the richest and the best iron ore for industry. Occupational exposure to iron oxides occurs in the mining and metallurgical industry in the production of iron, steel and its products. Welders, locksmiths, lathes and workers employed in milling ores and polishing silver are exposed to iron oxides. According to data from the State Sanitary Inspection, in 2013, 389 people in Poland were exposed to iron oxide in concentrations exceeding the current NDS (5 mg/m3 ) and in 2014 – 172 people. After single and multiple intratracheal and inhalation exposure of animals, transient intensification of oxidative stress and inflammatory reactions were reported. Iron (III) oxide did not cause genotoxic and carcinogenic effects. In literature, there are no data on its effects on fertility, reproduction and pregnancy. Data on chronic toxicity of iron oxides for humans exposed in working environment are limited. In epidemiological studies, all information presented in the documentation comes from observations of people exposed to the combined effects of iron oxides and other factors. It is not stated whether occupational exposure was related to the specific iron oxide and to what concentrations workers were exposed. The most commonly encountered toxic effect in the occupational exposure of iron ore miners and iron welders and welders was minor lung fibrosis lesions and iron-silicon dust (as seen in the RTG study). Siderose is the occupational disease of miners and iron ore metallurgists. Moreover, cases of lung cancer have been reported in miners, steel workers and welders, but they were caused by total exposure to other compounds, including radioactive radon, carcinogenic chromium, manganese, nickel, other oxides (SiO2, ZnO, CO, NO, NO2, MgO) as well as exhaust gases from diesel engines. According to IARC, iron (III) oxide belongs to group 3 (cannot be classified as carcinogenic to humans). Iron (III) oxides can accumulate in a lung tissue, this process may be responsible for the occurrence of fibrosis sites, particularly in higher parts of external lung parts. These effects were visible in the X-ray examination only. Pneumoconiosis (siderosis) caused by exposure to iron oxides is usually asymptomatic (lack of clinical symptoms and changes in lung function parameters). The basis for the proposed MAC-TWA value for inhalable iron oxide fraction was NOAEL of 10 mg Fe/m3 . People exposed for more than 10 years to iron (III) oxide had no pulmonary changes. After application of an uncertainty factor of 2 (for differences in personal sensitivity in humans), the MAC-TWA value for the iron oxide fraction was proposed at 5 mg/m3 (calculated as Fe). The same observations on humans were the basis for calculating the MAC-TWA value for respirable fraction of iron (III) oxide. On 12% of workers exposed to respirable fraction at mean concentrations of 10 ÷ 15 mg/m3 , changes in pulmonary X-ray were observed. The value of 10 mg/m3 was assumed as LOAEL. After applying the appropriate uncertainty coefficients, the MAC-TWA value for the iron oxide respirable fraction was proposed at 2.5 mg/m3 . The authors propose to leave the short-term value (STEL) of 10 mg/m3 for inhaled fraction for iron oxides and to introduce STEL value of 5 mg/m3 for respirable fraction. It is recommended to label the substances with "I" - irritant substance.

4

Eter tert-butylowo-etylowy. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Szymańska J., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2014

|

Nr 2 (80)

73--110

PL

Eter tert-butylowo-etylowy (ETBE, 2-etoksy-2-metylopropan, nr CAS: 637-92-3) jest bezbarwną, palną cieczą o charakterystycznym zapachu, otrzymywaną w reakcji izobutenu z etanolem. ETBE jest stosowany w ilości do 15% jako dodatek poprawiający właściwości utleniające i podwyższający liczbę oktanową benzyn. W Polsce ETBE produkują PKN ORLEN S.A. i Grupa LOTOS, łącznie ponad 170 000 t rocznie. Narażenie pracowników (najczęściej drogą inhalacyjną) występuje w czasie wytwarzania, mieszania ETBE z benzynami oraz jego transportu i dystrybucji. Nie ma danych na temat liczby osób narażonych na ETBE w Polsce oraz wielkości stężeń, na jakie są narażeni. ETBE łatwo wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną. Jego eliminacja z krwi jest procesem 4-fazowym (dwie pierwsze fazy są bardzo szybkie, t1/2 = 2 i 18 min). ETBE jest szybko metabolizowany przez utlenianie przy udziale cytochromów P-450 do: alkoholu tert-butylowego (TBA), 2-metylo-1,2-propandiolu (MPD) i kwasu 2-hydroksymasłowego (HBA, występującego w postaci soli). W drugiej fazie metabolizmu TBA ulega sprzęganiu (głównie z kwasem glukuronowym). ETBE wydala się z powietrzem wydychanym w postaci niezmienionej (około 45 ÷ 50% dawki) lub jako TBA (około 3% dawki). Powstałe metabolity (stanowiące około 40 ÷ 70% dawki) są wydalane z moczem. Istnieje niewiele danych o działaniu ETBE na ludzi. U ochotników narażonych inhalacyjnie na ETBE o stężeniu 106 lub 212 mg/m³(25 lub 50 ppm) przez 2 h notowano podrażnienie błon śluzowych nosa i górnych dróg oddechowych, istotne statystycznie po narażeniu na ETBE o stężeniu 212 mg/m³ oraz niewielkie zmiany w parametrach określających funkcje płuc. Wartości DL50 po dożołądkowym podaniu ETBE szczurom przekraczały 2000 mg/kg mc. Związek wykazywał działanie drażniące na skórę i oczy u królików. Test maksymalizacji wykonany na świnkach morskich wykazał, że ETBE nie działa uczulająco. W doświadczeniach krótkoterminowych na zwierzętach, niezależnie od drogi narażenia (dożołądkową lub inhalacyjną), notowano zależny od wielkości dawki (600 ÷ 1800 mg/kg mc./dzień, przez 14 dni) lub stężenia (2090 ÷ 16 720 mg/m³, przez 4 tygodnie) wzrost względnej masy wątroby i nerek, ale bez zmian histopatologicznych w tych narządach. Do skutków inhalacyjnego podprzewlekłego narażenia szczurów na ETBE o stężeniach 2090 ÷ 20 900 mg/m³, które były zależne od wielkości stężenia związku, zaliczono: zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zwiększenie mas wątroby i nerek. W nerkach samców notowano zmiany histopatologiczne i zaburzenia w funkcjonowaniu nerek spowodowane gromadzeniem się α2-mikroglobuliny w komórkach kanalików proksymalnych. ETBE o stężeniach 7315 ÷ 20900 mg/m³ u szczurów powodował ponadto zwiększenie poziomu azotu mocznikowego (BUN) we krwi. Po 13-tygodniowym narażeniu szczurów na ETBE o stężeniach 2090 ÷ 20900 mg/m³ zanotowano objawy działania neurotoksycznego związku.Na podstawie wyników 2-letnich badań na zwierzętach, którym ETBE podawano z wodą do picia, za wartość LOAEL przyjęto stężenie związku w wodzie wynoszące 625 ppm (625 µg/l), po którym u szczurów stwierdzono uszkodzenie nerek. ETBE nie wykazywał ani działania genotoksycznego, ani rakotwórczego (w ACGIH zaliczono związek do grupy 4A), nie wpływał także na płodność i rozrodczość zwierząt laboratoryjnych oraz nie powodował działania embriotoksycznego i teratogennego. Podstawą do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla ETBE były wyniki badań wykonanych na ochotnikach, u których po narażeniu na ETBE o stężeniu 212 mg/m³(LOAEL) obserwowano: podrażnienie błon śluzowych oczu, nosa i górnych dróg oddechowych oraz niewielkie zaburzenia funkcji płuc. Po uwzględnieniu współczynników niepewności, zaproponowano: przyjęcie stężenia 100 mg/m³ za wartość NDS eteru tert-butylowo-etylowego, a stężenia 200 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, a także oznakowanie związku literą „I”, ze względu na jego działanie drażniące.

EN

Ethyl tertiary-butyl ether (ETBE, 2-ethoxy-2- -methylpropane, CAS: 637-92-3) is a colorless, flammable liquid with a characteristic odor, which is obtained in a reaction of isobutene with ethanol. ETBE is used in an amount up to 15% as an addi-tive, which improves the oxidizing properties and the octane number of gasoline. In Poland, PKN ORLEN SA and LOTOS Group produce ETBE (more than 170000 tonnes per year). Exposure of workers (usually by inhalation) occurs during manufacturing of ETBE, blending gasolines, and its transport and distribution. There are no data on the number of people exposed to ETBE in Poland and the concentrations, to which they are exposed. ETBE is readily absorbed into the body by inhalation. Its elimination from the blood is a four-phase process (the first two phases are very fast, t1/2= 2 and 18 min). ETBE is rapidly metabolized by oxidation involving cytochrome P-450 to ferf-buthyl alcohol (TBA), 2-methyl-l ,2-propanediol (MPD) and 2-hydro- xybutyric acid (HBA). In the second phase of metabolism, TBA is coupled, mainly with glucuronic acid. Unchanged ETBE is excreted in the expired air (about 45 - 50% of the dose) or as TBA (about 3% of the dose). The metabolites (representing approximately 40 to 70% of the dose) in the urine are excreted. There is little data on the effect of ETBE in humans. In volunteers exposed to ETBE by inhalation at the con-centration of 106 or 212 mg/ m3 (25 or 50 ppm), the mucous membrane of the nose and upper respiratory tract were irritated. After exposure to ETBE at the concentration of 212 mg/m3 irritation and slight changes in the parameters defining the functions of the lungs were recorded. After intragastric administration of ETBE to rats, LD50 values 2000 mg/kg of body weight were exceeded. The compound was irritant to the skin and eyes of rabbits. No allergic effect was noted (maximization test on guinea pigs). In short-term experiments on animals, regardless of the route of exposure (inhalation or intragastric), dose-related (600 - 1800 mg/kg/day for 14 days) or concentration (2090 - 16720 mg/ m3 for 4 weeks) increases in the relative weight of the liver and kidneys, but without histopathological changes in these organs were reported. After subchronic inhalation of rats to ETBE at the concentrations 2090 - 20900 mg/m3, reduced body weight gain and an increase in the mass of the liver and kidneys w-ere observed. In the kidneys of males, histopathological changes and disorders in the functioning of the kidneys caused by the accumulation of aj-microglobulin in proximal tubular cells were reported. ETBE at the concentrations 7315 - 20900 mg/m3 caused an increase in urea nitrogen (BUN) in the blood of rats. After 13- -week exposure of rats to ETBE at the concentrations 2090 - 20900 mg/m3, effects of neurotoxicity were noted. On the basis of a two-year study, in which ETBE was administered to animals in drinking water, the LOAEL value (kidney damage in rats) was 625 ppm (625 pg/I of w'ater). No genotoxic nor carcinogenic effects wrere noted. ACGIH classifies ETBE as group 4A. ETBE did not affect the fertility and reproductive in laboratory animals, and did not cause embryotoxicity and teratogenicity. The value of the maximum admissible concentration (MAC) for ETBE was based on the results of tests carried out on volunteers. After exposure to ETBE at the concentration of 212 mg/m3 (LOAEL), the irritation of the mucous membranes of the eyes, nose and upper respiratory tract and a slight dysfunction of the lungs were observed. The Expert Group for Chemicals Agents suggest a MAC-TWA value of 100 mg/m3. Due to the irritant potential of ETBE, a MAC-STEL value of 200 mg/m3 (2 x MAC-TWA) has been proposed. It has been also proposed to label the substance with "I" (irritant).

