Wyniki wyszukiwania - BazTech

1

Karbaminian etylu : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Szymańska J., Bruchajzer E., Frydrych B.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2015

|

Nr 3 (85)

67--106

PL

Karbaminian etylu (uretan, nr CAS 51-79-6) jest ciałem stałym, bez zapachu, dobrze rozpuszczalnym w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych. W środowisku występuje jako naturalny produkt powstający podczas fermentacji alkoholowej pokarmów i napojów zawierających alkohol. Są one głównym źródłem narażenia populacji generalnej. Techniczne preparaty karbaminianu etylu, otrzymywane na drodze syntezy organicznej, uzyskują wysoką czystość chemiczną. Karbaminian etylu jest stosowany głównie jako półprodukt w syntezie organicznej (m.in. do wytwarzania żywic aminowych), a jego wodne roztwory jako rozpuszczalniki: pestycydów, fumigantów, kosmetyków oraz środków farmaceutycznych stosowanych w weterynarii. Narażenie zawodowe w Polsce na karbaminiany etylu (drogą inhalacyjną i/lub przez kontakt ze skórą) występuje w kilku zakładach produkujących oraz stosujących go i obejmuje kilkadziesiąt osób rocznie. U ludzi nie stwierdzono zatruć ostrych karbaminianom etylu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat jego toksyczności przewlekłej u ludzi narażonych zawodowo oraz danych epidemiologicznych. Wartość LD50 dla karbaminianu etylu podanego dożołądkowo szczurom wynosi 1810 mg/kg mc. W zatruciu ostrym zwierząt obserwowano działanie znieczulające i nasenne (wykorzystywane w weterynarii) oraz narkotyczne związku. Karbaminian etylu nie wykazywał działania drażniącego i uczulającego na zwierzęta. Podprzewlekłe narażenie szczurów i myszy na karbaminian etylu podawany w wodzie do picia (o stężeniach 110 ÷ 10 000 ppm, czyli w dawkach 8 ÷ 622 mg/kg mc./dzień dla szczurów oraz 18,3 ÷ 1667 mg/kg mc./dzień dla myszy) spowodowało, zależne od wielkości narażenia, działanie immunosupresyjne. U zwierząt obserwowano także nefropatię i kardiomiopatię, a u samców również uszkodzenie wątroby. Oprócz działania immunotoksycznego u myszy stwierdzono zmiany rozrostowe w układzie rozrodczym i płucach. Po 2-letnim narażeniu myszy na karbaminian etylu w wodzie do picia (o stężeniach 10 ÷ 90 ppm, co odpowiadało dawce 1,17 ÷ 12 mg/kg mc./dzień) zaobserwowano skutki toksycznego działania związku na: wątrobę, serce, płuca oraz macicę. Karbaminian etylu o stężeniach w wodzie wynoszących 30 lub 90 ppm (4 lub 12 mg/kg mc./ dzień) spowodował zwiększoną liczbę padnięć zwierząt. Na podstawie wyników standardowych testów, karbaminian etylu został sklasyfi kowany jako substancja o słabym działaniu mutagennym i genotoksycznym. Wyniki podprzewlekłych i przewlekłych badań nad toksycznością karbaminianu etylu podawanego w różny sposób i różnym gatunkom zwierząt laboratoryjnych, jednoznacznie wskazują na jego rakotwórcze działanie. Związek ten powodował: nowotwory płuc, wątroby, naczyń krwionośnych i skóry, a także chłoniaki i białaczki. Karbaminian etylu wpływa niekorzystnie na płodność. Stwierdzono jego działanie: embriotoksyczne, fetotoksyczne oraz teratogennie. Karbaminian etylu wchłania się do organizmu bardzo szybko i całkowicie po narażeniu w różny sposób i natychmiast podlega dystrybucji w organizmie. Większość karbaminianu etylu (ponad 90%) jest metabolizowana do: etanolu, amoniaku i ditlenku węgla, który jest wydalany z powietrzem wydychanym. Około 5% karbaminiany etylu podlega przemianom przy udziale enzymu CYP 2E1 do karbaminianu winylu, a następnie epoksytlenku karbaminianu winylu, który – przez wiązanie z zasadami DNA i RNA – jest odpowiedzialny za genotoksyczne i rakotwórcze działanie związku. Wydalanie metabolitów z moczem i kałem jest niewielkie i wynosi odpowiednio: 2 ÷ 8% oraz 0,3 ÷ 1%. Karbaminian etylu został zakwalifi kowany przez IARC (2010) do grupy 2.A, czyli czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla ludzi. Unia Europejska zaklasyfi kowała go do grupy 1.B, czyli substancji, które mogą powodować raka. W żadnym państwie nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla karbaminianu etylu. W SCOEL dla karbaminiany etylu nie ustalono wartości OEL, gdyż związek zaliczono do grupy A rakotwórczości, tj. do genotoksycznych kancerogenów bez możliwości ustalenia wartości dopuszczalnej na podstawie skutku zdrowotnego. Karbaminian etylu wywołuje nowotwory złośliwe u szczurów i myszy w wielu narządach docelowych, po podaniu go w różny sposób. Karbaminian etylu jest substancją: toksyczną, mutagenną i klastogenną, zwłaszcza w obecności układu z aktywacją metaboliczną.

EN

Ethyl carbamate (urethane, CAS 51-79-6) is a solid, odorless and soluble in water and organic solvents. In an environment it occurs as a natural product produced during alcoholic fermentation of foods and beverages containing alcohol. They could be the main source of exposure of the general population. The technical formulations of ethyl carbamate, obtained through organic synthesis, achieve a high chemical purity. Ethyl carbamate is mainly used as an intermediate in organic synthesis (including manufacturing amino resin), and its aqueous solutions as solvents for pesticides, fumigants, cosmetics and pharmaceuticals used in veterinary medicine. In Poland, occupational exposure to ethyl carbamate (inhalation and/or skin contact) occurs in several plants producing and using it, and many people are exposed every year. In humans, no acute poisoning with ethyl carbamate was noticed. There is no information in the available literature about epidemiological data and chronic toxicity in humans occupationally exposed. The LD50 value of ethyl carbamate given intragastrically to rats is 1810 mg/kg of body weight. In acute intoxication in animals, narcosis and sedation (used in veterinary medicine) and narcotic effects were observed. Ethyl carbamate did not show irritation and sensitization for animals. Subchronic exposure of rats and mice on ethyl carbamate administered in drinking water (with concentrations of 110 — 10.000 ppm, or in doses of 8 — 622 mg/kg/day for rats and 18.3 — 1667 mg/kg/ day for mice) resulted in, depending on the size of the exposure, immunosuppressive activity. In animals, observed nephropathy and cardiomyopathy were also, and in males also damages to liver were observed. In addition to the immunotoxicity in mice, proliferation changes in the genital tract and in the lungs were observed . After 2-year exposure of mice for ethyl carbamate in drinking water (with concentrations of 10 to 90 ppm, corresponding to a dose of 1.17 to 12 mg/kg/day) the toxic effects for liver, heart, lung, and uterus were observed. Ethyl carbamate in concentration in water 30 or 90 ppm (4 or 12 mg/kg /day) caused an increasing number of deaths of animals. Based on the results of standardized tests, ethyl carbamate is classifi ed as a substance with a weak mutagenic and genotoxic effects. The results of subchronic and chronic toxicity studies of ethyl carbamate administered in various ways and various species of laboratory animals show its carcinogenic effect. The compound was found as a cause of cancer of lung, liver, blood vessels and skin, and lymphomas and leukemia. Ethyl carbamate cause a negative impact on fertility. It has embryotoxic, fetotoxic and teratogenic effects. Ethyl carbamate is absorbed into an organism rapidly and completely after exposure in different ways and is immediately subjected to distribution in a body. Majority of ethyl carbamate (90%) is metabolized to ethanol, ammonia and carbon dioxide, which is excreted in the expired air. About 5% of ethyl carbamate is transformed by CYP2E1 to the vinyl carbamate and then to vinyl carbamate epoxide which, by binding to DNA and RNA, is responsible for the genotoxic and carcinogenic effects of the compound. The excretion of metabolites in the urine and faeces is low and amounts 2 — 8% and 0.3 — 1%, respectively. Ethyl carbamate classifi ed by IARC (2010) as 2.A group — agents probably carcinogenic to humans. The European Union classifi ed it as 1.Bv group — substances that can cause cancer. The maximum allowable concentration (MAC) for ethyl carbamate was not set in any country. SCOEL did not established OEL values, since the compound is in Group A carcinogenicity, i.e., genotoxic carcinogens with no establish limit values based on health effect. Ethyl carbamate causes the cancer in rats and mice in many target organs following administration to a differently ways. Ethyl carbamate is toxic, mutagenic or clastogenic, especially in the presence of a metabolic activation.

