Wyniki wyszukiwania - BazTech

1

Eter tert-butylowo-etylowy. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Szymańska J., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2014

|

Nr 2 (80)

73--110

PL

Eter tert-butylowo-etylowy (ETBE, 2-etoksy-2-metylopropan, nr CAS: 637-92-3) jest bezbarwną, palną cieczą o charakterystycznym zapachu, otrzymywaną w reakcji izobutenu z etanolem. ETBE jest stosowany w ilości do 15% jako dodatek poprawiający właściwości utleniające i podwyższający liczbę oktanową benzyn. W Polsce ETBE produkują PKN ORLEN S.A. i Grupa LOTOS, łącznie ponad 170 000 t rocznie. Narażenie pracowników (najczęściej drogą inhalacyjną) występuje w czasie wytwarzania, mieszania ETBE z benzynami oraz jego transportu i dystrybucji. Nie ma danych na temat liczby osób narażonych na ETBE w Polsce oraz wielkości stężeń, na jakie są narażeni. ETBE łatwo wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną. Jego eliminacja z krwi jest procesem 4-fazowym (dwie pierwsze fazy są bardzo szybkie, t1/2 = 2 i 18 min). ETBE jest szybko metabolizowany przez utlenianie przy udziale cytochromów P-450 do: alkoholu tert-butylowego (TBA), 2-metylo-1,2-propandiolu (MPD) i kwasu 2-hydroksymasłowego (HBA, występującego w postaci soli). W drugiej fazie metabolizmu TBA ulega sprzęganiu (głównie z kwasem glukuronowym). ETBE wydala się z powietrzem wydychanym w postaci niezmienionej (około 45 ÷ 50% dawki) lub jako TBA (około 3% dawki). Powstałe metabolity (stanowiące około 40 ÷ 70% dawki) są wydalane z moczem. Istnieje niewiele danych o działaniu ETBE na ludzi. U ochotników narażonych inhalacyjnie na ETBE o stężeniu 106 lub 212 mg/m³(25 lub 50 ppm) przez 2 h notowano podrażnienie błon śluzowych nosa i górnych dróg oddechowych, istotne statystycznie po narażeniu na ETBE o stężeniu 212 mg/m³ oraz niewielkie zmiany w parametrach określających funkcje płuc. Wartości DL50 po dożołądkowym podaniu ETBE szczurom przekraczały 2000 mg/kg mc. Związek wykazywał działanie drażniące na skórę i oczy u królików. Test maksymalizacji wykonany na świnkach morskich wykazał, że ETBE nie działa uczulająco. W doświadczeniach krótkoterminowych na zwierzętach, niezależnie od drogi narażenia (dożołądkową lub inhalacyjną), notowano zależny od wielkości dawki (600 ÷ 1800 mg/kg mc./dzień, przez 14 dni) lub stężenia (2090 ÷ 16 720 mg/m³, przez 4 tygodnie) wzrost względnej masy wątroby i nerek, ale bez zmian histopatologicznych w tych narządach. Do skutków inhalacyjnego podprzewlekłego narażenia szczurów na ETBE o stężeniach 2090 ÷ 20 900 mg/m³, które były zależne od wielkości stężenia związku, zaliczono: zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zwiększenie mas wątroby i nerek. W nerkach samców notowano zmiany histopatologiczne i zaburzenia w funkcjonowaniu nerek spowodowane gromadzeniem się α2-mikroglobuliny w komórkach kanalików proksymalnych. ETBE o stężeniach 7315 ÷ 20900 mg/m³ u szczurów powodował ponadto zwiększenie poziomu azotu mocznikowego (BUN) we krwi. Po 13-tygodniowym narażeniu szczurów na ETBE o stężeniach 2090 ÷ 20900 mg/m³ zanotowano objawy działania neurotoksycznego związku.Na podstawie wyników 2-letnich badań na zwierzętach, którym ETBE podawano z wodą do picia, za wartość LOAEL przyjęto stężenie związku w wodzie wynoszące 625 ppm (625 µg/l), po którym u szczurów stwierdzono uszkodzenie nerek. ETBE nie wykazywał ani działania genotoksycznego, ani rakotwórczego (w ACGIH zaliczono związek do grupy 4A), nie wpływał także na płodność i rozrodczość zwierząt laboratoryjnych oraz nie powodował działania embriotoksycznego i teratogennego. Podstawą do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla ETBE były wyniki badań wykonanych na ochotnikach, u których po narażeniu na ETBE o stężeniu 212 mg/m³(LOAEL) obserwowano: podrażnienie błon śluzowych oczu, nosa i górnych dróg oddechowych oraz niewielkie zaburzenia funkcji płuc. Po uwzględnieniu współczynników niepewności, zaproponowano: przyjęcie stężenia 100 mg/m³ za wartość NDS eteru tert-butylowo-etylowego, a stężenia 200 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, a także oznakowanie związku literą „I”, ze względu na jego działanie drażniące.