5

Chloro (fenylo) metan. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Kilanowicz A., Sapota A.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2014

|

Nr 3 (81)

5--38

PL

Chloro(fenylo)metan nazywany potocznie chlorkiem benzylu jest bezbarwną cieczą o ostrym oraz gryzącym (kłującym) zapachu. Jest produktem syntetycznym otrzymywanym w wyniku reakcji gazowego chloru z toluenem w7 obecności światła jako katalizatora (reakcja addycji rodnikowej). Produkcja chloro(fenylo)metanu jest wielkotonażowa. W 1995 r. chloro(fenylo)metan produkowano w 16 państwach. Nie ma informacji na temat produkcji tego związku w' Polsce. W 2010 r. nie stwierdzono osób zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których stężenia chloro(fenylo)metanu wynosiły powyżej obowiązującej wartości NDS (3 mg/m3). Chloro(fenylo)metan jest stosowany m.in. przy wytwarzaniu plastyfikatora ftalanu butylobenzylu, do produkcji benzylocelulozy. Związek jest półproduktem do wytwarzania barwników trifenylometanowych oraz garbników. Używany jest także do produkcji alkoholu benzylowego i jego pochodnych stosowanych w przemyśle: farmaceutycznym, chemicznym, perfumeryjnym i spożywczym. Narażenie zawodowe na chloro(fenylo)metan może występować podczas jego produkcji oraz stosowania. Chloro(fenylo)metan wchłania się do organizmu z dróg oddechowych i z przewodu pokarmowego. W organizmie ulega sprzęganiu z glutationern oraz hydrolitycznej dechloracji i dalszej oksydacji do kwasu benzoesowego. Powstające metabolity są wydalane głównie z moczem (około 76% podanej dawki) w' ciągu- 72 h po narażeniu. Pod względem ostrego działania toksycznego związek można zaliczyć do substancji toksycznych w wyniku narażenia inhala-cyjnego i szkodliwych w przypadku połknięcia. Działa drażniąco na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczu (ryzyko poważnego uszkodzenia oczu), a także na skórę. W badaniach na świnkach morskich wykazano także działanie uczulające związku. Głównym skutkiem narażenia zawodowego łudzi na chloro(fenyło)metan o dużym stężeniu było działanie drażniące na oczy objawiające się pieczeniem i bardzo obfitym łzawieniem, któremu towarzyszył ból. Stwierdzano także częste przypadki zapalenia spojówek. U ludzi działanie drażniące chloro(fenylo)metanu na górne drogi oddechowe objawiało się stanami zapalnymi błon śluzowych. W badaniach na ochotnikach ustalono stężenia progowe podrażnienia oczu i nosa, które wynosiły odpowiednio: 41 i 180 mg/m3. Nietole- rowane przez ochotników stężenie chloro(fenylo)metanu wywołujące działanie drażniące na oczy określono na poziomie 410 mg/m3. Badania epidemiologiczne przeprowadzone wśród pracowników zatrudnionych przy produkcji chlorowanych toluenów oraz chlorku benzoilu wykazały nadwyżkę zgonów z powodu raka płuc. W procesie tym występowało łączne narażenie na szereg różnych związków chemicznych, w tym trichloro(fenyło)metan uważany za związek rakotwórczy. Nie można więc ustalić związku między narażeniem na chloro(fenylo)metan a zwiększonym ryzykiem raka płuca u ludzi, mimo iż rakotwórcze działanie związku wykazano w badaniach doświadczalnych na zwierzętach. Narażenie drogą inhalacyjną zwierząt doświadczalnych na pary chloro(fenylo)metanu o stężeniach większych niż 800 mg/m3 przez co najmniej pół godziny wywołało wzrost wydzielania śluzu w układzie oddechowym. U szczurów' narażonych na związek o stężeniu 3300 mg/m3 przez 8 h stwierdzono ogniska krwotoczne w płucach, natomiast o stężeniach do 1100 mg/m3/7,5 h, stwierdzano odmę płucną. Stężenie chloro(fenylo)metanu powodujące u samców myszy Swiss zmniejszenie częstości oddechów o poło-wę (RD50) wynosi 88 mg/m3. U szczurów i chomików narażanych na chloro(fenylo)metan o stężeniu 530 mg/m3 przez 4 tygodnie wykazano objawy działania drażniącego związku na układ oddechowy (podrażnienie nosa, kichanie). Działania chloro(fenylo)metanu na układ oddechowy nie potwierdzono w długotrwałym (27 tygodni) narażeniu inhalacyjnym szczurów i świnek morskich na chloro(fenylo)metan o stężeniach do 148 mg/m3. U narażanych gatunków zwierząt stwierdzono jedynie niewielkie zmiany we względnych oraz bezwzględnym masach narządów wewnętrznych: serca, śledziony, wątroby i nerek. Na podstawie wyników badań w warunkach in vitro i in vivo stwierdzono, że związek wykazuje działanie mutagenne i klastogenne. Działanie rakotwórcze chloro(fenyło)metanu badano u myszy oraz szczurów po podaniu: dermalnym, podskórnym i dożołądkowym. U narażanych dermalnie myszy stwierdzono przypadki raka skóry przy braku nowotworów w grupie kontrolnej. U szczurów natomiast w miejscu aplikacji badanego związku obserwowano mięsaki. Chloro(fenylo)metan podawany dożołądkowo obu gatunkom zwierząt spowodował występowanie: brodawczaków i raków przedżołądka u myszy obojga płci, nowotworów komórek C tarczycy u samic szczurów' oraz nowotworów przedżołądka u samców szczurów. W Grupie Roboczej Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) uznano, że istnieje ograniczony dowód kancerogennego działania chlorowanych toluenów (w tym chloro(fenylometanu) i chlorku benzoilu u ludzi. Ponadto stwierdzono, że istnieje wystarczający dowód rakotwórczości chloro(fenylo)metanu u zwierząt doświadczalnych. W ogólnej ocenie uznano, że łączne narażenie na a-chlorowane tolueny i chlorek benzoilu jest prawdopodobnie rakotwórcze dla ludzi (grupa 2.A). W Unii Europejskiej chloro(fenylo)metan jest zaliczany do substancji rakotwórczych kategorii l.B, czyli substancji mających potencjalne działanie rakotwórcze dla ludzi, przy czym klasyfikacja ta opiera się na wynikach badań przeprowadzonych na zwierzętach. Brak jest danych dotyczących toksyczności rozwojowej chloro(fenylo)metanu oraz jego wpływu na rozrodczość u ludzi, natomiast w bada-niach na zwierzętach uzyskano sprzeczne dane dotyczące potencjalnego działania embriotoksycznego związku. Za krytyczne skutki działania chloro(fenylo)metanu uznano jego działanie drażniące na oczy oraz błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Za podstawę do wyprowadzenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla chIoro(fenylo)metanu przyjęto wyniki dwóch różnych eksperymentów. W pierwszym badaniu wzięto pod uwagę stężenie chloro(fenylo)metanu równe 88 mg/m3 powodujące u myszy Swiss zmniejszenie częstości oddechów o połowę (RD50). Średnia wartość współczynnika uzależniającego wartość NDS od wartości RD50 wynosi 1/30, dlatego wyliczona wartość NDS to około 3 mg/m3. W drugim badaniu za podstawę do wyliczenia wartości NDS dla chlo- ro(fenylo)metanu przyjęto wyniki 104-dniowego eksperymentu na szczurach narażanych drogą pokarmową na dawki związku wynoszące: 0; 15 lub 30 mg/kg mc./dzień/3 dni/tydzień/104 dni. Dawkę 15 mg/kg mc./dzień przyjęto za wartość NOAEL, która następnie posłużyła do obliczenia równoważnego dla człowieka stężenia tego związku w powietrzu. Po zastosowaniu współczynników niepewności, zaproponowano przyjęcie stężenia 3 mg/m3 za wartość najwyższego stężenia dopuszczalnego (NDS) chloro(fe- nylometanu. Ze względu na fakt, że chloro(fenyło)metan wykazuje właściwości drażniące na skórę oraz układ oddechowy, ustalono również wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zapropanowano przyjęcie stężenia 9 mg/m3 chloro(fenylo)metanu za wartość NDSCh. Normatyw chloro(fenylo)metanu oznakowano literami: „Sk" — substancja wchłania się przez skórę, ze względu na wartość DL50 po podaniu na skórę szczura wynoszącą 1000 mg/kg mc., a także „I" — substancja o działaniu drażniącym, „A" — substancja o działaniu uczulającym oraz Carc. IB" związek rakotwórczy kategorii l.B.