2

Ftalan dietylu - frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Szymańska J., Frydrych B.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2015

|

Nr 4 (86)

89--129

PL

Ftalan dietylu (DEP) jest bezbarwną, oleistą cieczą. Otrzymuje się go w reakcji kwasu ftalowego z etanolem w obecności stężonego kwasu siarkowego. Ftalan dietylu jest stosowany jako: plastyfikator w tworzywach sztucznych, rozpuszczalnik octanu celulozy i nitrocelulozy oraz podstawa środków zapachowych w produkcji kosmetyków i detergentów. Używa się go także jako czynnika smarującego i nawilżającego w produkcji opakowań do żywności oraz farmaceutyków. Narażenie na ftalan dietylu występuje w czasie jego produkcji i stosowania. Narażenie populacji ogólnej jest związane z kontaktem z produktami zawierającymi ten związek (kosmetyki, zabawki) oraz ze spożywaniem zanieczyszczonej żywności czy wody. Według danych GIS w 2007, 2010 i 2011 roku nie zanotowano przypadków przekroczenia obowiązujących normatywów dla ftalany dietylu środowiska pracy (NDS – 5 mg/m3, 3). W dostępnych danych pochodzących z pomiarów wykonanych w 5 województwach, informowały o 2 osobach, które w 2010 r. były narażone na ftalan dietylu o stężeniach mieszczących się w zakresie > 0,1 ÷ 0,5 wartości NDS. Według Polskiej Klasyfikacji Działalności GUS (PKD) osoby te były zatrudnione w dziale 85. – edukacja. Na podstawie danych z 2011 r. nie stwierdzono w omawianych 5 województwach narażenia pracowników na ftalan dietylu o stężeniu powyżej 0,1 wartości NDS. Po naniesieniu ftalanu dietylu na skórę udzi nie stwierdzono działania: drażniącego, uczulającego, fototoksycznego i fotouczulającego. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, w których oceniano działanie toksyczne różnych ftalanów po narażeniu środowiskowym mężczyzn, wskazano na wpływ tych związków na liczbę ruchliwość plemników. Ftalan dietylu nie jest klasyfikowany jako substancja szkodliwa. Po dożołądkowym podaniu związku szczurom i myszom wartości LD50były bardzo duże (5600 ÷ 31 000 mg/kg mc.). Po naniesieniu na skóręwartośćLD50u świnek morskich i królików ustalono na poziomie 22 400 mg/kg mc. Podawanie szczurom dożołądkowodawek 1000 ÷ 1600 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu oraz myszom dawek 3250 ÷ 3750 mg/kg mc./dzień w warunkach krótkoterminowego doświadczenia (4- ÷ 14dniowego) nie powodowało u zwierząt żadnych skutków działania toksycznego związku. Podawanie szczurom dawki 2000 mg/kg mc./dzień (od 1 tygodnia do 3 tygodni) ftalanu dietylu spowodowało: wzrost względnej masy wątroby zmniejszenie stężenia testosteronu w surowicy i jądrach, zwiększenie aktywności katalazy w wątrobie oraz indukcję proliferacji peroksysomów. Dłuższe narażenie szczurów na ftalan dietylu (przez 6 tygodni na dawki 750 mg/kg mc./dzień i 16 tygodni na dawki 150 mg/kg mc./dzień) spowodowało u zwierząt: zmniejszenie przyrostu masy ciała i spożycia paszy oraz u samic wzrost względnej masy: wątroby, żołądka i jelita cienkiego. Na podstawie wyników badań toksyczności przewlekłej u szczurów za wartość LOAEL przyjęto 5000mg/kg mc./dzień, powodujące u zwierząt zmniejszenie przyrostu masy ciała. Po 2-let-nim nanoszeniu na skórę szczurów dawek 320 ÷ 1560 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu obserwowano podrażnienie skóry i zrogowacenie naskórka. Kilkukrotne (przez 2 ÷ 7 dni)dożołądkowe podawanie ftalanu dietylu samcom szczurów w dawce 2000mg/kg mc./dzień spowodowało zaburzenia w zdolnościach reprodukcyjnych: zmiany w komórkach Leydiga oraz zmniejszenie stężenia testosteronu w surowicy i jądrach. Niekorzystny wpływ na rozrodczość(zmniejszenie liczby plemników i ich ruchliwości) notowano także po 28 dniach narażenia zwierząt na dawkę500 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu. Po 5 miesiącach dożołądkowego podawania (w paszy) ftalanu dietylu szczurom w dawkach od 0,57 do 2,85 mg/kg mc./dzień oraz myszom w dawkach od 1,25 do 6,25 mg/kg mc./ dzień przez 90 dni u zwierząt obserwowano zmiany, które świadczyły o uszkodzeniu wątroby i zaburzeniach przemiany: glikogenu, cholesterolu i triglicerydów. Ftalan dietylu powodował u ciężarnych samic szczurów zmniejszenie przyrostu masy ciała i spożycia paszy oraz wzrost resorpcji i śmiertelności płodów (po dawce 600 mg/kg mc./dzień), a także zaburzenia szkieletowe (szczątkowe żebra na odcinku lędźwiowym – po dawkach 500 ÷ 3210 mg/kg mc./dzień).W teście Amesa nie uzyskano jednoznacznych wyników. Ftalan dietylu nie powodował działania genotoksycznego (aberracja chromosomowa i test naprawy DNA).Na podstawie wyników dwuletnich doświadczeńna szczurach nie wykazano rakotwórczego działania ftalanu dietylu. W wyniku obserwacji myszy wykazano zwiększone ryzyko występowania nowotworów wątroby i skóry (po inicjacji, przez podanie DMBA) i po promocji (przez podanie TPA). W EPA zaliczono ftalan dietylu do klasy D, a w ACGIH do grupy A4, czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogenne dla ludzi. Ftalan dietylu szybko wchłania się z przewodu pokarmowego, a także jest szybko rozmieszczany i wydalany z organizmu, nie kumuluje się w tkankach. Ftalan dietylu przechodzi przez barierę łożyskową. Głównym metabolitem ftalanu dietylu jest ftalan monoetylu, wydalany głównie z moczem. U ludzi przez skórę wchłania się około 5% naniesionej dawki ftalanu dietylu, a u szczurów – około 35%.Na podstawie danych o toksyczności ftalanu dietylu dla zwierząt wskazuje się na hepatotoksyczne działanie związku (zmiany histopatologiczne i biochemiczne), które wystąpiło po 5-miesięcznym narażeniu szczurów drogą pokarmową na dawkę1,425mg/kg mc./dzień(wartość LOAEL). Wartość ta była podstawą do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) ftalanu dietylu na poziomie 3 mg/m3. Brak jest podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego(NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym(DSB). Normatyw oznakowano literami „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.

EN

Diethyl phthalate (DEP) is a colorless, oily liquid. It is obtained in the reaction of phthalic acid with ethanol in the presence of concentrated sulfuric acid. Diethyl phthalate is used as a plasticizer in plastics, a solvent of cellulose acetate and nitrocellulose and a base of perfume in cosmetics and detergents. It is also used as a lubricant and a moisturizer in the production of packaging for food and pharmaceuticals.The exposure to diethyl phthalate occurs during its production and use. The exposure of the general population is associated with contact with products containing this compound (cosmetics, toys) and the consumption of contaminated food or water.According to GUS, in 2007, 2010 and 2011 there were no cases of exceedances of the existing norms for diethyl phthalate in workplace air (MAC-TWA 5 mg/m3, STEL 15 mg/m3). Available data from measurements taken in 5 provinces reported two people who in 2010 were exposed to diethyl phthalate concentrations in the range of 0.1 ÷ 0.5 of the MAC-TWA (NDS).According to the Classification of Activities (PKD) of the Polish Central Statistical Office (GUS) these persons were employed in education sector (section 85). The exposure of workers to diethyl phthalate at a concentration above 0.1 TWA values in these 5 provinces was not noticed in 2011.Skin irritation, sensitization, phototoxicity and photosensitization were not observed after application of diethyl phthalate to the human.According to results of epidemiological studies evaluating toxicity of various phthalates on environmental exposure to men, the effect of these compounds on a reduced number and motility of spermatozoa was pointed out.Diethyl phthalate is not classified as harmful substance. After intragastric administration of this compound to rats and mice, LD50values were very high (5.600 ÷ 31.000 mg/kg). After dermal exposure, LD50value in guinea pigs and rabbits has been set at 22,400 mg/kg.Intragastric administration of diethyl phthalate to rats at the doses 1000 ÷ 1600 mg/kg/day and to mice at doses 3250 ÷ 3750 mg/kg/day in short-term experiment (4 ÷ 14-day) did not cause any effects. The administration of diethyl phthalate to rats at the dose 2000 mg/kg/day (for 1–3 weeks) caused the increase in the relative liver weight, the decrease of testosterone levels in serum and testis, the increase of catalase activity in liver and the induction of peroxisomes proliferation. Repeated exposure of rats to diethyl phthalate (for 6 weeks at the dose 750 mg/kg/day and 16 weeks at the dose 150 mg/kg/day) resulted in the decrease of body weight and food consumption, and (in females) the increase in the relative weight of the liver, stomach and small intestine.Based on the results of chronic toxicity studies in rats, LOAEL value accepted as 5000 mg/kg/day causing in animals the decrease body weight. After a 2-year application of diethyl phthalate on skin of rats at the doses of 320 ÷ 1560 mg/kg/day skin irritation and keratosis of the epidermis were observed.Repeated intragastric administration (for 2–7 days) of diethyl phthalate to male rats at the dose of 2000 mg/kg/day resulted in abnormal reproductive capacity: changes in theLeydig cells and decrease of the testosterone concentration in serum and testes. The adverse reproductive effects (reduced sperm count and motility) after 28 days of diethyl phthalate exposure at a dose of 500 mg/kg/day were also reported.After 5 months of intragastric (in feed) administration of diethyl phthalate to rats at the doses of 0.57 ÷ 2.85 mg/kg bw/day and to mice at doses of 1.25 ÷ 6.25 mg/kg bw/day for 90 days, observed changes indicated the liver damage and metabolic disturbances of the glycogen, cholesterol and triglycerides.In pregnant rats, diethyl phthalate caused the decrease of body weight and food consumption and the increase in resorption and fetal mortality (at a dose of 600 mg/kg/day), and disorders of the skeletal (vestigial ribs on the lumbar region after doses 500 ÷ 3210 mg/kg/day).Conclusive results were not obtained in the Ames test. Diethyl phthalate did not cause genotoxic effects (chromosome aberration and DNA repair test).The results of two years of experiments on rats showed no carcinogenic potential of diethyl phthalate. The observations of mice showed an increased risk of cancer of the liver and skin (after initiation by DMBA, and after promotion by giving the TPA).EPA included diethyl phthalate in class D, and ACGIH in A4 as compounds not classified as carcinogenic for humans.Diethyl phthalate is rapidly absorbed from the gastrointestinal tract, but is also rapidly distribution and excreted from the body, it does not accumulate in tissues. Diethyl phthalate passes through the placental barrier. The main metabolite of diethyl phthalate is monoethyl phthalate, mainly excreted in the urine. In humans, about 5% of the applied dose of diethyl phthalate is absorbed through the skin, while in rats about 35%.The data on the toxicity of diethyl phthalate for animals indicate hepatotoxic effect (histopathological and biochemical changes) that occurred after 5-month of oral exposure of rats at the dose of 1.425 mg/kg/day (LOAEL value). This value was the basis for proposing the level of maximum allowable concentration (MAC-TWA) for diethyl phthalate - 3 mg/m3. There is no basis to determine the value of the short-term exposure limit (STEL) and the biological exposure index (BEI). It is recommended to label thissubstance as „Ft” (fetotoxicity).