EN

Ethyl tertiary-butyl ether (ETBE, 2-ethoxy-2- -methylpropane, CAS: 637-92-3) is a colorless, flammable liquid with a characteristic odor, which is obtained in a reaction of isobutene with ethanol. ETBE is used in an amount up to 15% as an addi-tive, which improves the oxidizing properties and the octane number of gasoline. In Poland, PKN ORLEN SA and LOTOS Group produce ETBE (more than 170000 tonnes per year). Exposure of workers (usually by inhalation) occurs during manufacturing of ETBE, blending gasolines, and its transport and distribution. There are no data on the number of people exposed to ETBE in Poland and the concentrations, to which they are exposed. ETBE is readily absorbed into the body by inhalation. Its elimination from the blood is a four-phase process (the first two phases are very fast, t1/2= 2 and 18 min). ETBE is rapidly metabolized by oxidation involving cytochrome P-450 to ferf-buthyl alcohol (TBA), 2-methyl-l ,2-propanediol (MPD) and 2-hydro- xybutyric acid (HBA). In the second phase of metabolism, TBA is coupled, mainly with glucuronic acid. Unchanged ETBE is excreted in the expired air (about 45 - 50% of the dose) or as TBA (about 3% of the dose). The metabolites (representing approximately 40 to 70% of the dose) in the urine are excreted. There is little data on the effect of ETBE in humans. In volunteers exposed to ETBE by inhalation at the con-centration of 106 or 212 mg/ m3 (25 or 50 ppm), the mucous membrane of the nose and upper respiratory tract were irritated. After exposure to ETBE at the concentration of 212 mg/m3 irritation and slight changes in the parameters defining the functions of the lungs were recorded. After intragastric administration of ETBE to rats, LD50 values 2000 mg/kg of body weight were exceeded. The compound was irritant to the skin and eyes of rabbits. No allergic effect was noted (maximization test on guinea pigs). In short-term experiments on animals, regardless of the route of exposure (inhalation or intragastric), dose-related (600 - 1800 mg/kg/day for 14 days) or concentration (2090 - 16720 mg/ m3 for 4 weeks) increases in the relative weight of the liver and kidneys, but without histopathological changes in these organs were reported. After subchronic inhalation of rats to ETBE at the concentrations 2090 - 20900 mg/m3, reduced body weight gain and an increase in the mass of the liver and kidneys w-ere observed. In the kidneys of males, histopathological changes and disorders in the functioning of the kidneys caused by the accumulation of aj-microglobulin in proximal tubular cells were reported. ETBE at the concentrations 7315 - 20900 mg/m3 caused an increase in urea nitrogen (BUN) in the blood of rats. After 13- -week exposure of rats to ETBE at the concentrations 2090 - 20900 mg/m3, effects of neurotoxicity were noted. On the basis of a two-year study, in which ETBE was administered to animals in drinking water, the LOAEL value (kidney damage in rats) was 625 ppm (625 pg/I of w'ater). No genotoxic nor carcinogenic effects wrere noted. ACGIH classifies ETBE as group 4A. ETBE did not affect the fertility and reproductive in laboratory animals, and did not cause embryotoxicity and teratogenicity. The value of the maximum admissible concentration (MAC) for ETBE was based on the results of tests carried out on volunteers. After exposure to ETBE at the concentration of 212 mg/m3 (LOAEL), the irritation of the mucous membranes of the eyes, nose and upper respiratory tract and a slight dysfunction of the lungs were observed. The Expert Group for Chemicals Agents suggest a MAC-TWA value of 100 mg/m3. Due to the irritant potential of ETBE, a MAC-STEL value of 200 mg/m3 (2 x MAC-TWA) has been proposed. It has been also proposed to label the substance with "I" (irritant).