EN

Chlorophenylmethane,, commonly known as, benzyl chloride is a colorless liquid with a characteristic acrid and pungent odor. It is a synthetic product obtained due to the reaction between gas chloride and toluene in the presence of light acting as a catalyst (radical addition reaction). There is multitonne production of benzyl chloride. In 1995 benzyl chloride was produced in 16 countries. No information about the Polish production of this compound is available. The 2010 records do not mention workers employed at workstations with benzyl chloride concentrations exceeding the binding maximum admissible concentration (MAC) of 3 mg/m3. Benzyl chloride is used, inter alia, in the manufacture of butyibenzyl phthalate flexibilizers and benzyl- cellulose. This compound is a semi-product used in the production of triphenylmethane dyes and tanning agents. It is also used in the production of benzyl alcohol and its derivatives used in the pharmaceutical, chemical, perfume and food industries. Occupational exposure to benzyl chloride may occur during its production and use. Benzyl chloride is absorbed from the lungs and gastrointestinal tract. In the body, it couples with glutathione, undergoes hydrolytic dechlorination and further oxidation to benzene car- boxylic acid. The produced metabolites are excreted mainly with urine (about 76% of a given dose) during 72 h after exposure. Regarding its acute toxic effect, this compound can be classified into the group of substances toxic after inhalation exposure and harmful after swallowing. It exerts art irritating effect on mucous membranes of the upper respiratory tract, eyes (risk of serious damage) and skin. Experiments on guinea pigs have also revealed allergenic effects of the compound. The major effects of occupational exposure to benzyl chloride in high concentrations are manifested by eye irritation demonstrated by burning sensation and profuse lacrimation with concomitant pain. Frequent cases of conjunctivitis have also been noted. In humans, the irritating effect of benzyl chloride on the upper respiratoiy tract is manifested by the inflammation of mucous membranes. In studies carried out in a group of volunteers, the threshold concentrations inducing irritation of eyes and nose were determined at the level of 41 and 180 mg/m3, respectively. Benzyl chloride concentrations generating eye irritation not tolerable by volunteers was set at the level of 410 mg/ m3. Epidemiological studies performed in workers involved in the production of a-chlorinated toluene and benzoyl chloride revealed excess mortality due to lung cancer in this occupational group. A combined exposure to a number of chemical compounds, including trichlorophenylmethane regarded as a carcinogen, was involved in this process. Therefore, it is not possible to establish the relationship between exposure to benzyl chloride and increased lung cancer risk in humans despite the fact that the carcinogenic effect of benzyl chloride has been evidenced in animal experimental studies. Inhalation exposure of experimental animals to benzyl chloride in concentrations higher than 800 mg/m3 for at least half an hour increased the secretion of mucus in the respiratory tract. In rats exposed to this compound at a concentration of 3300 mg/ m3 for 8h and at concentrations below 1100 mg/m3 for 7.5h hemorrhagic foci in the lungs and pneumothorax, respectively, were observed. In Swiss male mice, the concentration of benzyl chloride responsible for a 50% decrease (RDso) in the respiratory rate is 88 mg/m3. Rats and hamsters exposed to benzyl chloride at a concentration of 539 mg/m3 for 4 weeks developed airway irritation symptoms (nose irritation, sneezing). The adverse effects of benzyl chloride on the respiratory tract were not confirmed by a longterm (27 weeks) inhalation exposure of guinea pigs at concentrations up to 148 mg/m3.In exposed animals, only slight changes in relative and absolute masses of the internal organs, such as heart, spleen, liver and kidneys have been noted. The results of in vitro and in vivo studies revealed mutagenic and clastogenic effects. Carcinogenicity of benzyl chloride has been investigated in mice and rats after dermal, subcutaneous and intragastric administration. In dermally exposed mice, skin cancer cases were found, whereas there were no cancer cases in the control group. The rats showed sarcoma in the place of benzyl chloride application. Intragastric administration of the compound in both animal species caused papilla- mas, forestomach cancers in both genders of mice, thyroid C-cells cancer in rat females and forestomach cancer in rat males. The experts of the International Agency for Research on Cancer (IARC) have recognized evidence for carcinogenicity of a-chlorinated toluene (including benzyl chloride) and benzoyl chloride in humans as insufficient. There is sufficient evidence of carcinogenicity of benzyl chloride in laboratory animals. It has been generally agreed that combined exposure to a-chlo- rinated toluene and benzoyl chloride is probably carcinogenic to humans (group 2A). In the European Union, benzyl chloride is classified as category IB- an agent suspected of being carcinogenic to humans, however, this classification is based on the results of animal studies. There are no literature data on the developmental toxicity of benzyl chloride and its effects on human reproduction, whereas animal studies yielded controversial results on the potential embryotoxic effect of the compound. Irritating effects on the eyes and mucous membranes of the respiratory tract have been recognized as the critical effects of benzyl chloride. The results of two experiments have been adopted as the basis for determining the MAC value for benzyl chloride. In the first experiment, the compound concentration of 88 mg/m3 responsible for a 50% decrease in the respiratory rate (RD50) of Swiss mice was considered. The mean value of the coefficient determining the MAC value on the RD50 value is 1/30, therefore, the calculated MAC value is about 3 mg/ m3. In the other experiment, the results of a 104-day investigation of rats exposed intragastrically to doses of 0, 15 or 30 mg/ kg body mass/day/3 days/week/104 days were the basis for determining the MAC value. A dose of 15 mg/ kg body mass/day was adopted as the value of no-observed adverse effect level (NOAEL). This value was then used to calculate the equivalent air concentration of the compound for hu-mans. After using coefficients of uncertainty, the concentration of 3 mg/m3 as the MAC value for benzyl chloride has been proposed. As benzyl chloride demonstrates an irritating effect on the skin and respiratory tract, the value of shortterm exposure level (STEL) has also been established. It was proposed to adopt the concentration of 9 mg/m3 as the maximum admissible STEL. The standard has been labeled "Sk" indicating dermal absorption of the substance in view of the DL50 value after dermal administration of a dose of 1000 mg/kg body mass, "I"

6

Kwas akrylowy

Szymańska J., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2012

|

Nr 4 (74)

69--97

PL

Kwas akrylowy (kwas 2-propenowy) to tworząca gryzące dymy bezbarwna, palna, lotna ciecz o nieprzyjemnym zapachu. Wykazuje działanie żrące, bardzo łatwo polimeryzuje. Światowa produkcja kwasu akrylowego wynosi około 2,4 mln ton rocznie. Związek ten jest wykorzystywany jako półprodukt w syntezie akrylanów, polimerów poliakrylanowych. Kwas akrylowy może wchłaniać się do organizmu po narażeniu inhalacyjnym, dermalnym i po podaniu drogą dożołądkową. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie informacji o skutkach toksycznego działania kwasu akrylowego na ludzi. W kilku przypadkach u zatrutych pracowników obserwowano oparzenia skóry i silne działanie drażniące związku na układ oddechowy. Narażenie zawodowe ludzi na kwas akrylowy jest możliwe w czasie jego produkcji i wykorzystywania, głównie w przemyśle chemicznym. W polskim przemyśle nie stwierdzono w 2010 r. narażenia pracowników na stężenia kwasu akrylowego przekraczające obowiązujące wartości dopuszczalne, czyli wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równą 20 mg/m3 oraz wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równą 50 mg/m3. Kwas akrylowy jest klasyfikowany jako związek o małej lub umiarkowanej toksyczności ostrej. U szczurów narażanych inhalacyjnie na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m3 przez 13 tygodni nie obserwowano zmian związanych z toksycznym działaniem związku (wartość NOAEL). Wraz ze wzrostem stężenia do 225 mg/m3 u zwierząt stwierdzono niekorzystne skutki działania kwasu na górne drogi oddechowe wynikające z jego drażniącego działania. Działanie genotoksyczne kwasu akrylowego w badaniach w warunkach in vitro obserwowano w komórkach limfatycznych myszy oraz jajnika chomika chińskiego. Doświadczenia przeprowadzone w warunkach in vivo wykazały brak działania genotoksycznego kwasu. W ACGIH zaliczono kwas akrylowy do grupy A4, a w IARC do grupy 3., czyli do związków, które nie są klasyfikowane jako rakotwórcze dla ludzi. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji ani o mechanizmie toksycznego działania kwasu akrylowego, ani o toksycznym działaniu tego związku w połączeniu z innymi substancjami. Podstawą do wyznaczenia wartości NDS były wyniki 13-tygodniowego inhalacyjnego doświadczenia na szczurach, u których nie obserwowano skutków toksycznych po narażeniu na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m3 (wartość NOAEL). Po przyjęciu odpowiednich wartości współczynników niepewności zaproponowano zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości NDS z 20 do 10 mg/m3, a wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) z 50 do 29,5 mg/m3. Zaproponowano również pozostawienie oznakowania związku literami „Sk” – substancja wchłania się przez skórę i „C” – substancja żrąca.

EN

Acrylic acid (2-propenoic acid) is a colorless, flammable, volatile liquid with an unpleasant odor, which forms obnoxious fumes. It has a corrosive effect and is very easy to polymerize. World production of acrylic acid is around 2.4 million tonnes per year. This compound is used as an intermediate in the synthesis of acrylates, acrylic polymer. Acrylic acid can be absorbed by inhalation, and through dermal and intragastric routes. There is no information in the available literature on the toxic effects of acrylic acid to humans. In some cases, there were skin burns and severe irritation to the respiratory system in poisoned employees. Occupational exposure of humans to acrylic acid is possible during its production and use, especially in the chemical industry. In the Polish industry , workers' exposure to acrylic acid concentration in excess of the admissible limit value, or the value of the threshold limit value-time weighted average (TLVTWA) of 20 mg/m3 and the short term exposure limit (STEL) of 50 mg/m3 was not detected in 2010. Acrylic acid is classified as a compound with low or moderate acute toxicity. In rats exposed to acrylic acid by inhalation at a concentration of 75 mg/m3 for 13 weeks, there were no changes related to the toxicity of the compound (NOAEL). With an increase in the concentration of acrylic acid up to 225 mg/m3, it showed adverse effects to the upper airways due to irritant action. Genotoxicity of acrylic acid in vitro studies was observed in mouse lymphoid cells and Chinese hamster ovary. Experiments performed in vivo showed no genotoxic activity of acrylic acid. ACGIH included acrylic acid in the A4 group and IARC in group 3, compounds not classified as carcinogenic to humans. In the literature, no information has been found on the mechanism of toxicity or toxic effects of acrylic acid with other compounds. The results of 13-week inhalation experiments in rats, in which no toxic effects were observed after exposure to acrylic acid at the concentration of 75 mg/m3 (NOAEL) were the basis for determining the value of the TWA. Following the adoption of appropriate uncertainty factors, we proposed reduction in force in Poland of the MAC (TWA) value of 20 to 10 mg/m3, and the short term exposure limit (STEL) of 50 to 29.5 mg/m3. We also proposed to leave (not to change) the marking with the letters "Sc" - the substance is absorbed through the skin and "C" – corrosive

7

Jod

Szymańska J. A, Bruchajzer E

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2010

|

Nr 3 (65)

61--83

PL

Jod jest szarofioletową substancją stałą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Jego roztwory i pary mają barwę fioletową. Na skalę przemysłową jod otrzymuje się z jodanów zawartych w ługach pokrystalicznych powstających przy otrzymywaniu saletry chilijskiej lub przez działanie chloru na jodki. Jod stosuje się m.in.: w przemyśle spożywczym (jodowanie soli), w fotografii, poligrafii oraz do produkcji barwników, farmaceutyków i środków dezynfekcyjnych. Narażenie przemysłowe na jod może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających jod. Zatrucia ostre jodem u ludzi zdarzają się bardzo rzadko i zwykle są związane ze spożyciem (omyłkowym lub samobójczym) roztworów dezynfekcyjnych zawierających jod. Skutkiem tego są oparzenia i ból w jamie ustnej, gardle, żołądku, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego (oun), spadek ciśnienia krwi oraz zaburzenia funkcji nerek i układu krążenia (zatrzymanie krążenia i zapaść prowadząca do śmierci). Śmiertelna dawka jodu dla człowieka wynosi 2 ÷ 4 g. Bezpośredni kontakt roztworów jodu ze skórą powoduje zależne od wielkości stężenia działania drażniące oraz reakcje alergiczne. Nie stwierdzono skutków działania drażniącego jodu o stężeniu 1 mg/m3 w następstwie inhalacyjnego, przewlekłego narażenia ludzi. Objawy działania drażniącego jodu pojawiają się po narażeniu na jod o stężeniu 1,5 ÷ 2 mg/m3, a stężenia 3 ÷ 10 mg/m3 powodują, że praca staje się niemożliwa. Jod o stężeniu 20 mg/m3 uważa się za niebezpieczny dla zdrowia i życia człowieka. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na stężenia jodu, które przekraczałyby obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 1 mg/m3. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych dla zwierząt laboratoryjnych jod jest poza klasyfikacją toksyczności ostrej (wartość DL50 dla szczurów po dożołądkowym podaniu wynosi 14 000 mg/kg masy ciała). Jednorazowe narażenie inhalacyjne świnek morskich i szczurów na jod o stężeniu 5 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie świnek morskich na jod o stężeniu 8,6 mg/m3 oraz psów na stężenie 10 mg/m3 jodu w niewielkim stopniu wpływało na układ oddechowy. Działanie drażniące i niekorzystny wpływ na pracę płuc zwierząt stwierdzono po narażeniu na jod o stężeniach dochodzących do 73 ÷ 100 mg/m3. Inhalacyjne narażenie szczurów na jod o stężeniu 4,7 mg/m3 przez 3 ÷ 4 miesiące spowodowało zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej, oczu i wyglądu szkliwa zębowego, a narażenie szczurów i świnek morskich na jod o stężeniu 0,5 lub 3,1 mg/m3 (w podwyższonej temperaturze otoczenia) wywoływało przejściowe zaburzenia węchu, niewielkie uszkodzenie nerek, zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zmniejszenie zużycia tlenu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących działaniu odległego jodu elementarnego. Jod wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenia ma narażenie inhalacyjne, natomiast dla populacji generalnej – pobranie jodu z dietą. Po wchłonięciu do organizmu jod nieorganiczny ulega przemianom do połączeń ze związkami organicznymi, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy, w której powstają hormony – tetrajodotyronina (T4) i trijodotyronina (T3). Jod wydala się głównie z moczem. Mechanizm działania toksycznego jodu jest związany z silnie żrącym jego działaniem wywołującym denaturację białek i zniszczenie komórki, natomiast podstawowym objawem toksyczności jodu w małych dawkach i o mniejszym stężeniu jest działanie drażniące na błony śluzowej Z wieloletnich obserwacji wynika, że po narażeniu ludzi na pary jodu o stężeniu poniżej 1 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków ich toksycznego działania. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) jodu obowiązująca w Polsce wynosi 1 mg/m3. Na podstawie danych z piśmiennictwa i po uwzględnieniu różnic międzyosobniczych autorzy dokumentacji proponują jednak zmniejszenie tej wartość do 0,5 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) jodu przyjęcie stężenie 1 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące związku, należy także wprowadzić oznakowanie jodu literą „I”.