3

Eter tert-butylowo-etylowy. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Szymańska J., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2014

|

Nr 2 (80)

73--110

PL

Eter tert-butylowo-etylowy (ETBE, 2-etoksy-2-metylopropan, nr CAS: 637-92-3) jest bezbarwną, palną cieczą o charakterystycznym zapachu, otrzymywaną w reakcji izobutenu z etanolem. ETBE jest stosowany w ilości do 15% jako dodatek poprawiający właściwości utleniające i podwyższający liczbę oktanową benzyn. W Polsce ETBE produkują PKN ORLEN S.A. i Grupa LOTOS, łącznie ponad 170 000 t rocznie. Narażenie pracowników (najczęściej drogą inhalacyjną) występuje w czasie wytwarzania, mieszania ETBE z benzynami oraz jego transportu i dystrybucji. Nie ma danych na temat liczby osób narażonych na ETBE w Polsce oraz wielkości stężeń, na jakie są narażeni. ETBE łatwo wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną. Jego eliminacja z krwi jest procesem 4-fazowym (dwie pierwsze fazy są bardzo szybkie, t1/2 = 2 i 18 min). ETBE jest szybko metabolizowany przez utlenianie przy udziale cytochromów P-450 do: alkoholu tert-butylowego (TBA), 2-metylo-1,2-propandiolu (MPD) i kwasu 2-hydroksymasłowego (HBA, występującego w postaci soli). W drugiej fazie metabolizmu TBA ulega sprzęganiu (głównie z kwasem glukuronowym). ETBE wydala się z powietrzem wydychanym w postaci niezmienionej (około 45 ÷ 50% dawki) lub jako TBA (około 3% dawki). Powstałe metabolity (stanowiące około 40 ÷ 70% dawki) są wydalane z moczem. Istnieje niewiele danych o działaniu ETBE na ludzi. U ochotników narażonych inhalacyjnie na ETBE o stężeniu 106 lub 212 mg/m³(25 lub 50 ppm) przez 2 h notowano podrażnienie błon śluzowych nosa i górnych dróg oddechowych, istotne statystycznie po narażeniu na ETBE o stężeniu 212 mg/m³ oraz niewielkie zmiany w parametrach określających funkcje płuc. Wartości DL50 po dożołądkowym podaniu ETBE szczurom przekraczały 2000 mg/kg mc. Związek wykazywał działanie drażniące na skórę i oczy u królików. Test maksymalizacji wykonany na świnkach morskich wykazał, że ETBE nie działa uczulająco. W doświadczeniach krótkoterminowych na zwierzętach, niezależnie od drogi narażenia (dożołądkową lub inhalacyjną), notowano zależny od wielkości dawki (600 ÷ 1800 mg/kg mc./dzień, przez 14 dni) lub stężenia (2090 ÷ 16 720 mg/m³, przez 4 tygodnie) wzrost względnej masy wątroby i nerek, ale bez zmian histopatologicznych w tych narządach. Do skutków inhalacyjnego podprzewlekłego narażenia szczurów na ETBE o stężeniach 2090 ÷ 20 900 mg/m³, które były zależne od wielkości stężenia związku, zaliczono: zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zwiększenie mas wątroby i nerek. W nerkach samców notowano zmiany histopatologiczne i zaburzenia w funkcjonowaniu nerek spowodowane gromadzeniem się α2-mikroglobuliny w komórkach kanalików proksymalnych. ETBE o stężeniach 7315 ÷ 20900 mg/m³ u szczurów powodował ponadto zwiększenie poziomu azotu mocznikowego (BUN) we krwi. Po 13-tygodniowym narażeniu szczurów na ETBE o stężeniach 2090 ÷ 20900 mg/m³ zanotowano objawy działania neurotoksycznego związku.Na podstawie wyników 2-letnich badań na zwierzętach, którym ETBE podawano z wodą do picia, za wartość LOAEL przyjęto stężenie związku w wodzie wynoszące 625 ppm (625 µg/l), po którym u szczurów stwierdzono uszkodzenie nerek. ETBE nie wykazywał ani działania genotoksycznego, ani rakotwórczego (w ACGIH zaliczono związek do grupy 4A), nie wpływał także na płodność i rozrodczość zwierząt laboratoryjnych oraz nie powodował działania embriotoksycznego i teratogennego. Podstawą do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla ETBE były wyniki badań wykonanych na ochotnikach, u których po narażeniu na ETBE o stężeniu 212 mg/m³(LOAEL) obserwowano: podrażnienie błon śluzowych oczu, nosa i górnych dróg oddechowych oraz niewielkie zaburzenia funkcji płuc. Po uwzględnieniu współczynników niepewności, zaproponowano: przyjęcie stężenia 100 mg/m³ za wartość NDS eteru tert-butylowo-etylowego, a stężenia 200 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, a także oznakowanie związku literą „I”, ze względu na jego działanie drażniące.

EN

Ethyl tertiary-butyl ether (ETBE, 2-ethoxy-2- -methylpropane, CAS: 637-92-3) is a colorless, flammable liquid with a characteristic odor, which is obtained in a reaction of isobutene with ethanol. ETBE is used in an amount up to 15% as an addi-tive, which improves the oxidizing properties and the octane number of gasoline. In Poland, PKN ORLEN SA and LOTOS Group produce ETBE (more than 170000 tonnes per year). Exposure of workers (usually by inhalation) occurs during manufacturing of ETBE, blending gasolines, and its transport and distribution. There are no data on the number of people exposed to ETBE in Poland and the concentrations, to which they are exposed. ETBE is readily absorbed into the body by inhalation. Its elimination from the blood is a four-phase process (the first two phases are very fast, t1/2= 2 and 18 min). ETBE is rapidly metabolized by oxidation involving cytochrome P-450 to ferf-buthyl alcohol (TBA), 2-methyl-l ,2-propanediol (MPD) and 2-hydro- xybutyric acid (HBA). In the second phase of metabolism, TBA is coupled, mainly with glucuronic acid. Unchanged ETBE is excreted in the expired air (about 45 - 50% of the dose) or as TBA (about 3% of the dose). The metabolites (representing approximately 40 to 70% of the dose) in the urine are excreted. There is little data on the effect of ETBE in humans. In volunteers exposed to ETBE by inhalation at the con-centration of 106 or 212 mg/ m3 (25 or 50 ppm), the mucous membrane of the nose and upper respiratory tract were irritated. After exposure to ETBE at the concentration of 212 mg/m3 irritation and slight changes in the parameters defining the functions of the lungs were recorded. After intragastric administration of ETBE to rats, LD50 values 2000 mg/kg of body weight were exceeded. The compound was irritant to the skin and eyes of rabbits. No allergic effect was noted (maximization test on guinea pigs). In short-term experiments on animals, regardless of the route of exposure (inhalation or intragastric), dose-related (600 - 1800 mg/kg/day for 14 days) or concentration (2090 - 16720 mg/ m3 for 4 weeks) increases in the relative weight of the liver and kidneys, but without histopathological changes in these organs were reported. After subchronic inhalation of rats to ETBE at the concentrations 2090 - 20900 mg/m3, reduced body weight gain and an increase in the mass of the liver and kidneys w-ere observed. In the kidneys of males, histopathological changes and disorders in the functioning of the kidneys caused by the accumulation of aj-microglobulin in proximal tubular cells were reported. ETBE at the concentrations 7315 - 20900 mg/m3 caused an increase in urea nitrogen (BUN) in the blood of rats. After 13- -week exposure of rats to ETBE at the concentrations 2090 - 20900 mg/m3, effects of neurotoxicity were noted. On the basis of a two-year study, in which ETBE was administered to animals in drinking water, the LOAEL value (kidney damage in rats) was 625 ppm (625 pg/I of w'ater). No genotoxic nor carcinogenic effects wrere noted. ACGIH classifies ETBE as group 4A. ETBE did not affect the fertility and reproductive in laboratory animals, and did not cause embryotoxicity and teratogenicity. The value of the maximum admissible concentration (MAC) for ETBE was based on the results of tests carried out on volunteers. After exposure to ETBE at the concentration of 212 mg/m3 (LOAEL), the irritation of the mucous membranes of the eyes, nose and upper respiratory tract and a slight dysfunction of the lungs were observed. The Expert Group for Chemicals Agents suggest a MAC-TWA value of 100 mg/m3. Due to the irritant potential of ETBE, a MAC-STEL value of 200 mg/m3 (2 x MAC-TWA) has been proposed. It has been also proposed to label the substance with "I" (irritant).