2

Kwas akrylowy

Szymańska J., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2012

|

Nr 4 (74)

69--97

PL

Kwas akrylowy (kwas 2-propenowy) to tworząca gryzące dymy bezbarwna, palna, lotna ciecz o nieprzyjemnym zapachu. Wykazuje działanie żrące, bardzo łatwo polimeryzuje. Światowa produkcja kwasu akrylowego wynosi około 2,4 mln ton rocznie. Związek ten jest wykorzystywany jako półprodukt w syntezie akrylanów, polimerów poliakrylanowych. Kwas akrylowy może wchłaniać się do organizmu po narażeniu inhalacyjnym, dermalnym i po podaniu drogą dożołądkową. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie informacji o skutkach toksycznego działania kwasu akrylowego na ludzi. W kilku przypadkach u zatrutych pracowników obserwowano oparzenia skóry i silne działanie drażniące związku na układ oddechowy. Narażenie zawodowe ludzi na kwas akrylowy jest możliwe w czasie jego produkcji i wykorzystywania, głównie w przemyśle chemicznym. W polskim przemyśle nie stwierdzono w 2010 r. narażenia pracowników na stężenia kwasu akrylowego przekraczające obowiązujące wartości dopuszczalne, czyli wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równą 20 mg/m3 oraz wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równą 50 mg/m3. Kwas akrylowy jest klasyfikowany jako związek o małej lub umiarkowanej toksyczności ostrej. U szczurów narażanych inhalacyjnie na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m3 przez 13 tygodni nie obserwowano zmian związanych z toksycznym działaniem związku (wartość NOAEL). Wraz ze wzrostem stężenia do 225 mg/m3 u zwierząt stwierdzono niekorzystne skutki działania kwasu na górne drogi oddechowe wynikające z jego drażniącego działania. Działanie genotoksyczne kwasu akrylowego w badaniach w warunkach in vitro obserwowano w komórkach limfatycznych myszy oraz jajnika chomika chińskiego. Doświadczenia przeprowadzone w warunkach in vivo wykazały brak działania genotoksycznego kwasu. W ACGIH zaliczono kwas akrylowy do grupy A4, a w IARC do grupy 3., czyli do związków, które nie są klasyfikowane jako rakotwórcze dla ludzi. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji ani o mechanizmie toksycznego działania kwasu akrylowego, ani o toksycznym działaniu tego związku w połączeniu z innymi substancjami. Podstawą do wyznaczenia wartości NDS były wyniki 13-tygodniowego inhalacyjnego doświadczenia na szczurach, u których nie obserwowano skutków toksycznych po narażeniu na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m3 (wartość NOAEL). Po przyjęciu odpowiednich wartości współczynników niepewności zaproponowano zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości NDS z 20 do 10 mg/m3, a wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) z 50 do 29,5 mg/m3. Zaproponowano również pozostawienie oznakowania związku literami „Sk” – substancja wchłania się przez skórę i „C” – substancja żrąca.