EN

Elemental iodine (I2; CAS Register No. 7553-56-2) takes the form of greyish black to purple crystals. Aqueous solutions and vapours are brown or violet. Iodine sublimes to a violet gas with a characteristic, irritating odour. Iodine is used in pharmaceuticals, lithography, photographic materials, and in manufacturing dyes. It is an ingredient in antiseptic preparations. Other uses include disinfectants that may be added to water. Occupational exposure to iodine may occur during the production and application of iodine compounds, and during other industrial activities. This compounds is absorbed into the human body through the respiratory tract, skin (occupational exposure) and alimentary tract (general population, via iodised salt). Ingestion of large quantities of iodine may cause burning of the mouth, throat, and stomach and abdominal pain, nausea, vomiting, and diarrhoea. Sufficient exposure may result in progression of symptoms to fever, shock, delirium, and death. Ingestion of 2-4 g has been fatal for humans. The solid element is intensely irritating to the eyes, skin, and mucous membranes. An allergic skin rash may occur. Many years’ observations have shown that during occupational exposure to iodine vapours at the concentrations of up to 1 mg/m3 (0.1 ppm), there are no observed adverse effects. At the concentrations of 1.5-2 mg/m3 (0.15-0.2 ppm) work is possible, but difficult. Work is impossible at airborne iodine concentrations of 3-10 mg/m3 (0.3-1 ppm). Iodine can be an intense irritant to the eyes, mucous membrane, and skin. It is a pulmonary irritant in animals. Iodine absorbed by the lungs is changed to iodide and eliminated mainly in the urine. Organic iodine (approximately 95% of circulating iodine) exists as thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). Iodine has a direct action on cells by precipitating proteins. The affected cells may be destroyed. In addition to the primary irritant action of iodine, this compound can act as a potent sensitizer. The iodine concentration of 1 mg/m3 (occupational exposure of humans) was accepted as an NOAEL value and applying the correct uncertainly coefficient, the iodine MAC-TWA value was suggested to be 0.5 mg/m3 and, due to the compound irritating activity, a MAC-STEL value to be 1 mg/m3. Notation “I” – irritating substance is recommended.

8

Epoksyetan

Sitarek K, Szymczak W.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2010

|

Nr 2 (64)

79--107

PL

Epoksyetan (tlenek etylenu) jest bezbarwnym gazem o słodkawym zapachu przypominającym zapach eteru, który został zaklasyfikowany pod względem rakotwórczości i mutagenności do kategorii 2. grupy produktów niebezpiecznych. Epoksyetan jest substancją działającą drażniąco na skórę i błony śluzowe. W przeszłości epoksyetan był powszechnie stosowany jako środek do sterylizacji materiałów medycznych, sprzętu i narządzi chirurgicznych, a także do fumigacji produktów spożywczych, ubrań, kosmetyków i mebli. Następstwem ostrego narażenia inhalacyjnego ludzi na ten związek są: bóle głowy, nudności, wymioty, senność, brak koordynacji oraz podrażnienie błon śluzowych. Epoksyetan w kontakcie ze skórą powoduje: pęcherze, obrzęki, zaczerwienie, oparzenia lub odmrożenia, natomiast skutkiem narażenia przewlekłego mogą być zaburzenia neurologiczne w postaci neuropatii obwodo-wej, zaburzeń pamięci oraz uszkodzenia wzroku w postaci zmętnienia soczewki. Medialna dawka śmiertelna po podaniu epoksyetanu do żołądka szczurów wynosi 330 mg/kg, a wartość medialnego stężenia śmiertelnego w następstwie 4-godzinnego narażenia wynosi powyżej 2500 mg/m3.Narażenie zwierząt na epoksyetan o stężeniach zbliżonych do śmiertelnych powoduje: podrażnienie błon śluzowych, zaburzenia koordynacji ruchowej oraz depresję ośrodkowego układu nerwowego i paraliż tylnych łap. Objawy trwającego kilkanaście tygodni narażenia inhalacyjnego zwierząt doświadczalnych są podobne do obserwowanych u zwierząt narażanych krótkotrwale na ten związek. Epoksyetan jest czynnikiem powodującym wzrost częstości mikrojąder, aberracji chromosomowych, wymian chromatyd siostrzanych zarówno u narażanych ludzi, jak i u zwierząt. Epoksyetan tworzy addukty z makrocząsteczkami, w tym z hemoglobiną, co jest wykorzystywane do monitorowania skutków narażenia zawodowego na tę substancję. Epoksyetan wykazuje również działanie mutagenne w różnych modelach doświadczalnych. Stwierdzono, że narażenie na epoksyeten jest przyczyną wzrostu częstości nowotworów: międzybłoniaka otrzewnej, glejaka mózgu i raka płuca u zwierząt oraz raka żołądka i białaczek u ludzi. Epoksyetan wywiera niekorzystny wpływ na przebieg i wynik ciąży u kobiet, ponieważ często prowadzi do wzrostu częstości poronień samoistnych, a u zwierząt laboratoryjnych powoduje zaburzenia rozrodu. Epoksyetan dobrze wchłania się w drogach oddechowych i w układzie pokarmowym, a główną drogą jego wydalania jest układ moczowy. U większości gatunków ssaków związek ten jest metabolizowany do glikolu etylowego. W większości państw najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) epoksyetanu wynosi 1,8 mg/m3, a obowiązujące w Polsce normatywy wynoszą 1 mg/m3 wartość NDS i 3 mg/m3 wartość NDSCh. Proponuje się pozostawienie wartości NDS etoksyetanu na poziomie 1 mg/m3 i nieustalanie wartości NDSCh, gdyż skutki działania drażniącego u ludzi występują w następstwie narażenia na epoksyetan o dużym stężeniu, powyżej 6 mg/m3. Proponuje się także oznakowanie normatywu informacjami o tym, że jest to związek : „Rakotw. Kat. 2.”, „Muta. Kat. 2.” i „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód oraz „I” – substancja o działaniu drażniącym.

EN

Epoxyethane (ethylene oxide) is a colourless flammable gas at room temperature with a sweet odour. It has been classified as a category 2 carcinogen and mutagen. Epoxyethane is irritating on the skin and mucous membranes. In the past it was used in hospital sterilization, and also in fumigation of food, clothes, cosmetics and furniture. The main symptoms of acute inhalation toxicity in human are headaches, nausea and generally persistent periodic vomiting. Dyspnoea, irritation of the eyes and upper respiratory mucosa, heart damage, excitation, stupor, vertigo and loss of consciousness have also been observed. Epoxyethane in contact with te skin causes itching, erythema and oedema, blisters and frostbite. Chronic inhalation of human leads to multiple neuropathy, sensory disturbance as well as the damage of vision (corneal clouding). Acute toxicity to animals – LD50 per os for rats was determined as 330 mg/kg. The 4-hour LC50 for the rat was determined as above 2500 mg/m3. In animal exposure to epoxyethane in lethal concentrations, the symptoms were lacrimation, nasal discharge, disorders of locomotive coordination, depression of the central nervous system and paralysis (particularly of the hind-quarters). Ethylene oxide is a weak alkylating agent that is directly mutagenic and carcinogenic. It is also genotoxic and clastogenic. Epoxyethane adducts with haemoglobin, what should be used for biomonitoring of exposed persons. The carcinogenicity of epoxyethane is clearly evident from animal experiments. In rats it has in-duced brain tumours, mononuclear cell leukaemias and peritoneal mesotheliomas; in mice lung adenomas and carcinomas. In humans it has induced stomach cancer and leukemia, but this has not been sufficient to classify epoxyethane as a confirmed human carcinogen. For women exposed occupationally to ethylene oxide an increased incidence of spontaneous abortion has been established. In animals it has disordered the reproduction in dose toxic to dams. Epoxyethane is readily taken by lung and the digestive tract and the main route of its elimination from the organism is the urinary tract. Ethylene glycol is the major metabolite of epoxyethane in mammalians. In most countries the occupational exposure limit for epoxyethane is 1.8 mg/m3. In Poland MAC(TWA) = 1 mg/m3 and MAC(STEL) = 3 mg/m3. The Expert Group proposed not to change the MAC(TWA) for epoxyethane (1 mg/m3) and not to establish MAC(STEL), because the irritation in humans occupationally exposed to this substance was observed after exposure above 6 mg/m3.

9

Diizocyjanian heksano-1,6-diylu

Sitarek K

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2010

|

Nr 2 (64)

31--45

PL

Diizocyjanian heksano-1,6-diylu (HDI) jest bezbarwną cieczą o ostrym zapachu mającą wszechstronne zastosowanie przemysłowe. Używa się jej do produkcji: poliuretanów, elastomerów, gumy syntetycznej, środków antykorozyjnych, farb i lakierów. Dane na temat toksyczności tej substancji są nieliczne. Z dostępnych informacji wynika, że jest to substancja, która dobrze wchłania się w drogach oddechowych i jest wydalana głównie z moczem. Wywiera działanie drażniące na górne drogi oddechowe i na oczy oraz powoduje nadreaktywność oskrzeli i uczulenia skóry. Diisocyjanian heksano-1,6-diylu nie indukuje mutacji w testowych szczepach Salmonella Typhimurium i nie powoduje wzrostu częstości mikrojąder w erytrocytach myszy. Diisocyjanian heksa-no-1,6-diylu nie zaburzał rozrodu i rozwoju potomstwa zwierząt, a także nie indukował nowo-tworów u szczurów w następstwie 2-letniego narażenia inhalacyjnego. Zespół Ekspertów proponuje przyjęcie następujących normatywów higienicznych diisocyjanianu heksano-1,6-diylu: najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) – 0,04 mg/m3 i najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe (NDSCh) – 0,08 mg/m3 oraz oznakowanie substancji literami „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „A” – substancja o działaniu uczulającym. 1,6-Hexamethylene diisocyanate (HDI)

EN

1,6-Hexamethylene diisocyanate (HDI) is a colourless liquid with a sharp odour. It has universal industrial use; it is used to produce polyurethanes, elastomers, synthetic gum, anticorrosive preparations, paints and varnishes. There are few data on the toxicity of this substance. According to available information, it is absorbed in the respiratory tract and eliminated mainly in urine. HDI is irritating on the upper respiratory tract and on eyes; it also causes hypersensitivity of bronchi. HDI induces an allergic reaction of the skin. 1,6-Hexamethylene diisocyanate does not induce mutation in tests with Salmonella typhimurium and does not increase the frequency of micronuclei in erythrocytes of mice. HDI is not a reproductive and development toxin and is not a carcinogen for rats. The Expert Group for Chemical Agent suggests the following hygienic norms of 1,6- -hexamethylene diisocyanate : TLV – 0.04 mg/m3 and STEL – 0.08 mg/m3, “I”– an irritating sub-stance and "A” – a sensitizating substance.