4

Ftalan dimetylu – frakcja wdychana

Szymańska J. A, Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2013

|

Nr 4 (78)

47--67

PL

Ftalan dimetylu (DMP) jest bezbarwną, oleistą cieczą o słabym zapachu aromatycznym, którą stosuje się w przemyśle chemicznym (np.: do produkcji barwników, lakierów) i kosmetycznym (np.: perfumy, płyny do kąpieli) oraz jako plastyfikator (np. dla octanu celulozy) i środek owadobójczy. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego ani w 2007 r., ani w 2010 r. nie odnotowano zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których ftalan dimetylu przekraczał najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) - 5 mg/m czy najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe (NDSCh) - 10 mg/m Estry ftalanów są łatwo wchłaniane z: przewodu pokarmowego, jamy otrzewnej, płuc i skóry. Ftalan dimetylu po wchłonięciu jest metabolizowany do monometylowej pochodnej i wolnego kwasu ftalowego, które są wydalane głównie z moczem. Pomimo powszechnego stosowania ftalanu dimetylu (głównie jako repelent), w dostępnym piśmiennictwie, poza pojedynczymi przypadkami, nie ma informacji na temat toksycznego działania tego związku na ludzi. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano dużą rozpiętość w wartościach median dawek śmiertelnych. Na podstawie tych danych ftalan dimetylu jest uważany za związek o malej toksyczności ostrej. Najczęstszymi objawami, występującymi po wielo krotnym narażeniu różnych gatunków zwierząt na ftalan dimetylu podawany różnymi drogami, były: zmniejszenie przyrostu masy ciała, zwiększenie względnej i bezwzględnej masy wątroby, uszkodzenie wątroby i nerek. Wyniki testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wskazują, że ftalan dimetylu nie wykazuje działania rnutagennego i genotoksycznego. Prenatalne narażenie zwierząt na ftalan dimetylu podawany różnymi drogami wykazało w większości przypadków, że związek ten nie działa embriotoksycznie. Również na podstawie wyników uzyskanych w doświadczeniach dotyczących działania rakotwórczego ftalan dimetylu nie jest uważany za substancję o działaniu kancerogennym. Wartość TLV-TWA ftalanu dimetylu na poziomie 5 mg/m3 ma, wg ACGIH, zapewnić dostateczną ochronę ludzi przed potencjalnymi ogólnoustrojowymi skutkami narażenia. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji dających podstawę do zmiany obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalne- go stężenia (NDS) ftalanu dimetylu, również brak jest danych uzasadniających istnienie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).Zaproponowano, aby stężenie 5 mg/m ftalanu dimetylu przyjąć za wartość NDS dla frakcji wdychalnej substancji. Ze względu na słabe wchłanianie ftalanu dimetylu przez skórę oraz słabe jej działanie fetotoksyczne nie ma podstaw do oznakowania substancji literami: „Sk” - substancja wchłania się przez skórę oraz „Ft” - substancja działająca toksycznie na płód. Nie ma także podstaw do wyznaczenia wartości NDSCh oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ftalanu dimetylu.

EN

Dimethyl phthalate (DMP) is a colorless, oily liquid with a faint arornatic odor.It is used in the chemical industry (manufacture of dyes, varnishes) and cosmetics (perfume, bubble bath, etc.) as a plasticizer (e.g., cellulose acetale) and an insecticide. According to the Chief Sanitary Inspector in 2010, nobody was employed at workstations where phthalate concentrations exceeded 5 mg/m (TWA) and 10 mg/m (STEL). Phthalate esters are readily absorbed horn the gastrointestinal tract, peritoneal cavity, lung and skin. DMP after absorption is metabolized to a monomethyl derivative and free phthalic acid, which are excreted mainly in the urine. Despite the wide use of DMP (mainly as a repellent), in the available literature, there are only few reports on the toxic effects of this com pound on humans. Acute toxicity studies in animals show a large spread in the values of DMP lethal doses. Based on these data, DMP is considered to be a compound of low acute toxicity. The most common symptoms that occur after repeated exposure of animals to DMP are I reduced weight gain, increased relative and absolute liver weight, liver and kidney damage. The results of experiments carried out in vitro and in vivo indicate that DMP does not show genotoxicity. Prenatal exposure of animals re veiled that DMP is not embryo toxic. Also on the basis of results obtained frorn experiments on carcinogenicity, DMP is not regarded as a carcinogenic substance.

5

Kwas akrylowy

Szymańska J., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2012

|

Nr 4 (74)

69--97

PL

Kwas akrylowy (kwas 2-propenowy) to tworząca gryzące dymy bezbarwna, palna, lotna ciecz o nieprzyjemnym zapachu. Wykazuje działanie żrące, bardzo łatwo polimeryzuje. Światowa produkcja kwasu akrylowego wynosi około 2,4 mln ton rocznie. Związek ten jest wykorzystywany jako półprodukt w syntezie akrylanów, polimerów poliakrylanowych. Kwas akrylowy może wchłaniać się do organizmu po narażeniu inhalacyjnym, dermalnym i po podaniu drogą dożołądkową. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie informacji o skutkach toksycznego działania kwasu akrylowego na ludzi. W kilku przypadkach u zatrutych pracowników obserwowano oparzenia skóry i silne działanie drażniące związku na układ oddechowy. Narażenie zawodowe ludzi na kwas akrylowy jest możliwe w czasie jego produkcji i wykorzystywania, głównie w przemyśle chemicznym. W polskim przemyśle nie stwierdzono w 2010 r. narażenia pracowników na stężenia kwasu akrylowego przekraczające obowiązujące wartości dopuszczalne, czyli wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równą 20 mg/m3 oraz wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równą 50 mg/m3. Kwas akrylowy jest klasyfikowany jako związek o małej lub umiarkowanej toksyczności ostrej. U szczurów narażanych inhalacyjnie na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m3 przez 13 tygodni nie obserwowano zmian związanych z toksycznym działaniem związku (wartość NOAEL). Wraz ze wzrostem stężenia do 225 mg/m3 u zwierząt stwierdzono niekorzystne skutki działania kwasu na górne drogi oddechowe wynikające z jego drażniącego działania. Działanie genotoksyczne kwasu akrylowego w badaniach w warunkach in vitro obserwowano w komórkach limfatycznych myszy oraz jajnika chomika chińskiego. Doświadczenia przeprowadzone w warunkach in vivo wykazały brak działania genotoksycznego kwasu. W ACGIH zaliczono kwas akrylowy do grupy A4, a w IARC do grupy 3., czyli do związków, które nie są klasyfikowane jako rakotwórcze dla ludzi. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji ani o mechanizmie toksycznego działania kwasu akrylowego, ani o toksycznym działaniu tego związku w połączeniu z innymi substancjami. Podstawą do wyznaczenia wartości NDS były wyniki 13-tygodniowego inhalacyjnego doświadczenia na szczurach, u których nie obserwowano skutków toksycznych po narażeniu na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m3 (wartość NOAEL). Po przyjęciu odpowiednich wartości współczynników niepewności zaproponowano zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości NDS z 20 do 10 mg/m3, a wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) z 50 do 29,5 mg/m3. Zaproponowano również pozostawienie oznakowania związku literami „Sk” – substancja wchłania się przez skórę i „C” – substancja żrąca.

EN

Acrylic acid (2-propenoic acid) is a colorless, flammable, volatile liquid with an unpleasant odor, which forms obnoxious fumes. It has a corrosive effect and is very easy to polymerize. World production of acrylic acid is around 2.4 million tonnes per year. This compound is used as an intermediate in the synthesis of acrylates, acrylic polymer. Acrylic acid can be absorbed by inhalation, and through dermal and intragastric routes. There is no information in the available literature on the toxic effects of acrylic acid to humans. In some cases, there were skin burns and severe irritation to the respiratory system in poisoned employees. Occupational exposure of humans to acrylic acid is possible during its production and use, especially in the chemical industry. In the Polish industry , workers' exposure to acrylic acid concentration in excess of the admissible limit value, or the value of the threshold limit value-time weighted average (TLVTWA) of 20 mg/m3 and the short term exposure limit (STEL) of 50 mg/m3 was not detected in 2010. Acrylic acid is classified as a compound with low or moderate acute toxicity. In rats exposed to acrylic acid by inhalation at a concentration of 75 mg/m3 for 13 weeks, there were no changes related to the toxicity of the compound (NOAEL). With an increase in the concentration of acrylic acid up to 225 mg/m3, it showed adverse effects to the upper airways due to irritant action. Genotoxicity of acrylic acid in vitro studies was observed in mouse lymphoid cells and Chinese hamster ovary. Experiments performed in vivo showed no genotoxic activity of acrylic acid. ACGIH included acrylic acid in the A4 group and IARC in group 3, compounds not classified as carcinogenic to humans. In the literature, no information has been found on the mechanism of toxicity or toxic effects of acrylic acid with other compounds. The results of 13-week inhalation experiments in rats, in which no toxic effects were observed after exposure to acrylic acid at the concentration of 75 mg/m3 (NOAEL) were the basis for determining the value of the TWA. Following the adoption of appropriate uncertainty factors, we proposed reduction in force in Poland of the MAC (TWA) value of 20 to 10 mg/m3, and the short term exposure limit (STEL) of 50 to 29.5 mg/m3. We also proposed to leave (not to change) the marking with the letters "Sc" - the substance is absorbed through the skin and "C" – corrosive

6

Związki tributylocyny(IV)

Starek A

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2011

|

Nr 3 (69)