EN

Acrylic acid (2-propenoic acid) is a colorless, flammable, volatile liquid with an unpleasant odor, which forms obnoxious fumes. It has a corrosive effect and is very easy to polymerize. World production of acrylic acid is around 2.4 million tonnes per year. This compound is used as an intermediate in the synthesis of acrylates, acrylic polymer. Acrylic acid can be absorbed by inhalation, and through dermal and intragastric routes. There is no information in the available literature on the toxic effects of acrylic acid to humans. In some cases, there were skin burns and severe irritation to the respiratory system in poisoned employees. Occupational exposure of humans to acrylic acid is possible during its production and use, especially in the chemical industry. In the Polish industry , workers' exposure to acrylic acid concentration in excess of the admissible limit value, or the value of the threshold limit value-time weighted average (TLVTWA) of 20 mg/m3 and the short term exposure limit (STEL) of 50 mg/m3 was not detected in 2010. Acrylic acid is classified as a compound with low or moderate acute toxicity. In rats exposed to acrylic acid by inhalation at a concentration of 75 mg/m3 for 13 weeks, there were no changes related to the toxicity of the compound (NOAEL). With an increase in the concentration of acrylic acid up to 225 mg/m3, it showed adverse effects to the upper airways due to irritant action. Genotoxicity of acrylic acid in vitro studies was observed in mouse lymphoid cells and Chinese hamster ovary. Experiments performed in vivo showed no genotoxic activity of acrylic acid. ACGIH included acrylic acid in the A4 group and IARC in group 3, compounds not classified as carcinogenic to humans. In the literature, no information has been found on the mechanism of toxicity or toxic effects of acrylic acid with other compounds. The results of 13-week inhalation experiments in rats, in which no toxic effects were observed after exposure to acrylic acid at the concentration of 75 mg/m3 (NOAEL) were the basis for determining the value of the TWA. Following the adoption of appropriate uncertainty factors, we proposed reduction in force in Poland of the MAC (TWA) value of 20 to 10 mg/m3, and the short term exposure limit (STEL) of 50 to 29.5 mg/m3. We also proposed to leave (not to change) the marking with the letters "Sc" - the substance is absorbed through the skin and "C" – corrosive

3

Jod

Szymańska J. A, Bruchajzer E

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2010

|

Nr 3 (65)