10

Eter tert-butylometylowy

Gradecka D, Czerczak S.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2009

|

Nr 3 (61)

51--74

PL

Eter tert-butylometylowy (MTBE) jest bezbarwną cieczą o nieprzyjemnym zapachu eteru stosowaną głównie w przemyśle petrochemicznym jako składnik benzyn podwyższający liczbę oktanów, a także w niektórych procedurach medycznych, np. do rozpuszczania kamieni żółciowych oraz w reakcjach i analizach chemicznych jako np. rozpuszczalnik w reakcjach polimeryzacji i eluent do chromatografii. Eter tert-butylometylowy ulega szybkiemu wchłanianiu z dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i krwi, a nieco wolniej wchłania się przez skórę. Związek nie ulega kumulacji w organizmie, a jego większość jest wydalana w postaci niezmienionej, część może ulegać metabolizmowi i zostać wydalona w postaci innych związków: tert-butanolu, formaldehydu, kwasu mrówkowego i ditlenku węgla. Eter tert-butylometylowy jest zaliczany do substancji skrajnie łatwopalnych – F, R11 i działających drażniąco (Xi) na skórę (R38). U ludzi ostre narażenie na eter tert-butylometylowy o stężeniach nieprzekraczających 270 mg/m3 przez 3 h nie wywoływało żadnych poważnych zmian w stanie zdrowia. Podczas narażenia przewlekłego u pracowników narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniach 0,1 ÷ 98 mg/m3 oraz na inne substancje obecne w powietrzu środowiska pracy (brak danych na temat wielkości stężenia) obserwowano: podrażnienie oczu, błon śluzowych nosa, mdłości, bóle i zawroty głowy. Eter tert-butylometylowy powoduje zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, które objawiają się stanami narkotycznymi, niezbornością ruchową – ataksją, a także zaburzeniami oddychania. Ponadto eter działa drażniąco na: oczy, błony śluzowe dróg oddechowych i skórę. U myszy narażenie na pary eteru tert-butylometylowego o stężeniach nieprzekraczających 30 000 mg/m3 przez 1 h powodowało zależny od wielkości narażenia, spadek częstości oddychania. Wyliczona wartość RD50 związku wynosi 16 600 mg/m3. Na podstawie danych z toksyczności ostrej (6 h) i długoterminowej (13 tygodni) narażania szczurów F-344 na pary eteru tert-butylometylowego największym nietoksycznym stężeniem związku było stężenie wynoszące 2860 mg/m3. Eter tert-butylometylowy nie wykazuje działania mutagennego w komórkach bakterii i drożdży. Nie indukuje również efektów genotoksycznych w komórkach ssaków narażanych w wa-runkach in vitro i in vivo. Niektóre dane ujawniają słaby potencjał genotoksyczny eteru tert- -butylometylowego w obecności frakcji S9. Eter tert-butylometylowy działa rakotwórczo na zwierzęta. Związek indukował raka i gruczolaka nerek u samców szczurów F-344 narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniu 10 800 mg/m3 przez 105 tygodni oraz gruczolaka wątroby u samic myszy CD-1 narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniu 28 800 mg/m3 przez 18 miesięcy. Po podaniu dożołądkowym związku w dawce 250 lub 1000 mg/kg m.c. u samic szczurów Sprague-Dawley występował statystycznie istotny wzrost częstości białaczek i chłoniaków. Eter tert-butylometylowy wykazywał stosunkowo niski potencjał embrio- i fetotoksyczny oraz niewielki wpływ na rozród zwierząt laboratoryjnych. U szczurów i królików narażanych na eter tert-butylometylowy drogą inhalacyjną o stężeniach nieprzekraczających 28 800 mg/m3 związek działał głównie neurotoksycznie na ciężarne samice, natomiast nie wpływał toksycznie na płody zwierząt. Embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne działanie związku obserwowano u potomstwa samic myszy CD-1 narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniach 14 400 lub 28 800 mg/m3. Eter tert-butylometylowy o tych stężeniach powodował zmniejszenie liczby żywych implantacji w miocie, zmniejszenie odsetka męskich płodów oraz zmniejszenie masy ciała młodych i wzrost liczby rozszczepów podniebienia. Do ustalenia wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) eteru tert-butylometylowego wzięto pod uwagę wartość RD50 (dawka powodująca redukcję akcji oddechowej do 50% wartości należnej) wyznaczoną u myszy na poziomie 16 600 mg/m3. Na podstawie wartości RD50 wartość NDS eteru tert-butylometylowego mieści się w zakresie 166 1660 mg/m3. Postanowiono przyjąć stężenie 180 mg/m3 eteru tert-butylometylowego za wartość NDS związku. Z uwagi na łagodne działanie drażniące związku, obserwowane u ochotników narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniu 270 mg/m3 przez 3 h, przyjęto za wartość NDSCh (najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego) związku stężenie 270 mg/m3. Normatyw oznakowano literą „I” (substancja o działaniu drażniącym).

EN

Methyl tertiary-buthyl ether (MTBE) is a colorless liquid. This substance produces irritation and transiet corneal injury to the eye, and it is an irritant of mucous membranes. Prolonged skin contact produces dermatitis. The proposed maximum exposure limit MAC (TWA) was calculated on the basis of the RD50 value of 16 600 mg/m3. The Expert Group for Chemical Agents recommended MAC of 180 mg/m3 and STEL of 270 mg/m3.

11

Ditlenek siarki

Starek A.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2009

|

Nr 3 (61)

25--49

PL

Ditlenek siarki (SO2) jest bezbarwnym gazem o silnym drażniącym zapachu. Związek ten po-wstaje podczas spalania paliw kopalnych oraz procesów przemysłowych i jest najczęściej spotykanym zanieczyszczeniem powietrza atmosferycznego. Ditlenek siarki jest stosowany do produkcji kwasu siarkowego, pulpy drzewnej jako środek konserwujący i bielący, a także katalizator i reduktor w procesach chemicznych. Narażenie na ten związek wyrażone jego stężeniem w powietrzu mieści się na ogół w zakresie 2,6 ÷ 26 mg/m3. We-dług danych Głównego Inspektora Sanitarnego w 2007 r. 71 pracowników było narażonych na ditlenek siarki o stężeniach, które przekraczały obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równą 2 mg/m3 (dane niepublikowane). Ditlenek siarki wywiera silne, prowadzące do zmian obturacyjnych i zapalnych, działanie drażniące na układ oddechowy człowieka i zwierząt laboratoryjnych. Wartości medialnych stężeń śmiertelnych u gryzoni mieszczą się, w zależności od czasu narażenia, w zakresie 338 ÷ 7800 mg/m3. Ditlenek siarki działa mutagennie, klastogennie i genotoksycznie, hamuje syntezę DNA, mitozę i wzrost komórek. Nie ma dowodów na rakotwórcze działanie ditlenku siarki. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano szkodliwy wpływ związku na płodność kobiet i masę urodzeniową potomstwa. W badaniach doświadczalnych nie potwierdzono wpływu ditlenku siarki na ontogenetyczny rozwój organizmu. Za podstawę wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) ditlenku siarki przyjęto zmiany spirometryczne u ochotników obserwowane w warunkach jednorazowego narażenia w warunkach kontrolowanych. Na podstawie wartości NOAEL i jednego współczynnika niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 1,3 mg/m3 ditlenku siarki za wartość NDS związku. Ze względu na działanie drażniące ditlenku siarki przyjęto stężenie 2,7 mg/m3 za wartość naj-wyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku.

EN

Sulfur dioxide (SO2) is one of the most common air pollutants, and it has increased in prevalence with the continuing industrialization of society. SO2 pollution is produced by the combustion and processing of sulfur-containing fossil fuels. This compound is a colourless gas with extremely irritating and corrosive effects. Its odour threshold is in the range of 8–13 mg/m3. Exposure to SO2 has been shown to induce bronchoconstriction and tissue damage. SO2 dis-plays mutagenic, klastogenic, and genotoxic effect; it also exerts an inhibitory effect on DNA syntesis, mitosis, and cell growth. There was no evidence of carcinogenic, fetotoxic and teratogenic effects. On the basis of NOAEL value (2.7 mg/m3) for local short-term (10–30 min) effects of SO2 on the airways in volunteers and relevant uncertainty factors, the MAC (TWA) value of 1.3 mg/m3 was calculated. Also, MAC (STEL) value of 2.7 mg/m3 was calculated. Moreover, “I” (irritation agent) notation is recommended.

12

Hydrochinon

Sitarek K.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2008

|

Nr 2 (56)