189--218

PL

Związki tributylocyny(IV), (TBT) są cieczami wrzącymi w temperaturach od około 130 do około 350 oC. Są to związki wielkotonażowe, stosowane m.in. jako: biocydy, środki dezynfekujące, konserwanty drewna, dodatki do tekstyliów bawełnianych, farb i papieru. U ludzi ostre zatrucie trifenylocyną(IV) lub tlenkiem tributylocyny(IV) drogą oddechową manifestowało się: zmianami w wątrobie, hipoglikemią i cukromoczem oraz zaburzeniami układu oddechowego, podobnymi do dychawicy oskrzelowej. Nie opisano przewlekłych zatruć tymi związkami u ludzi. Wartości medialnych dawek śmiertelnych klasyfikują związki tributylocyny(IV) do substancji toksycz-nych. Zarówno w warunkach narażenia jednorazowego, jak i powtarzanego, głównie drogą pokarmo-wą, związki tributylocyny(IV) wywierają działanie: hepatotoksyczne, nefrotoksyczne, neurotoksyczne, immunotoksyczne, hematotoksyczne oraz drażniące na skórę, błony śluzowe i oko po podaniu miej-scowym lub pozajelitowym. Nie wykazano mutagennego, genotoksycznego i rakotwórczego działania tych związków, natomiast stwierdzono gonadotoksyczne, embriotoksyczne i fetotoksyczne ich działanie oraz szkodliwy wpływ na pourodzeniowy rozwój potomstwa. Za podstawę wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związków tributylocyny(IV) przy-jęto zmiany zapalne w drogach oddechowych oraz zmniejszenie liczby limfocytów w: grasicy, śledzio-nie i węzłach chłonnych u szczurów narażonych na tlenek tributylocyny o stężeniu 2,8 mg/m3 przez okres 4 ÷ 5 tygodni. Na podstawie otrzymanej wartości NOAEL wynoszącej 0,16 mg/m3 oraz współczynników niepewności o łącznej wartości 8 obliczono wartość NDS związków tributylocyny(IV) wy-noszącą 0,02 mg/m3. Zaproponowano oznakowanie związków tributylocyny(IV) literami: „Ft” – sub-stancja działająca toksycznie na płód oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę. Nie ma meryto-rycznych podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB), a także wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związków tributylocyny(IV), ponieważ ich działanie drażniące występuje wówczas, gdy stężenia są większe od wartości NDS.

EN

Tributyltin compounds(IV), (TBT) are high boiling liquids used mainly as agricultural biocides, disinfectants, wood preservatives, stabilizers and antifouling agents, and also as supplements for textile materials, paints and paper. In humans acute poisoning by these chemicals through the respiratory tract are manifested in hepatic injury, hypoglycemia, glucosuria and respiratory system disorders similar to bronchial asthma. Chronic intoxication with TBT in humans has not been described. TBT are classified as toxic substances. Both single and repeated exposure to these chemicals, main-ly through the gastrointestinal tract, lead to hepatotoxic, nephrotoxic, neurotoxic, immunotoxic, and hematotoxic effects, and also to skin and mucous membrane irritation after local application. The recommended health-based maximum admissible concentration (MAC) for tributyltin compounds (IV) of 0.02 mg/m3 is based on the NOAEL value (0.16 mg/m2) derived from 4–5 weeksexperiment on rats, and relevant uncertainty factors. Inflammatory alterations in the respiratory tract and reduction in the number of lymphocytes in thymus, spleen and lymph nodes are the critical effects of these chemicals. No STEL and BEI values have been proposed. Moreover, “FT” (fetotoxic) and Sk (ab-sorption through the skin) notations are recommended.

7

Jod

Szymańska J. A, Bruchajzer E

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2010

|

Nr 3 (65)

61--83

PL

Jod jest szarofioletową substancją stałą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Jego roztwory i pary mają barwę fioletową. Na skalę przemysłową jod otrzymuje się z jodanów zawartych w ługach pokrystalicznych powstających przy otrzymywaniu saletry chilijskiej lub przez działanie chloru na jodki. Jod stosuje się m.in.: w przemyśle spożywczym (jodowanie soli), w fotografii, poligrafii oraz do produkcji barwników, farmaceutyków i środków dezynfekcyjnych. Narażenie przemysłowe na jod może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających jod. Zatrucia ostre jodem u ludzi zdarzają się bardzo rzadko i zwykle są związane ze spożyciem (omyłkowym lub samobójczym) roztworów dezynfekcyjnych zawierających jod. Skutkiem tego są oparzenia i ból w jamie ustnej, gardle, żołądku, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego (oun), spadek ciśnienia krwi oraz zaburzenia funkcji nerek i układu krążenia (zatrzymanie krążenia i zapaść prowadząca do śmierci). Śmiertelna dawka jodu dla człowieka wynosi 2 ÷ 4 g. Bezpośredni kontakt roztworów jodu ze skórą powoduje zależne od wielkości stężenia działania drażniące oraz reakcje alergiczne. Nie stwierdzono skutków działania drażniącego jodu o stężeniu 1 mg/m3 w następstwie inhalacyjnego, przewlekłego narażenia ludzi. Objawy działania drażniącego jodu pojawiają się po narażeniu na jod o stężeniu 1,5 ÷ 2 mg/m3, a stężenia 3 ÷ 10 mg/m3 powodują, że praca staje się niemożliwa. Jod o stężeniu 20 mg/m3 uważa się za niebezpieczny dla zdrowia i życia człowieka. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na stężenia jodu, które przekraczałyby obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 1 mg/m3. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych dla zwierząt laboratoryjnych jod jest poza klasyfikacją toksyczności ostrej (wartość DL50 dla szczurów po dożołądkowym podaniu wynosi 14 000 mg/kg masy ciała). Jednorazowe narażenie inhalacyjne świnek morskich i szczurów na jod o stężeniu 5 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie świnek morskich na jod o stężeniu 8,6 mg/m3 oraz psów na stężenie 10 mg/m3 jodu w niewielkim stopniu wpływało na układ oddechowy. Działanie drażniące i niekorzystny wpływ na pracę płuc zwierząt stwierdzono po narażeniu na jod o stężeniach dochodzących do 73 ÷ 100 mg/m3. Inhalacyjne narażenie szczurów na jod o stężeniu 4,7 mg/m3 przez 3 ÷ 4 miesiące spowodowało zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej, oczu i wyglądu szkliwa zębowego, a narażenie szczurów i świnek morskich na jod o stężeniu 0,5 lub 3,1 mg/m3 (w podwyższonej temperaturze otoczenia) wywoływało przejściowe zaburzenia węchu, niewielkie uszkodzenie nerek, zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zmniejszenie zużycia tlenu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących działaniu odległego jodu elementarnego. Jod wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenia ma narażenie inhalacyjne, natomiast dla populacji generalnej – pobranie jodu z dietą. Po wchłonięciu do organizmu jod nieorganiczny ulega przemianom do połączeń ze związkami organicznymi, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy, w której powstają hormony – tetrajodotyronina (T4) i trijodotyronina (T3). Jod wydala się głównie z moczem. Mechanizm działania toksycznego jodu jest związany z silnie żrącym jego działaniem wywołującym denaturację białek i zniszczenie komórki, natomiast podstawowym objawem toksyczności jodu w małych dawkach i o mniejszym stężeniu jest działanie drażniące na błony śluzowej Z wieloletnich obserwacji wynika, że po narażeniu ludzi na pary jodu o stężeniu poniżej 1 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków ich toksycznego działania. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) jodu obowiązująca w Polsce wynosi 1 mg/m3. Na podstawie danych z piśmiennictwa i po uwzględnieniu różnic międzyosobniczych autorzy dokumentacji proponują jednak zmniejszenie tej wartość do 0,5 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) jodu przyjęcie stężenie 1 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące związku, należy także wprowadzić oznakowanie jodu literą „I”.

EN

Elemental iodine (I2; CAS Register No. 7553-56-2) takes the form of greyish black to purple crystals. Aqueous solutions and vapours are brown or violet. Iodine sublimes to a violet gas with a characteristic, irritating odour. Iodine is used in pharmaceuticals, lithography, photographic materials, and in manufacturing dyes. It is an ingredient in antiseptic preparations. Other uses include disinfectants that may be added to water. Occupational exposure to iodine may occur during the production and application of iodine compounds, and during other industrial activities. This compounds is absorbed into the human body through the respiratory tract, skin (occupational exposure) and alimentary tract (general population, via iodised salt). Ingestion of large quantities of iodine may cause burning of the mouth, throat, and stomach and abdominal pain, nausea, vomiting, and diarrhoea. Sufficient exposure may result in progression of symptoms to fever, shock, delirium, and death. Ingestion of 2-4 g has been fatal for humans. The solid element is intensely irritating to the eyes, skin, and mucous membranes. An allergic skin rash may occur. Many years’ observations have shown that during occupational exposure to iodine vapours at the concentrations of up to 1 mg/m3 (0.1 ppm), there are no observed adverse effects. At the concentrations of 1.5-2 mg/m3 (0.15-0.2 ppm) work is possible, but difficult. Work is impossible at airborne iodine concentrations of 3-10 mg/m3 (0.3-1 ppm). Iodine can be an intense irritant to the eyes, mucous membrane, and skin. It is a pulmonary irritant in animals. Iodine absorbed by the lungs is changed to iodide and eliminated mainly in the urine. Organic iodine (approximately 95% of circulating iodine) exists as thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). Iodine has a direct action on cells by precipitating proteins. The affected cells may be destroyed. In addition to the primary irritant action of iodine, this compound can act as a potent sensitizer. The iodine concentration of 1 mg/m3 (occupational exposure of humans) was accepted as an NOAEL value and applying the correct uncertainly coefficient, the iodine MAC-TWA value was suggested to be 0.5 mg/m3 and, due to the compound irritating activity, a MAC-STEL value to be 1 mg/m3. Notation “I” – irritating substance is recommended.