61--83

PL

Jod jest szarofioletową substancją stałą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Jego roztwory i pary mają barwę fioletową. Na skalę przemysłową jod otrzymuje się z jodanów zawartych w ługach pokrystalicznych powstających przy otrzymywaniu saletry chilijskiej lub przez działanie chloru na jodki. Jod stosuje się m.in.: w przemyśle spożywczym (jodowanie soli), w fotografii, poligrafii oraz do produkcji barwników, farmaceutyków i środków dezynfekcyjnych. Narażenie przemysłowe na jod może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających jod. Zatrucia ostre jodem u ludzi zdarzają się bardzo rzadko i zwykle są związane ze spożyciem (omyłkowym lub samobójczym) roztworów dezynfekcyjnych zawierających jod. Skutkiem tego są oparzenia i ból w jamie ustnej, gardle, żołądku, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego (oun), spadek ciśnienia krwi oraz zaburzenia funkcji nerek i układu krążenia (zatrzymanie krążenia i zapaść prowadząca do śmierci). Śmiertelna dawka jodu dla człowieka wynosi 2 ÷ 4 g. Bezpośredni kontakt roztworów jodu ze skórą powoduje zależne od wielkości stężenia działania drażniące oraz reakcje alergiczne. Nie stwierdzono skutków działania drażniącego jodu o stężeniu 1 mg/m3 w następstwie inhalacyjnego, przewlekłego narażenia ludzi. Objawy działania drażniącego jodu pojawiają się po narażeniu na jod o stężeniu 1,5 ÷ 2 mg/m3, a stężenia 3 ÷ 10 mg/m3 powodują, że praca staje się niemożliwa. Jod o stężeniu 20 mg/m3 uważa się za niebezpieczny dla zdrowia i życia człowieka. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na stężenia jodu, które przekraczałyby obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 1 mg/m3. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych dla zwierząt laboratoryjnych jod jest poza klasyfikacją toksyczności ostrej (wartość DL50 dla szczurów po dożołądkowym podaniu wynosi 14 000 mg/kg masy ciała). Jednorazowe narażenie inhalacyjne świnek morskich i szczurów na jod o stężeniu 5 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie świnek morskich na jod o stężeniu 8,6 mg/m3 oraz psów na stężenie 10 mg/m3 jodu w niewielkim stopniu wpływało na układ oddechowy. Działanie drażniące i niekorzystny wpływ na pracę płuc zwierząt stwierdzono po narażeniu na jod o stężeniach dochodzących do 73 ÷ 100 mg/m3. Inhalacyjne narażenie szczurów na jod o stężeniu 4,7 mg/m3 przez 3 ÷ 4 miesiące spowodowało zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej, oczu i wyglądu szkliwa zębowego, a narażenie szczurów i świnek morskich na jod o stężeniu 0,5 lub 3,1 mg/m3 (w podwyższonej temperaturze otoczenia) wywoływało przejściowe zaburzenia węchu, niewielkie uszkodzenie nerek, zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zmniejszenie zużycia tlenu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących działaniu odległego jodu elementarnego. Jod wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenia ma narażenie inhalacyjne, natomiast dla populacji generalnej – pobranie jodu z dietą. Po wchłonięciu do organizmu jod nieorganiczny ulega przemianom do połączeń ze związkami organicznymi, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy, w której powstają hormony – tetrajodotyronina (T4) i trijodotyronina (T3). Jod wydala się głównie z moczem. Mechanizm działania toksycznego jodu jest związany z silnie żrącym jego działaniem wywołującym denaturację białek i zniszczenie komórki, natomiast podstawowym objawem toksyczności jodu w małych dawkach i o mniejszym stężeniu jest działanie drażniące na błony śluzowej Z wieloletnich obserwacji wynika, że po narażeniu ludzi na pary jodu o stężeniu poniżej 1 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków ich toksycznego działania. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) jodu obowiązująca w Polsce wynosi 1 mg/m3. Na podstawie danych z piśmiennictwa i po uwzględnieniu różnic międzyosobniczych autorzy dokumentacji proponują jednak zmniejszenie tej wartość do 0,5 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) jodu przyjęcie stężenie 1 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące związku, należy także wprowadzić oznakowanie jodu literą „I”.

EN

Elemental iodine (I2; CAS Register No. 7553-56-2) takes the form of greyish black to purple crystals. Aqueous solutions and vapours are brown or violet. Iodine sublimes to a violet gas with a characteristic, irritating odour. Iodine is used in pharmaceuticals, lithography, photographic materials, and in manufacturing dyes. It is an ingredient in antiseptic preparations. Other uses include disinfectants that may be added to water. Occupational exposure to iodine may occur during the production and application of iodine compounds, and during other industrial activities. This compounds is absorbed into the human body through the respiratory tract, skin (occupational exposure) and alimentary tract (general population, via iodised salt). Ingestion of large quantities of iodine may cause burning of the mouth, throat, and stomach and abdominal pain, nausea, vomiting, and diarrhoea. Sufficient exposure may result in progression of symptoms to fever, shock, delirium, and death. Ingestion of 2-4 g has been fatal for humans. The solid element is intensely irritating to the eyes, skin, and mucous membranes. An allergic skin rash may occur. Many years’ observations have shown that during occupational exposure to iodine vapours at the concentrations of up to 1 mg/m3 (0.1 ppm), there are no observed adverse effects. At the concentrations of 1.5-2 mg/m3 (0.15-0.2 ppm) work is possible, but difficult. Work is impossible at airborne iodine concentrations of 3-10 mg/m3 (0.3-1 ppm). Iodine can be an intense irritant to the eyes, mucous membrane, and skin. It is a pulmonary irritant in animals. Iodine absorbed by the lungs is changed to iodide and eliminated mainly in the urine. Organic iodine (approximately 95% of circulating iodine) exists as thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). Iodine has a direct action on cells by precipitating proteins. The affected cells may be destroyed. In addition to the primary irritant action of iodine, this compound can act as a potent sensitizer. The iodine concentration of 1 mg/m3 (occupational exposure of humans) was accepted as an NOAEL value and applying the correct uncertainly coefficient, the iodine MAC-TWA value was suggested to be 0.5 mg/m3 and, due to the compound irritating activity, a MAC-STEL value to be 1 mg/m3. Notation “I” – irritating substance is recommended.