107--128

PL

Hydrochinon w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym występującym w postaci białych, podłużnych kryształów. Jest stosowany jako czynnik redukujący, składnik wywoływaczy fotograficznych, przeciwutleniacz farb, lakierów, olejów, tworzyw sztucznych, gumy, a także jako czynnik wybielający w przemyśle kosmetycznym. U pracowników narażonych na pary chinonu i pyłu hydrochinonu obserwowano: podrażnienie oczu, nadwrażliwość na światło, łzawienie, uszkodzenie i zmętnienie rogówki. Podrażnienie oczu wskutek narażenia na hydrochinon występowało już po narażeniu na związek o stężeniu 2,25 mg/m3 i wzrastało wraz z wydłużeniem czasu narażenia oraz wzrostem stężenia tej substancji w powietrzu, doprowadzając do zapalenia i przebarwienia rogówki i spojówek. Medialne dawki śmiertelne hydrochinonu wynoszą 720 ÷ 1300 mg/kg masy ciała dla szczurów, 340 ÷ 400 mg/kg m.c. dla myszy, 550 mg/kg m.c. dla świnek oraz 70 mg/kg m.c. dla kotów. Po 13 tygodniach narażenia szczurów na hydrochinon per os w dawkach dziennych: 0; 25; 50; 100; 200 lub 400 mg/kg m. c. stwierdzono u zwierząt – otrzymujących dawkę 400 mg/kg i u niektórych z grupy otrzymującej dawkę 200 mg/kg – drżenie ciała i drgawki. Dawka hydrochinonu na poziomie 400 mg/kg m.c. była letalna dla szczurów. Szczury otrzymujące związek w dawce 200 mg/kg m.c. miały mniejszy przyrost masy ciała, a w badaniach patomorfologicznych stwierdzono u nich stany zapalne i/lub hiperplazję komórek nabłonkowych przedżołądka oraz zmiany histopatologiczne w nerkach U myszy, które narażano per os na hydrochinon w dawkach 25 ÷ 400 mg/kg m.c./dzień przez 13 tygodni, padnięcia zwierząt w grupie otrzymującej dawkę 400 mg/kg m.c. wynosiły 80%, a w grupie otrzymującej dawkę 200 mg/kg m.c. – 10%. U większości zwierząt narażanych na największe dawki związku obserwowano drżenie ciała. Tylko u zwierząt otrzymujących hydrochinon w dawce 400 mg/kg m.c. drżenia przechodziły w drgawki. Padnięcia zwierząt z grup otrzymujących związek w dawkach: 400; 200 lub 100 mg/kg m.c. poprzedzał stan śpiączki. U samców oraz u samic z grup otrzymujących hydrochinon w dawkach: 100 lub 400 mg/kg m.c. stwierdzono większą względną masę wątroby. W badaniach patomorfologicznych ujawniono: owrzodzenie i hyperplazję nabłonka przedżołądka u trzech na dziesięć narażanych samców i u dwóch na dziesięć narażanych samic z grupy otrzymującej dawkę 400 mg/kg m.c. hydrochinonu i u jednej na dziesięć narażanych samic z grupy otrzymującej dawkę 200 mg/kg m.c. Hydrochinon nie był czynnikiem mutagennym dla bakterii Salmonella typhimurium, ale powodował skutki genotoksyczne (indukcję mikrojąder i uszkodzenia DNA). W badaniach działania rakotwórczego hydrochinonu ujawniono pewne dowody świadczące o jego rakotwórczości dla szczurów i myszy (gruczolaki komórek kanalików nerkowych, białaczki monocytarne u szczurów oraz gruczolaki i raki wątrobowo-komórkowe u myszy). Nie ma dowodów działania rakotwórczego hydrochinonu u ludzi. W IARC zaliczono hydrochinon do grupy 3., tj. czynników nieklasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Stwierdzono, że związek nie powodował istotnych zaburzeń rozwoju prenatalnego i płodności zwierząt doświadczalnych. Hydrochinon ulega wchłanianiu w przewodzie pokarmowym, a jest wydalany z moczem w postaci siarczanów i glukuronianów. W większości państw przyjęto, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) hydrochinonu w powietrzu środowiska pracy wynosi 2 mg/m3. Obowiązująca w Polsce wartość NDS hydrochinonu wynosi 2 mg/m3 (1982 r.), natomiast wartość NDSCh – 4 mg/m3 (1985 r.). Wartości te zostały przyjęte w latach 80. bez opracowania dokumentacji dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego. W Unii Europejskiej nie ustalono normatywów higienicznych dla hydrochinonu. Za podstawę wyliczenia wartości NDS hydrochinonu przyjęto działanie drażniące związku na oczy. Z obserwacji działania drażniącego na oczy człowieka wynika, że hydrochinon o stężeniu 2,25 mg/m3 w powietrzu środowiska pracy może powodować podrażnienie oczu. Krótkotrwałe narażenie na hydrochinon o stężeniu 13,5 mg/m3 oraz długotrwałe narażenie na związek o stężeniach 0,05 - 14,4 mg/m3 nasila jego działanie drażniące, prowadząc do zmian zapalnych i przebarwień rogówki oraz spojówek. Stężenie 2,25 mg/m3 hydrochinonu przyjęto za wartość LOAEL. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 1 mg/m3 hydrochinonu za wartość NDS i stężenia 2 mg/m3 za wartość NDSCh oraz oznaczanie normatywu literą „A” informującą, że jest to substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) hydrochinonu.

EN

Hydroquinone is a white crystalline substance. It has been used in photography as a developer, and a raw material in the rubber industry, a stabilizer in oils, paints and as a chemical intermediate in dyes. LD50 for laboratory animals ranges from 70 to 550 mg/kg. Hydroquinone is negative in mutagenicity tests but it is a clastogenic agent. This chemical is absorbed from the gastrointestinal tract and is eliminated as a sulfate and glucuronide conjugates in the urine. Acute human exposure causes irritation, photophobia, lacrimation and corneal ulceration. The symptoms of acute severe poisoning include tinnitus, nausea, dizziness, increased respiration, pallor, headache and dyspnoea. The Expert Group recommended a MAC of 1.0 mg/m3 and MAC-STEL 2.0 mg/m3 and the “A” – allergic substance – notation.

13

Chlor

Sitarek K.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2008

|

Nr 1 (55)

73--95

PL

Chlor jest gazem o silnym duszącym zapachu, cięższym od powietrza i zaliczanym do substancji niebezpiecznych. Chlor ma wszechstronne zastosowanie, głównie jako środek dezynfekcyjny, czynnik utleniający lub chlorujący używany do produkcji chlorowanych związków organicznych. Stosuje się go ponadto do: wybielania w procesach produkcji tkanin, papieru i drewna, oczyszczania wody, ścieków, a także jako środek zapobiegający kurczeniu się włókien wełnianych. Krótkotrwałe narażenie inhalacyjne na chlor o dużym stężeniu powoduje podrażnienie błon śluzowych nosa, oczu, gardła oraz kaszel, początkowo suchy, a potem krwioplucie. Może ponadto wystąpić chrypka, bezgłos, trudności w mówieniu, a także nudności i wymioty. W następstwie podrażnienia układu oddechowego występuje ból i ucisk w klatce piersiowej oraz duszność. Szczególnie niebezpieczny dla osób zatrutych chlorem jest obrzęk płuc, który występuje względnie szybko po narażeniu. W wyniku narażenia na chlor o dużym stężeniu może wystąpić natychmiastowy zgon z powodu porażenia ośrodka oddechowego. Narażenie na chlor o stężeniu 2,9 mg/m3 przez 8 h prowadzi do istotnych zmian czynnościowych płuc. W ACGIH zaliczono chlor do grupyA4, tj. czynników nieklasyfikowanych jako kancerogeny dla ludzi. Chlor nie powoduje upośledzenia płodności zwierząt i nie prowadzi do zaburzeń rozwoju prenatalnego. W większości państw normatywy higieniczne chloru wynoszą 1,5 mg/m3 – wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) i 3 mg/m3 – wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Dotychczas obowiązująca w Polsce wartość NDS chloru wynosi 1,5 mg/m3, a wartość NDSCh – 9 mg/m3. Eksperci ze SCOEL ustalili dopuszczalną wartość chwilową chloru równą 1,5 mg/m3. Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy przyjął wartość NDS równą 0,7 mg/m3 i wartość NDSCh równą 1,5 mg/m3 oraz zaproponował oznakowanie normatywu literą „I” oznaczającą substancję o działaniu drażniącym.

EN

Under normal conditions of temperature and pressure chlorine is greenish gas. Chlorine reacts with most organic and inorganic compounds. The major man-made source of chlorine is the electrolysis of chlorine salts. Chlorine is use as an oxidizing or a chlorinating agent in chemical processes, and as a disinfectant or bleaching agent. CL50 for rats and mice is 850 and 397 mg/m3 respectively after an inhalation of 1 h. Effects of chronic low-level chlorine human exposure are similar to those concerning the sequel of acute inhalation. Chlorine gas is a respiratory irritant in humans and animals. Accidental exposure of humans to high concentrations of chlorine for short periods can result in bronchoconstriction, cough, dyspnea and respiratory tract ulceration, and hemorrhage. Carcinogenic classification – IARC, group 3-not classifiable as to carcinogenicity to humans; ACGIH – A4 – not classifiable as a human carcinogen. ACGIH recommended for occupational exposure to chlorine TWA 1.5 mg/m3, STEL 2.9 mg/m3. The SCOEL proposed as a STEL 1.5 mg/m3. The Expert Group recommended a TWA 0.7 mg/m3, STEL 1.5 mg/m3 and notation “I” (irritant agent).

14

Propen

Sitarek K.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2007

|

Nr 3 (53)

91--100

PL

Propen należy do gazów chemicznie obojętnych. W następstwie narażenia ludzi na propen o dużym stężeniu może dojść do zaburzeń koordynacji, zaburzeń koncentracji, senności, utraty przytomności, a nawet uduszenia, jeśli stężenie tlenu w powietrzu oddechowym spada poniżej 18%. W badaniach doświadczalnych toksyczności ostrej i przewlekłej, w których stosowano stężenia propenu nawet do 17 200 mg/m3, nie stwierdzono istotnych efektów toksycznych. Stosowanie propenu o dużych stężeniach jest niemożliwe ze względu na właściwości wybuchowe propenu w mieszaninie z powietrzem. W organizmie propen ulega przemianom metabolicznym do tlenku propylenu. Propen należy do gazów chemicznie obojętnych. W następstwie narażenia na propen o dużym stężeniu może dojść u ludzi do zaburzeń koordynacji i koncentracji, senności, utraty przytomności, a nawet uduszenia, jeśli stężenie tlenu w powietrzu oddechowym spada poniżej 18 %. W badaniach doświadczalnych toksyczności ostrej i przewlekłej, w których stosowano stężenia propenu nawet do 17 200 mg/m3 nie stwierdzono istotnych efektów toksycznych. Zastosowanie do badań propenu o jeszcze większych stężeniach było niemożliwe ze względu na właściwości wybuchowe związku w mieszaninie z powietrzem. W organizmie propen ulega przemianom metabolicznym do tlenku propylenu. Propen został zaklasyfikowany przez IARC do grupy 3., tj. do grupy substancji, które nie klasyfikowano pod względem rakotwórczości. W większości państw nie ustalono wartości normatywu higienicznego propenu w powietrzu środowiska pracy, zaznaczając jedynie, że jest to gaz, który działa dusząco, wypierając z powietrza tlen. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) propenu w Holandii, Hiszpanii i Szwecji wynosi 860 mg/m3. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości normatywów higienicznych propenu w powietrzu środowiska pracy. Zaproponowana przez Zespół Ekspertów wartość NDS propenu wynosi 2000 mg/m3, a wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 8600 mg/m3. Te wartości normatywne propenu powinny zapewnić ludziom bezpieczne warunki pracy i stanowić zabezpieczenie przed ewentualnym wybuchem propenu.

EN

Propylene is a colorless, flammable gas. It is used in the production of manufactured plastics and fibres. Shortterm exposure to propylene had no toxic effects on rats and mice. Non-neoplastic and inflammatory changes were found in the nasal cavities of rats, whereas mice showed chronic focal kidney inflammation. Propylene is not classifiable as to its carcinogenicity to human (group 3 IARC). Propylene in high concentrations in the air appeared to have acted primarily as a simple asphyxiant. Numerical occupational exposure limits are recommended for propylene because available oxygen (min 18%) has been considered the limiting factor. The Expert Group for Chemical Agents established an 8-hour TWA value of 2000 mg/m3 and STEL – 8600 mg/m3.