8

1,2,3-Trichloropropan

Skowroń J.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2009

|

Nr 1 (59)

69--104

PL

1,2,3-Trichloropropan (TCP) jest stosowany w syntezie organicznej do produkcji polimerów, dichloro propenu, heksafluoropropylenu oraz jako czynnik sieciujący w syntezie polisiarczków, elastomerów. Ponieważ 1,2,3-trichloropropan jest substancją rozpuszczającą oleje, wosk i żywice, a słabo rozpuszczalną w wodzie, dlatego stosuje się ją jako środek czyszczący, do usuwania farb i lakierów oraz środek odtłuszczający. Narażenie zawodowe na 1,2,3-trichloropropan dotyczy osób zatrudnionych przy produkcji polimerów, dichloropropenów, w syntezie organicznej związków oraz stosowaniu związku jako rozpuszczalnika i środka czyszczącego. W środowisku związek występuje w wodzie do picia. 1,2,3-Trichloropropan został zgłoszony do opracowania normatywu higienicznego przez Zakłady Chemiczne ZACHEM z Bydgoszczy, gdzie jest stosowany do produkcji polimerów i dichloropropenu. Na działanie związku jest narażonych około 58 pracowników. Stężenia 1,2,3-trichloropropanu na stanowiskach pracy kształtują się na poziomie 0,05 ÷ 0,44 mg/m3. Głównymi drogami narażenia na 1,2,3-trichloropropan w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. Pary 1,2,3-trichloropropanu działają drażniąco na oczy, drogi oddechowe i skórę. U osób narażonych na 1,2,3-trichloropropan o stężeniu 600 mg/m3 (100 ppm) przez 15 min obserwowano po-drażnienie błony śluzowej gardła i oczu. Osoby narażone odczuwały również nieprzyjemny zapach związku. Akceptowalny poziom stężenia 1,2,3-trichloropropanu dla 8-godzinnego narażenia ustalono na poziomie 300 mg/m3 (50 ppm). 1,2,3-Trichloropropan jest związkiem szkodliwym po podaniu drogą dożołądkową. Wartość LD50 1,2,3-trichlo-propanu po podaniu per os niegłodzonym 5 samcom szczurów rasy Carworth-Wistar ustalono na poziomie 450 mg/kg m.c. Podobne wartości LD50 otrzymano dla myszy, świnek morskich, królików i szczurów, które wynosiły odpowiednio: 369; 340; 380 oraz 505 mg/kg. U zwierząt obserwowano objawy ze strony układu nerwowego: zjeżenie sierści, ślinienie się, zmniejszenie sprawności ruchowej oraz śpiączkę poprzedzającą zgon. W badaniach patomorfologicznych narządów wewnętrznych stwierdzono krwotoki, głównie w wątrobie i nerkach. Wartość LD50 1,2,3-trichloropropanu po podaniu na skórę królika ustalono na poziomie 2500 mg/kg m.c. U myszy i szczurów narażenie inhalacyjne na 1,2,3-trichloropropan powodowało podrażnienie górnych dróg oddechowych oraz zmiany w tkance nosowej. Skutkami narażenia drogą dożołądkową były: hepatotoksyczność, nefrotoksyczność i kardiopatia. Zmiany patologiczne obserwowano także w oskrzelach i przedżołądku. 1,2,3-Trichloropropan wykazywał działanie mutagenne po aktywacji metabolicznej w testach Amesa z Salmonella typhimurium i powodował indukcję wymiany chromatyd siostrzanych w komórkach jajnika V79 chomika chińskiego. W badaniach działania rakotwórczego 1,2,3-trichloropropanu stwierdzono występowanie nowotworów o różnym umiejscowieniu u szczurów i myszy obu płci, którym związek podawano per os w dawkach 3 ÷ 60 mg/kg m.c. przez 2 lata. Rakotwórcze, mutagenne i genotoksyczne działanie substancji wynika głównie z tworzenia w trakcie przemian metabolicznych elektrofilnych metabolitów, które mogą oddziaływać na białka, DNA czy RNA. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała 1,2,3-trichloropropan za czynnik prawdo-podobnie rakotwórczy dla ludzi (grupa 2A), a ACGIH (1996) zaklasyfikowała związek do grupy A3, a więc związków o udowodnionym działaniu rakotwórczym na zwierzęta i nieznanym działaniu rakotwórczym na ludzi. W Polsce nie ustalono wartości NDS 1,2,3-trichloropropanu. W światowych wykazach normatywów higienicznych w większości państw dopuszczalne stężenia TCP ustalono na poziomie 60 mg/m3. W Fin-landii wartość TLV 1,2,3-trichloropropanu przyjęto na poziomie 18 mg/m3 (3 ppm), a w Danii na poziomie 0,12 mg/m3 (0,02 ppm). OSHA wartość PEL 1,2,3-trichloropropanu ustaliła na poziomie 300 mg/m3 (50 ppm). Natomiast NIOSH zaliczył związek do grupy związków rakotwórczych i ustalił wartość REL na poziomie 60 mg/m3 (10 ppm). Podstawą ustalenia wartości TLV przez ACGIH na poziomie 60 mg/m3 (10 ppm) były wyniki badań NTP (1991), na których podstawie dawkę 16 mg/kg/dzień przyjęto za największą dawkę niewywołującą niekorzystnych zmian w wątrobie i nerkach u samic szczurów rasy F344, które uznano za najbardziej wrażliwe na działanie toksyczne związku. Wartość NDS 1,2,3-trichloropropanu równą 7 mg/m3 obliczono na podstawie wartości NOAEL wyznaczonej w 17-tygodniowych badaniach na szczurach, którą przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie tego związku w powietrzu, a następnie podzielono przez odpowiednie współczynniki niepewności. Ze względu na to, że skóra stanowi istotną drogę narażenia (zmiany w narządach wewnętrznych po podaniu substancji na skórę królika) normatyw oznakowano substancji literami: „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), „Rakotw. Kat. 2” (substancja rakotwórcza, kategoria 2) oraz „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód, repro. Kat. 2). Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2,3-trichloropropanu.

EN

1,2,3-Trichloropropane (TCP) is a colorless to strawcolored liquid with an odor described as similar to that of trichloroethylene or chloroform. 1,2,3-Trichloropropane has been used as a chemical intermediate in the production of polysulfone liquid polymers and dichloropropene, as a cross-linking agent in the synthesis of polysulfides, and in the synthesis of hexafluoropropylene. It has also been used as a solvent for fats, varnishes and lacquers. The main routes of occupational exposure to 1,2,3-trichloropropane are the respiratory tract and skin. The vapors of 1,2,3-trichloropropane cause irritation of the eyes, respiratory tract and skin in humans and animals. 1,2,3-Trichloropropane has demonstrated moderately acute oral toxicity. TCP exhibits a genotoxic effect both in vitro (with S9 mix) and in vivo (application by gavage/DNA adducts). Carcinogenicity, mutage-nicity and genotoxicity of the compound depend on its metabolic products bind covalently to protein DNA or RNA. Increased incidence of tumors have been reported in rats and mice administered 1,2,3-tri-chloropropane by gavage in a dose of 3–60 mg/kg b.w. for 2 years. IARC considered these results clear evidence of carcinogenicity of 1,2,3-trichloropropane in animals and assigned the chemical to the 2A group (probably carcinogenic to humans). ACGIH ranked chemical as A3, Confirmed Animal Carcino-gen with Unknown Relevance to Human. There are no data on the effects of TCP on human reproduction. Studies performed in rats provided no evidence of alteration of fertility or of embryotoxic effects. The MAC (TWA) value was calculated on the basis of the NOAEL value in mice and rats exposed to 1,2,3-tri-chloropropane at a dose of 8, 16, 32, 63, 125 or 250 mg/kg b.w. for 17 weeks. The highest re-ported oral dose of 1,2,3-trichloropropane that did not have an adverse effect on the liver and kidneys of female rats, the most sensitive sex and species, was 16 mg/kg b.w. , which corresponded to an inhalation concentration of 112 mg/m3. Taking into account the limited database for humans, the road of animal exposure and that female rats are more sensitive to the carcinogenic effects of 1,2,3-trichloropropane than humans, the MAC (TWA) value of 7 mg/m3 was proposed. Skin (“Sk”) notation is recommended. No STEL and BEI values have been proposed.

9

Heksanu izomery acykliczne nasycone, z wyjątkiem heksanu

Szymańska J., Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2008

|

Nr 3 (57)

179--195

PL

Izomery acykliczne heksanu to cztery związki (z wyjątkiem heksanu), którymi są: 2-metylopentan, 3-metylopentan, 2,2-dimetylobutan i 2,3-dimetylobutan. Otrzymuje się je przede wszystkim w procesie frakcjonowanej destylacji ropy naftowej. Izomery heksanu są wykorzystywane jako rozpuszczalniki olejów roślinnych, gum, kauczuku i farb. Używane są także jako składniki wysokooktanowych paliw lotniczych i jako półprodukty do syntez chemicznych. Wchodzą w skład rozpuszczalnika, którym jest „komercyjny heksan”. Narażenie na izomery heksanu występuje w trakcie ich produkcji (w przemyśle rafineryjnym i petrochemicznym), w czasie wykorzystywania w syntezie organicznej (przemysł chemiczny) oraz stosowania jako rozpuszczalniki m.in. klejów (przemysł obuwniczy) i paliwa płynne (składniki lekkich benzyn). W czasie pomiarów wykonanych w 2000 r. w powietrzu środowiska pracy stwierdzono, że na związek o stężeniach większych od wartości normatywnych było w Polsce narażonych 20 osób. Izomery heksanu należą do węglowodorów, które wykazują umiarkowane działanie drażniące. Ich połknięcie powoduje nudności, wymioty, bóle brzucha i biegunki. Po zachłyśnięciu się płynną mieszaniną mogą też wystąpić niekorzystne objawy ze strony układu oddechowego. Kontakt izomerów heksanu ze skórą człowieka może powodować stany zapalne skóry. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o przewlekłych zatruciach ludzi izomerami heksanu. W piśmiennictwie nie znaleziono danych o wartościach medialnych dawek śmiertelnych (DL50) izomerów heksanu dla zwierząt laboratoryjnych. Skutkiem działania ostrego po narażeniu inhalacyjnym było podrażnienie błon śluzowych oczu (łzawienie). W podprzewlekłych i przewlekłych (do 6 miesięcy) eksperymentach inhalacyjnych nie stwierdzono neurotoksycznego działania izomerów heksanu u zwierząt po narażeniu na związek o stężeniach 1760 ÷ 5280 mg/m3. Izomery heksanu nie działają mutagennie – w dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o ich działaniu rakotwórczym, teratogennym, embriotoksycznym i wpływie na rozrodczość. Związki izomerów heksanu są słabo rozpuszczalne w wodzie, a ich retencja w płucach jest niewielka. W organizmie znajdują się głównie w tkance tłuszczowej. Ulegają szybkiemu metabolizmowi (hydroksylacja do alkoholi) i wydalaniu. Po dokładnej analizie bardzo ograniczonych danych literaturowych stwierdzono, że nie ma podstaw do zmiany obowiązującej w Polsce wartości NDS heksanu izomerów acyklicznych ustalonej na poziomie 400 mg/m3 i proponuje się jej pozostawienie. Z uwagi na działanie drażniące obserwowane po narażeniu na izomery heksanu proponuje się przyjęcie także wartość NDSCh. Zaleca się zmniejszenie obowiązującej dotychczas w Polsce wartości NDSCh wynoszącej 3200 mg/m3 do 1200 mg/m3. Proponuje się także wprowadzenie oznakowania związku literą „I” – substancja o działaniu drażniącym.