4

Izocyjanian 3-izocyjanianometylo-3,5,5- -trimetylocykloheksylu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Ligocka D., Jakubowski M.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2005

|

Nr 3 (45)

65--74

PL

Izocyjanian 3-izocyjanianometylo-3,5,5-trimetylocykloheksylu (diizocyjanian izoforonu, IPDI) jest bezbarwną lub lekko żółtą cieczą stosowaną do produkcji poliuretanu o wysokiej odporności mechanicznej oraz chemicznej, a także do produkcji farb, lakierów, kitu, impregnacyjnych powłok tkanin oraz lekkich usztywnień ortopedycznych („lekki gips”). Diizocyjanian izoforonu zaliczono, na podstawie wyników badań toksyczności ostrej, do związków szkodliwych po podaniu drogą dożołądkową oraz toksycznych po narażeniu drogą inhalacyjną. Diizocyjanian izoforonu jest związkiem silnie drażniącym skórę i oczy. Wyznaczona w doświadczeniu na myszach wartość RD50 dla diizocyjanianu izoforonu wynosiła 2 mg/m3. W badaniach na świnkach morskich oraz myszach wykazano działanie uczulające diizocyjanianu izoforonu. U pracowników narażonych zawodowo na di izocyjanian izoforonu stwierdzono reaktywność krzyżową z innymi izocyjanianami. Przyjmując za efekt krytyczny działanie drażniące diizocyjanianu izoforonu na układ oddechowy, do wyliczeń wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) zastosowano wartość NOAEL równą 0,64 mg/m3 uzyskaną podczas 4-tygodniowego narażenia. Proponujemy przyjęcie dla diizocyjanianu izoforonu wartości NDS wynoszącej 0,04 mg/m3. Obliczona wartość NDS jest zbliżona do przyjętej w ACGIH oraz w innych państwach europejskich. Zaproponowana wartość normatywu higienicznego powinna zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym związku na drogi oddechowe, oczy i skórę. Proponujemy, ze względu na działanie drażniące diizocyjanianu izoforonu, oznaczenie związku symbolami: „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „A” – substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) diizocyjanianu izoforonu.

EN

Isophorone diisocyanate (IDPI) is a colorless or pale-yellow liquid. IDPI has yielded highly stable polyurethanes that have been exceptionally resistant to light discoloration or chemical degradation. Other possible uses are paints and varnishes formation, as well as casting compounds and mastics to use in highly flexible textile coatings. IDPI is irritant to the skin and eye. In experiment on mice RD50 for IPDI was 2 mg/m3. In workers it was observed the cross-sensitivity between IDPI and other isocyanates. In 4-weeks inhalation exposure the observed effect of IDPI exposure was irritation of pulmonary system; NOAEL = 0.64 mg/m3. According to the irritant and sensitization effect of IDPI, the MAC-STEL of 0.04 mg/m3 and the irritation (I) and sensitization (A) notations are recommended.