15

Eter diizopropylowy

Szymańska J. A, Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2007

|

Nr 1 (51)

39--55

PL

Eter diizopropylowy jest cieczą o lekko ostrym zapachu. Otrzymuje się go w wyniku reakcji kwasu siarkowego z alkoholem izopropylowym. Stosowany jest jako rozpuszczalnik tłuszczów, olejów, wosków, żywic, gum, etylocelulozy, farb, lakierów oraz jako dodatek do paliw. Narażenie na eter diizopropylowy występuje w przemyśle chemicznym (tworzyw sztucznych, gumowym), kosmetycznym, farmaceutycznym. Eter diizopropylowy jest związkiem o bardzo małej toksyczności ostrej: DL50 dla zwierząt laboratoryjnych (po podaniu dożołądkowym) wynosi 4600÷11600 mg/kg, zaś CL50 – 121 000÷162 000 mg/m3. Śmierć zwierząt – poprzedzona typowymi objawami znieczulenia ogólnego – spowodowana była porażeniem układu oddechowego. Jednorazowe, krótkotrwałe narażenie inhalacyjne ludzi na eter diizopropylowy o stężeniach 1250÷2100 mg/m3 nie powodowało niekorzystnych zmian, zaś narażenie na stężenie 3350 mg/m3 wywołało działanie drażniące na błony śluzowe oczu, nosa i gardła. Po wielokrotnym (20-dniowym) narażeniu inhalacyjnym świnek morskich, królików i małp na eter di izopropylowy o stężeniach 4400÷13 000 mg/m3 nie obserwowano objawów działania toksycznego związku. Zwiększenie stężenia do 41700 mg/m3 (z jednoczesnym skróceniem czasu narażenia do 1 h/dzień) powodowało u małpy zmiany w obrazie krwi, podniecenie, a następnie objawy działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Stężenie 41 700 mg/m3 dla małpy przyjęto za wartość LOAEL, zaś dla królików i świnki morskiej – za wartość NOAEL. Po wielokrotnym (10-dniowym) narażeniu królików na eter diizopropylowy o stężeniu 12 5000 mg/m3 zanotowano krótkotrwałe znieczulenie, sinicę, spadek masy ciała i zmiany w obrazie krwi. Te same warunki narażenia u małpy powodowały po 20-30 minutach znieczulenie ogólne, powolny i nieregularny oddech oraz zmiany w obrazie krwi. Podprzewlekłe (90-dniowe), inhalacyjne narażenie szczurów na eter diizopropylowy o stężeniu 2100 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie zwierząt na substancję o stężeniu 14 900 mg/m3 wywołało tylko wzrost masy wątroby i nerek u samców, zaś po zwiększeniu stężenia do 32 600 mg/m3 podobne efekty zanotowano u samic. Eter diizopropylowy nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego i rakotwórczego. Nie działał także embriotoksycznie, teratogennie i nie wpływał na rozrodczość. Eter diizopropylowy jest bardzo szybko wchłaniany przez płuca lub przewód pokarmowy (po połknięciu) do krwi. Większość eteru diizopropylowego jest wydalana w postaci niezmienionej przez płuca z powietrzem wydychanym. Mechanizm toksycznego działania eteru diizopropylowego może być podobny do działania eteru dietylowego i może być związany z depresyjnym wpływem na OUN, co w krańcowych przypadkach prowadzi do śmierci spowodowanej zahamowaniem czynności ośrodka oddechowego w mózgu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat działania łącznego eteru diizopropylowego z innymi związkami. Po analizie danych literaturowych, a także z uwagi na ograniczone dane na temat toksycznego działania eteru diizopropylowego na ludzi oraz brak doniesień o niekorzystnych skutkach związanych z przekroczeniem obowiązujących w Polsce normatywów higienicznych (a właściwie niewystępowanie takich przekroczeń), proponujemy pozostać przy obowiązującej wartości NDS, która wynosi 1000 mg/m3. Istniejące dane nie dają podstaw do określenia wartości NDSCh i DSB eteru diizopropylowego.

EN

Diisopropyl ether (CAS No 108-20-3) is a liquid with a characteristic odour. This substance is used as a solvent for oils, fats, waxes, resins, dyes and paints. It is used to produce varnishes, inks, in synthesis of fuels, cosmetics and pharmaceuticals. In animals diisopropyl ether is characterized by low acute toxicity: oral LD50 values in rats ranged from 4600 to 11600 mg/kg, and LC50 from 121000 to 162000 mg/m3. Death was due to respiratory failure caused by depressant action. Acute exposure of human to diisopropyl ether at a concentration of 3350 mg/m3 reported irritation of the eyes and nose. After repeated 20-day exposure of animals to diisopropyl ether at concentrations between 4000 and 13000 mg/m3 there were no toxic effects. Monkeys exposed repeatedly (20 days, 1 h daily) at a vapor concentration of 41700 mg/m3 exhibited intoxication and depression of the central nervous system. This concentration is LOAEL for monkeys and NOAEL for rabbits and guinea pigs. 90-day exposure of rats to diisopropyl ether at a concentration of 14900 mg/m3 caused an increase in liver and kidney weight in males. These effects in females were noted at a concentration of 32600 mg/m3. Diisopropyl ether did not display mutagenic, clastogenic and cancerogenic effects. There was no evidence of fetotoxic anf teratogenic effects. Diisopropyl ether is rapidly absorbed by the blood from the lungs or the gastrointestinal tract. A major portion of a dose is eliminated through the lungs. Experimental data suggest that there is no basis for the verification of the MAC value (1000 mg/m3) for diisopropyl ether. No STEL and BEI values have been proposed.

16

Fosfan

Sitarek K.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 2 (48)

117--129

PL

Fosfan jest bezbarwnym gazem. W czystej postaci nie ma zapachu, natomiast fosfan techniczny ma zapach podobny do zapachu czosnku lub zepsutych ryb. Jest rozpuszczalny w etanolu, eterze, wodzie. Stosowany jest jako fumigant oraz produkt pośredni w syntezach chemicznych. Medialne stężenie LC50 dla szczura wynosi 15 mg/m3 po 4-godzinnym narażeniu. W warunkach narażenia inhalacyjnego działa drażniąco na błonę śluzową układu oddechowego. Objawy ostrego zatrucia u ludzi i zwierząt są podobne. Przyczyną zgonów w następstwie ostrego zatrucia jest obrzęk płuc. Objawy neurologiczne towarzyszące zatruciu to ból głowy, drgawki, śpiączka i zgon. Objawy zatrucia ze strony układu pokarmowego to brak apetytu, nudności, wymioty, biegunka i żółtaczka. Wyniki nielicznych badań wskazują, że fosfan nie jest czynnikiem teratogennym ani rakotwórczym. Proponuje się przyjąć wartość NDS równą 0,14 mg/m3, NDSCh – 0,28 mg/m3 i dodatkowe oznaczenie normatywu symbolem „I” (substancja o działaniu drażniącym).

EN

Phosphine is a colorless and odorless gas in the pure state, whereas technical phosphine has a garlic-like odor. It is soluble in ethyl alcohol, ether and water. Phosphine is used as a fumigant, in chemical synthesis of organophosphines and organic phosphonium derivatives. The 4-hour LC50 for phosphine in rats is 15 mg/m3. Acute exposure to phosphine produces similar effects in man and animals. Signs of inhalation exposure are typical of respiratory irritation. Concentrations of ca. 200 mg/m3 produce serious effects after 0.5 – 1 h, but 10 mg/m3 has no serious effects. The predominant pathological feature in acute fatal cases is pulmonary oedema. Neurological abnormalities include headache, tremors, coma, and death. Gastrointestinal symptoms include loss of appetite, nausea, vomiting, diarrhea and jaundice. Phosphine at a concentration of 7 mg/m3, 4 h/day is tolerated by laboratory animals for 2 month. There are no cumulative effects. It is not a teratogenic or carcinogenic agent. The Expert Group has recommended the value of 0.14 mg/m3 as the MAC value and 0.28 mg/m3 as MAC-STEL. It has also recommended the “I” (irritant agent) notation.

17

Brom

Szymańska J.A., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 2 (48)

31--49

PL

Brom jest brązowoczerwoną, dymiącą cieczą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Na skalę przemysłową otrzymuje się go przez działanie silnych utleniaczy na bromki. Brom stosuje się m.in. do: syntezy barwników, środków wybielających, związków zmniejszających palność, produkcji farb, atramentów, związków stosowanych w fotografice, substancji do produkcji gazów bojowych i farmaceutyków. Narażenie przemysłowe na pary bromu może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających brom m.in. w rolnictwie, podczas dezynfekcji oraz w przemyśle chemicznym. Zatrucia ostre ludzi bromem zdarzały się tylko w czasie awarii lub wypadków podczas pracy. Narażenie na działanie bromu o stężeniu 6500 mg/m3 powoduje gwałtowną śmierć ludzi. Najwięcej danych o skutkach przewlekłego narażenia na pary bromu pochodzą z obserwacji poczynionych u ludzi narażonych inhalacyjnie w środowisku pracy. W czasie przemysłowego narażenia na pary bromu o stężeniu 0,5 mg/m3 nie obserwowano żadnego skutku działania bromu na organizm człowieka. Przyjmuje się, że maksymalne stężenia, na jakie mogą być narażeni ludzie w środowisku pracy wynoszą 0,65 ÷ 1 mg/m3 (0,1 ÷ 0,15 ppm). Brom o stężeniu 1 mg/m3 w powietrzu może powodować nieznaczne podrażnienie oczu (łzawienie). Praca w narażeniu na brom o większym stężeniu może objawy działania drażniącego nasilać i prowadzić do ciężkich napadów duszności. Badania epidemiologiczne zatruć bromem pochodzą z obserwacji poczynionych po jednorazowym narażeniu około 25 000 ludzi, które było wynikiem awarii w zakładzie chemicznym w Genewie. Skutki działania toksycznego bromu stwierdzono jednak tylko u 91 osób. Objawy te obserwowano po narażeniu na brom o stężeniu 1,3 ÷ 3,25 mg/m3 w powietrzu. Dane eksperymentalne na temat toksyczności par bromu są ograniczone i pochodzą zwykle sprzed ponad 100 lat. Wartość CL50 dla myszy i szczurów wynosi 1100 ÷ 4875 mg/m3 w zależności od czasu narażenia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych o odległych skutkach działania par bromu. Brom wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenie ma narażenie inhalacyjne, zaś dla populacji generalnej – pobranie związku z dietą. T1/2 dla bromu w surowicy wynosi 12 ÷ 14 dni. Brom gromadzi się w tkankach w postaci bromków i jest z nich wydalany wolno. Mechanizm działania toksycznego par bromu jest związany z jego przemianą w bromowodór lub wypieraniem innych halogenów z połączeń w związkach endogennych. Z wieloletnich obserwacji wynika, że podczas narażenia ludzi na brom o stężeniu poniżej 0,7 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków jego działania toksycznego. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) obowiązująca w Polsce od 1998 r. również wynosi 0,7 mg/m3 (0,1 ppm). Na podstawie danych z piśmiennictwa i informacji o braku przekroczeń normy w Polsce, proponujemy pozostać przy obecnie obowiązującej wartości NDS bromu. Wartość OEL równa 0,7 mg/m3 obowiązuje także w państwach Unii Europejskiej. Proponujemy przyjąć stężenie 1,4 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) bromu.

EN

Bromine (CAS Register No. 7726-95-6) is a brown or red liquid with a characteristic odour. Bromine is mainly used in the manufacture of dyes, inks, flame retardants, pharmaceuticals and chemical warfare agents. Occupational exposure to bromine may occur during the production and the application of bromine compounds and during other industrial activities.

18

Akrylaldehyd

Sitarek K.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 2 (48)

5--30

PL

Akrylaldehyd jest bezbarwną cieczą o ostrym nieprzyjemnym zapachu. Dobrze rozpuszcza się w rozpuszczalnikach organicznych. Należy do substancji bardzo toksycznych, wartość LD50 dla szczurów po podaniu per os wynosi 46 mg/kg m.c., a wartość CL50 wynosi 750 mg/m3 po 10 min narażenia. Akrylaldehyd jest produktem pośrednim przy otrzymywaniu syntetycznego glicerolu, poliuretanu i żywic poliestrowych, metioniny, leków, herbicydów oraz kwasu akrylowego. Jest to związek o silnym działaniu drażniącym na błony śluzowe. Narażenie ludzi na akrylaldehyd o stężeniu 0,34 mg/m3 przez 10 min powoduje podrażnienie błon śluzowych, a o stężeniu 0,69 mg/m3 przez 40 min prowadzi u ludzi do zmniejszenia częstości oddechu, podrażnienia błon śluzowych i podrażnienia skóry szyi. Wartość RD50 dla myszy wynosi około 2 mg/m3, a dla szczurów 13,7 mg/m3. Przedłużone narażenie zwierząt na pary akrylaldehydu powoduje rozedmę płuc oraz zapalenie płuc, wątroby i nerek u małp, psów i świnek morskich. Czynników rakotwórczych dla zwierząt. Istnieją jednak dowody, że jego główny metabolit – aldehyd glicydowy jest rakotwórczy dla zwierząt. Akrylaldehyd jest mutagenny, może tworzyć addukty z makrocząsteczkami, a także indukować wady wrodzone u gryzoni. Związek ten dobrze wchłania się w układzie oddechowym, a wydala się z powietrzem wydychanym. Uwzględniając silne działanie drażniące akrylaldehydu, proponuje się przyjęcie stężenia 0,05 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), a stężenia 0,1 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz oznaczenie substancji literami „Sk” i „C”.