EN

Acyclic hexane isomers, other than n-hexane include 2-methylpropane, 3-methylpropane, 2,2-dimethylbutane and 2,3-dimethylbutane. Isomers of hexane (hexans) are present in organic solvents for vegetable oils, glues, coatings and paints. They are also compounds of gasoline and are used as intermediates for chemicals. In humans, inhalation exposure to hexane isomers causes eye and mucous membrane irritation. Applied locally they cause dermatitis. Orally administered hexane isomers cause slight nausea, vomiting, stomach pain and diarrhea. The effects of chronic toxicity on human are not known. Little information is available on acute toxicity of hexane isomers in animals. Increased lacrimation is the only overt sign of toxicity. In chronic and subchronic studies of hexane isomers in animals of neurotoxic effects is not observed (in concentration 1760 ÷ 5280 mg/m3). Hexans do not display mutagenic effects. There is no evidence of reproductive toxicity, teratogenicity or carcinogenicity. Hexane isomers have low solubility in water, their respiratory absorption is also low. These compounds are rapidly metabolized (primarily by hydroxylation to alcohols) and eliminated. Experimental data suggest that there is no basis for a verification of the MAC value (400 mg/m3) for hexane isomers. According to the irritant effects of hexane isomers, the MAC-STEL of 1200 mg/m3 is recommended. The “I” (irritation substances) notation has been proposed.

10

Krezol – mieszanina izomerów

Starek A.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2007

|

Nr 1 (51)

95--111

PL

Krezol jest mieszaniną: o-, m- i p-krezolu o konsystencji ciekłej. Stosowany jest w preparatach dezynfekujących i konserwujących oraz jako półprodukt do syntezy organicznej. Narażenie zawodowe na krezole występuje w przemyśle koksochemicznym, naftowym, chemicznym, odlewniczym i in. Krezole wywierają toksyczne działanie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), układ oddechowy, krew obwodową, skórę, błony śluzowe, wątrobę i nerki. Klasyfikuje się je jako substancje toksyczne i żrące. O ile ostre działanie toksyczne tych związków jest dobrze udokumentowane, o tyle dane co do ich działania w warunkach narażenia powtarzanego są bardzo nieliczne. Krezole mogą działać klastogennie oraz są promotorami procesu nowotworowego, a ponadto działają szkodliwie na rozrodczość w modelu wielopokoleniowym. Podstawą wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) krezoli były wyniki badań paszowych przeprowadzonych na myszach i szczurach w ramach NTP (National Toxicology Progrom). Na podstawie wartości LOAEL (wzrostu stężenia kwasów żółciowych i zmian histologicznych w błonie śluzowej nosa) oraz 5 współczynników niepewności, przyjęto za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) krezolu – mieszaniny izomerów stężenie równe 22 mg/m3 z oznakowaniem związku literami „Sk” (wchłanianie przez skórę) i „C” (działanie żrące). Nie ma podstaw merytorycznych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) krezolu – mieszaniny izomerów.

EN

Cresol is a liquid which consists of its three isomers, i.e. o-, m-, and p-cresol. It is used as a disinfecting and preserving agent and as an intermediate in organic synthesis. Occupational exposure to cresols may occur in coke plants, the petrochemical and chemical industry, foundry work and during other industrial activities. Cresols exert toxic effects on the central nervous system, respiratory system, peripheral blood, skin, mucous membranes, liver, and kidneys. These chemicals are classified as toxic and corrosive substances. Cresols demonstrate clastogenic and tumor promotion activity. They exert an adverse effect on reproduction in a multigeneration model. The MAC (TWA) value was calculated on the basis of LOAEL value (for an increase in the concentration of bile in bile and histological changes in nasdal mucosa) in rodents. A MAC (TWA) value at the level of 22 mg/m3 was proposed. Skin (“Sk”) and corrosive (“C”) notations are recommended.

11

Eter diizopropylowy

Szymańska J. A, Bruchajzer E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2007

|

Nr 1 (51)

39--55

PL

Eter diizopropylowy jest cieczą o lekko ostrym zapachu. Otrzymuje się go w wyniku reakcji kwasu siarkowego z alkoholem izopropylowym. Stosowany jest jako rozpuszczalnik tłuszczów, olejów, wosków, żywic, gum, etylocelulozy, farb, lakierów oraz jako dodatek do paliw. Narażenie na eter diizopropylowy występuje w przemyśle chemicznym (tworzyw sztucznych, gumowym), kosmetycznym, farmaceutycznym. Eter diizopropylowy jest związkiem o bardzo małej toksyczności ostrej: DL50 dla zwierząt laboratoryjnych (po podaniu dożołądkowym) wynosi 4600÷11600 mg/kg, zaś CL50 – 121 000÷162 000 mg/m3. Śmierć zwierząt – poprzedzona typowymi objawami znieczulenia ogólnego – spowodowana była porażeniem układu oddechowego. Jednorazowe, krótkotrwałe narażenie inhalacyjne ludzi na eter diizopropylowy o stężeniach 1250÷2100 mg/m3 nie powodowało niekorzystnych zmian, zaś narażenie na stężenie 3350 mg/m3 wywołało działanie drażniące na błony śluzowe oczu, nosa i gardła. Po wielokrotnym (20-dniowym) narażeniu inhalacyjnym świnek morskich, królików i małp na eter di izopropylowy o stężeniach 4400÷13 000 mg/m3 nie obserwowano objawów działania toksycznego związku. Zwiększenie stężenia do 41700 mg/m3 (z jednoczesnym skróceniem czasu narażenia do 1 h/dzień) powodowało u małpy zmiany w obrazie krwi, podniecenie, a następnie objawy działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Stężenie 41 700 mg/m3 dla małpy przyjęto za wartość LOAEL, zaś dla królików i świnki morskiej – za wartość NOAEL. Po wielokrotnym (10-dniowym) narażeniu królików na eter diizopropylowy o stężeniu 12 5000 mg/m3 zanotowano krótkotrwałe znieczulenie, sinicę, spadek masy ciała i zmiany w obrazie krwi. Te same warunki narażenia u małpy powodowały po 20-30 minutach znieczulenie ogólne, powolny i nieregularny oddech oraz zmiany w obrazie krwi. Podprzewlekłe (90-dniowe), inhalacyjne narażenie szczurów na eter diizopropylowy o stężeniu 2100 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie zwierząt na substancję o stężeniu 14 900 mg/m3 wywołało tylko wzrost masy wątroby i nerek u samców, zaś po zwiększeniu stężenia do 32 600 mg/m3 podobne efekty zanotowano u samic. Eter diizopropylowy nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego i rakotwórczego. Nie działał także embriotoksycznie, teratogennie i nie wpływał na rozrodczość. Eter diizopropylowy jest bardzo szybko wchłaniany przez płuca lub przewód pokarmowy (po połknięciu) do krwi. Większość eteru diizopropylowego jest wydalana w postaci niezmienionej przez płuca z powietrzem wydychanym. Mechanizm toksycznego działania eteru diizopropylowego może być podobny do działania eteru dietylowego i może być związany z depresyjnym wpływem na OUN, co w krańcowych przypadkach prowadzi do śmierci spowodowanej zahamowaniem czynności ośrodka oddechowego w mózgu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat działania łącznego eteru diizopropylowego z innymi związkami. Po analizie danych literaturowych, a także z uwagi na ograniczone dane na temat toksycznego działania eteru diizopropylowego na ludzi oraz brak doniesień o niekorzystnych skutkach związanych z przekroczeniem obowiązujących w Polsce normatywów higienicznych (a właściwie niewystępowanie takich przekroczeń), proponujemy pozostać przy obowiązującej wartości NDS, która wynosi 1000 mg/m3. Istniejące dane nie dają podstaw do określenia wartości NDSCh i DSB eteru diizopropylowego.