EN

Acrylaldehyde is a colourless to yellowish, flemmable liquid with a disagreeble, choking odour. It is used as an intermediate in the manufacture of synthetic glycerol, polyurethane and polyester resins, pharmaceuticals and herbicides, and as a tear gas. The oral LD50 in rats is 46 mg/kg, and the inhalation LC50 in rats is 750 mg/m3 (10 min of exposure) or 300 mg/m3 (30 min of exposure). Acrylaldehyde is intensely irritating to the eyes and upper respiratory tract. Liver and lungs metabolize this chemical. It is mutagenic in Salmonella typhimurium, produces adducts of bacterial DNA and is clastogenic for DNA of rat hepatocytes. The carcinogenic potential of acrylaldehyde per se has not been adequately determined, but glycidaldehyde, a potential its metabolite is considered to be carcinogenic. Acrylaldehyde is not classifiable as a human carcinogen. The Expert Group recommends a MAC of 0.05 mg/m3 for acrylaldehyde and according to its irritative effects – a MAC-STEL of 0.10 mg/m3. Because percutaneous absorption of acrylaldehyde has caused systemic toxicity in laboratory animals, “Sk” notation is considered appropriate. “C” – corrosive notation is also recommended.

19

2-Cyjanoakrylan metylu

Piotrowski J. K., Szymańska J.A.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 3 (49)

21--31

PL

2-Cyjanoakrylan metylu (MCA) jest bezbarwną, lepką cieczą o charakterystycznym zapachu. Znajduje zastosowanie do produkcji różnego rodzaju klejów i polimerów. Informacje dotyczące toksyczności MCA u ludzi są fragmentaryczne. Z badań na ochotnikach wynika, że MCA o stężeniach 4,5÷270,0 mg/m3 wykazuje działanie drażniące na śluzówkę górnych dróg oddechowych i oczu. Długotrwałe narażenie na MCA może być przyczyną dermatoz. W dostępnym piśmiennictwie istnieją dane świadczące o tym, że narażenie na MCA może być przyczyną astmy zawodowej. Z drugiej strony, grupa WATCH (Working Group on the Assessment of Toxic Chemicals) uważa, że nie powinno się MCA i ECA uważać za czynniki astmogenne. Pogląd ten znajduje potwierdzenie w wynikach badań epidemiologicznych nad zależnością między częstością występowania astmy zawodowej a wielkością narażenia na cyjanoakrylany. Wśród narażonych na akrylany nie stwierdzono zwiększonego ryzyka zachorowalności na astmę. MCA w doświadczeniach na zwierzętach wykazuje małą toksyczność. DL50 dla szczurów po podaniu drogą pokarmową waha się w granicach 1600÷3200 mg/kg. Po narażeniu drogą inhalacyjną szczurów przez 12 tygodni stwierdzono jedynie spadek masy ciała po dawce 141 mg/m3. W warunkach zawodowych narażenie na MCA może nastąpić drogą oddechową i dermalną. MCA ulega metabolizmowi do formaldehydu i cyjanooctanu, a następnie do cyjanku i rodanku. W większości państw jako NDS przyjęto wartość 2 ppm (8÷9,2 mg/m3), a jako NDSCh – 4 ppm (16÷18 mg/m3). W 1997 r. ACGIH obniżyło wartość NDS do 0,2 ppm (1 mg/m3). Podstawą były wyniki badań, które wykazały, że przy stężeniu 2 ppm u badanych ochotników widoczne było działanie drażniące MCA na błony śluzowe nosa i gardła. Opierając się na tych badaniach proponuje się przyjąć dla 2-cyjanoakrylanu metylu wartość NDS równą 2 mg/m3 i wartość NDSCh – 4 mg/m3. Proponuje się również oznakowanie normatywu symbolem „I”. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB.

EN

Methyl 2-cyanoacrylate (MCA) is clear, viscous liquid of characteristic irritating odour. It is used in the production of various kinds of glue and polymers. Information on MCA toxicity in humans is fragmentary. It results from tests on volunteers that MCA of 4,5÷270,0 mg/m3 concentration demonstrates irritating activity on upper airways and eyes mucosa. Long-term exposure to MCA may cause dermatoses. In available literature there are data proving that exposure to MCA may be the cause of occupational asthma. On the other hand, WATCH (Working Group on the Assessment of Toxic Chemicals) think that MCA and ECA should not be considered as asthmogenic factors. Their opinion finds confirmation in the results of epidemiologic studies on the dependence between the prevalence of occupational asthma and the range of the exposure to cyanoacrylates. No increased risk of incidence of asthma was found among subjects exposed to acrylates. In experiments on animals MCA demonstrates low toxicity. DL50 for rats after administration into alimentary tract was within the limit: 1600÷3200 mg/kg. After inhalatory exposure of rats throughout 12 weeks, only the decrease of body mass was observed after a dose of 141 mg/m3. In the occupational conditions exposure can occur by inhalation and skin. MCA metabolises to formaldehyde and cyanoacetate and then to cyanide and thiocyanate. In majority of countries the accepted NDS value is 2 ppm (8÷9,2 mg/m3) and NDSCh value - 4 ppm (16÷18 mg/m3). In 1997 ACGIH decreased NDS value to 0,2 ppm (1 mg/m3). The base were the results of studies which demonstrated that at the concentration of 2 ppm irritating activity of MCA on nasal mucosa was observed in the examined volunteers.

20

1,4-Dichlorobenzen. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Soćko R., Czerczak S.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2004

|

Nr 3 (41)

101--122

PL

1,4-Dichlorobenzen (para-dichlorobenzen, p-DCB) występuje w postaci bezbarwnych lub białych kryształów o intensywnym zapachu kamfory. p-DCB stosowany jest głównie jako środek odstraszający mole, zwalczający mączniaka zbożowego, mrówki i jako fumigant. Ponadto jest stosowany jako środek dezodoryzujący powietrze; odświeżacz toalet i kontenerów zawierających śmieci. Używany jest w produkcji żywic i siarczku polifenylenu oraz jako półprodukt w syntezie takich związków jak 1,2,4-trichlorobenzen. W Polsce p-DCB jest produkowany przez Zakłady Chemiczne "Rokita" SA w Brzegu Dolnym. Zgodnie z przepisami ustawy z dnia 11 stycznia 2001 r. o substancjach i preparatach chemicznych, w wykazie niebezpiecznych substancji chemicznych p-DCB został sklasyfikowany jako substancja drażniąca (Xi) z przypisanym zwrotem określającym zagrożenie: „działa drażniąco na oczy”. Ponadto p-DCB zaliczono do substancji niebezpiecznych dla środowiska z przypisanym zwrotem określającym zagrożenie „działa bardzo toksycznie na organizmy wodne; może wywoływać długo utrzymujące się zmiany w środowisku wodnym”. Najczęściej spotykanymi objawami narażenia na pary i aerozol p-DCB u ludzi są: działanie drażniące na oczy, gardło i błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Podrażnieniu oczu i nosa towarzyszą obrzęki wokół oczu i wyciek z nosa. U osób narażanych na związek o większym stężeniu występuje depresja ośrodkowego układu nerwowego, zawroty i bóle głowy, zmęczenie i zmniejszenie masy ciała. Mogą występować wymioty, uszkodzenie wątroby i nerek, marskość wątroby, żółtaczka, a czasami nawet śmierć. Najczęściej obserwowanymi objawami ostrego zatrucia drogą pokarmową u zwierząt są: łzawienie, ślinotok, pobudzenie ruchowe, ataksja, duszności, paraliż mięśni oddechowych oraz zmiany martwicze w wątrobie i w nerkach. Natomiast w wyniku narażenia drogą inhalacyjną obserwowano podrażnienie błony śluzowej nosa i oczu, krwotoki i obrzęk płuc, martwicę wątroby i nerek oraz depresję ośrodkowego układu nerwowego. p-DCB nie wykazuje działania mutagennego, natomiast działa teratogennie i wpływa na rozrodczość. Z danych literaturowych wynika, że p-DCB jest czynnikiem rakotwórczym u zwierząt doświadczalnych. Ewidentne przypadki działania rakotwórczego p-DCB wykazano zarówno u samic, jak i u samców myszy B6C3F1 oraz u szczurów (samców) szczepu Fischer 344 narażanych przez dwa lata na ten związek. Korzystając z powyższych wyników badań, Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem zaliczyła p-DCB do grupy 2B, czyli do związków przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi. W celu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia p-DCB uwzględniono wyniki badań z doświadczenia półrocznego przeprowadzonego na szczurach (samicach). Otrzymana doświadczalnie wartość LOAEL dla szczurów narażanych na p-DCB per os wynosi 188 mg/kg m.c./dzień. p-DCB w dawce 188 mg/kg m.c. powodował u samic szczura wzrost masy wątroby i nerek oraz ogniska martwicze w tych narządach. Na podstawie powyższej dawki wyliczono wartość NDS na poziomie 90 mg/m3. Wartość ta powinna skutecznie zapobiegać skutkom działania drażniącego na oczy i działania toksycznego na nerki w warunkach narażenia zawodowego. Wartość NDSCh 1,4-dichlorobenzenu ustalono na poziomie 120 mg/m3. Zaleca się oznakowanie substancji literą „I” wskazującą na działanie drażniące związku.

EN

1,4-Dichlorobenzene is a white crystalline material with a penetrating, camphoraceous odor. 1,4-Dichlorobenzene has been used as an insecticide and a fumigant for control of mildew and molds and for moth control. The acute toxicity of 1,4-dichlorobenzene for laboratory animals is low by all routes of administration. The subcutaneous LD50 for rabbit is >2000 mg/kg, and the oral LD50 for the rat is 1625 ÷ 3863 mg/kg. The liquid and vapour phases of 1,4-dichlorobenzene are irritating to the eyes, skin and mucous membranes. Injury of the liver and injury of the kidneys occur at high concentrations. 1,4-Dichlorobenzene can cause severe dermatitis, headaches, dizziness, depression of the central nervous system and other systemic injury. Basing on the results obtained after exposure of rats to 1,4-dichlorobenzene per os in dose of 188 mg/kg body weight for six months, which caused injury of the kidneys and liver, the concentration of 90 mg of 1,4- dichlorobenzene/m3 is proposed as a maximum exposure limit (maximum admissible concentration) with an I (irritation) notation. According to the irritant effect of 1,4-dichlorobenzene, the value of MAC(STEL) 180 mg/m3 is recommended. A maximum admissible concentration MAC(TWA) of 90 mg/m3 for 1,4-dichlorobenzene is recommended to protect against eye irritation reported in humans and renal toxicity observed in rats.