EN

Diisopropyl ether (CAS No 108-20-3) is a liquid with a characteristic odour. This substance is used as a solvent for oils, fats, waxes, resins, dyes and paints. It is used to produce varnishes, inks, in synthesis of fuels, cosmetics and pharmaceuticals. In animals diisopropyl ether is characterized by low acute toxicity: oral LD50 values in rats ranged from 4600 to 11600 mg/kg, and LC50 from 121000 to 162000 mg/m3. Death was due to respiratory failure caused by depressant action. Acute exposure of human to diisopropyl ether at a concentration of 3350 mg/m3 reported irritation of the eyes and nose. After repeated 20-day exposure of animals to diisopropyl ether at concentrations between 4000 and 13000 mg/m3 there were no toxic effects. Monkeys exposed repeatedly (20 days, 1 h daily) at a vapor concentration of 41700 mg/m3 exhibited intoxication and depression of the central nervous system. This concentration is LOAEL for monkeys and NOAEL for rabbits and guinea pigs. 90-day exposure of rats to diisopropyl ether at a concentration of 14900 mg/m3 caused an increase in liver and kidney weight in males. These effects in females were noted at a concentration of 32600 mg/m3. Diisopropyl ether did not display mutagenic, clastogenic and cancerogenic effects. There was no evidence of fetotoxic anf teratogenic effects. Diisopropyl ether is rapidly absorbed by the blood from the lungs or the gastrointestinal tract. A major portion of a dose is eliminated through the lungs. Experimental data suggest that there is no basis for the verification of the MAC value (1000 mg/m3) for diisopropyl ether. No STEL and BEI values have been proposed.

12

Dekatlenek tetrafosforu

Knapek R.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2007

|

Nr 1 (51)

29--38

PL

Dekatlenek tetrafosforu (P4O10) jest białym ciałem stałym o słabym zapachu fosforu. Jest silnie hygroskopijny. Otrzymuje się go przez spalanie fosforu przy wystarczającym dostępie powietrza. Produktem spalania fosforu jest substancja, której skład odpowiada wzorowi P2O5, dlatego określa się ją często nazwą pentatlenek difosforu. W rzeczywistości jednak w stanie gazowym oraz w krystalicznej odmianie heksagonalnej – otrzymywanej przez kondensacje par tego tlenku, mamy do czynienia z dekatlenkiem tetrafosforu. Dekatlenek tetrafosforu jako silny środek odwadniający jest stosowany do produkcji tlenochlorków fosforu, estrów akrylowych, substancji powierzchniowo czynnych i szkła specjalnego. W narażeniu ostrym działa silnie drażniąco na układ oddechowy, skórę i oczy, a ponieważ ma właściwości żrące może powodować oparzenia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych zarówno o przewlekłym działaniu toksycznym dekatlenku tetrafosforu, jak i o odległych skutkach jego działania toksycznego. Badania toksyczności ostrej inhalacyjnej wykazały zróżnicowaną wrażliwość różnych gatunków zwierząt na ten związek. Dekatlenek tetrafosforu charakteryzuje silna ostra toksyczność inhalacyjna w wypadku narażenia świnek morskich i myszy, a umiarkowana toksyczność inhalacyjna w wypadku narażenia szczurów i królików. Za podstawę wyznaczenia wartości NDS dekatlenku tetrafosforu proponuje się przyjąć wyniki badania epidemiologicznego przeprowadzonego na 131 pracownikach zatrudnionych w okresie od 3 do 46 lat przy przeróbce rudy fosforu. Byli oni narażeni na kwas fosforowy, tlenki fosforu i fluorki oraz lotny pak węglowy. Na stanowiskach pracy mierzono w powietrzu stężenie dekatlenku tetrafosforu, fluorków i lotnego paku węglowego, których stężenia wynosiły odpowiednio: 2,23; 4,21 i 1,04 mg/m3. U pracowników nie obserwowano zmian sprawności wentylacyjnej płuc po narażeniu na dekatlenek tetrafosforu o stężeniu nieprzekraczającym 2,23 mg/m3 w okresie obserwacji wynoszącym od 3 do 7 lat. Stężenie dekatlenku tetrafosforu równe 2,23 mg/m3 przyjęto za wartość NOAEL związku. Przyjmując współczynnik wrażliwości osobniczej dla ludzi równy 2, proponuje się przyjąć stężenie 1 mg/m3 za wartość NDS dekatlenku tetrafosforu. Proponowana wartość jest zgodna z wymaganiami określonymi w dyrektywie 2006/15/WE. Ze względu na silne działanie drażniące dekatlenku tetrafosforu, proponuje się również przyjęcie stężenia 2 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, zamiast dotychczasowej wartości NDSCh równej 3 mg/m3. Zaleca się także oznakowanie substancji w wykazie NDS literą „C” oznaczającą substancję o działaniu żrącym.

EN

Tetraphosphorus decaoxide (TD) is a white solid with a weak phosphorous odor. It is strongly hydroscopic. Tetraphosphorus decaoxide is used in the production of phosphorus oxychlorides, acrylic esters, surface active substances and special glassware. Tetraphosphorus decaoxide is a strong irritant for the respiratory tract, skin and eyes. It is a corrosive substance. There are no data about chronic toxicity or delayed effects. The proposed maximum exposure limit MAC (TWA) of 1 mg/m3 is based on an epidemiological study of 131 workers employed for 3 to 46 years mining phosphorous ore. No decrease of pulmonary respiration efficiency in the workers was stated during observation the period of 3 to 7 years. The proposed MAC (STEL) value is 2 mg/m3, because tetraphosphorus decaoxide is a strong irritant.

13

Fosfan

Sitarek K.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 2 (48)

117--129

PL

Fosfan jest bezbarwnym gazem. W czystej postaci nie ma zapachu, natomiast fosfan techniczny ma zapach podobny do zapachu czosnku lub zepsutych ryb. Jest rozpuszczalny w etanolu, eterze, wodzie. Stosowany jest jako fumigant oraz produkt pośredni w syntezach chemicznych. Medialne stężenie LC50 dla szczura wynosi 15 mg/m3 po 4-godzinnym narażeniu. W warunkach narażenia inhalacyjnego działa drażniąco na błonę śluzową układu oddechowego. Objawy ostrego zatrucia u ludzi i zwierząt są podobne. Przyczyną zgonów w następstwie ostrego zatrucia jest obrzęk płuc. Objawy neurologiczne towarzyszące zatruciu to ból głowy, drgawki, śpiączka i zgon. Objawy zatrucia ze strony układu pokarmowego to brak apetytu, nudności, wymioty, biegunka i żółtaczka. Wyniki nielicznych badań wskazują, że fosfan nie jest czynnikiem teratogennym ani rakotwórczym. Proponuje się przyjąć wartość NDS równą 0,14 mg/m3, NDSCh – 0,28 mg/m3 i dodatkowe oznaczenie normatywu symbolem „I” (substancja o działaniu drażniącym).

EN

Phosphine is a colorless and odorless gas in the pure state, whereas technical phosphine has a garlic-like odor. It is soluble in ethyl alcohol, ether and water. Phosphine is used as a fumigant, in chemical synthesis of organophosphines and organic phosphonium derivatives. The 4-hour LC50 for phosphine in rats is 15 mg/m3. Acute exposure to phosphine produces similar effects in man and animals. Signs of inhalation exposure are typical of respiratory irritation. Concentrations of ca. 200 mg/m3 produce serious effects after 0.5 – 1 h, but 10 mg/m3 has no serious effects. The predominant pathological feature in acute fatal cases is pulmonary oedema. Neurological abnormalities include headache, tremors, coma, and death. Gastrointestinal symptoms include loss of appetite, nausea, vomiting, diarrhea and jaundice. Phosphine at a concentration of 7 mg/m3, 4 h/day is tolerated by laboratory animals for 2 month. There are no cumulative effects. It is not a teratogenic or carcinogenic agent. The Expert Group has recommended the value of 0.14 mg/m3 as the MAC value and 0.28 mg/m3 as MAC-STEL. It has also recommended the “I” (irritant agent) notation.

14

Akrylaldehyd

Sitarek K.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 2 (48)

5--30

PL

Akrylaldehyd jest bezbarwną cieczą o ostrym nieprzyjemnym zapachu. Dobrze rozpuszcza się w rozpuszczalnikach organicznych. Należy do substancji bardzo toksycznych, wartość LD50 dla szczurów po podaniu per os wynosi 46 mg/kg m.c., a wartość CL50 wynosi 750 mg/m3 po 10 min narażenia. Akrylaldehyd jest produktem pośrednim przy otrzymywaniu syntetycznego glicerolu, poliuretanu i żywic poliestrowych, metioniny, leków, herbicydów oraz kwasu akrylowego. Jest to związek o silnym działaniu drażniącym na błony śluzowe. Narażenie ludzi na akrylaldehyd o stężeniu 0,34 mg/m3 przez 10 min powoduje podrażnienie błon śluzowych, a o stężeniu 0,69 mg/m3 przez 40 min prowadzi u ludzi do zmniejszenia częstości oddechu, podrażnienia błon śluzowych i podrażnienia skóry szyi. Wartość RD50 dla myszy wynosi około 2 mg/m3, a dla szczurów 13,7 mg/m3. Przedłużone narażenie zwierząt na pary akrylaldehydu powoduje rozedmę płuc oraz zapalenie płuc, wątroby i nerek u małp, psów i świnek morskich. Czynników rakotwórczych dla zwierząt. Istnieją jednak dowody, że jego główny metabolit – aldehyd glicydowy jest rakotwórczy dla zwierząt. Akrylaldehyd jest mutagenny, może tworzyć addukty z makrocząsteczkami, a także indukować wady wrodzone u gryzoni. Związek ten dobrze wchłania się w układzie oddechowym, a wydala się z powietrzem wydychanym. Uwzględniając silne działanie drażniące akrylaldehydu, proponuje się przyjęcie stężenia 0,05 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), a stężenia 0,1 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz oznaczenie substancji literami „Sk” i „C”.

EN

Acrylaldehyde is a colourless to yellowish, flemmable liquid with a disagreeble, choking odour. It is used as an intermediate in the manufacture of synthetic glycerol, polyurethane and polyester resins, pharmaceuticals and herbicides, and as a tear gas. The oral LD50 in rats is 46 mg/kg, and the inhalation LC50 in rats is 750 mg/m3 (10 min of exposure) or 300 mg/m3 (30 min of exposure). Acrylaldehyde is intensely irritating to the eyes and upper respiratory tract. Liver and lungs metabolize this chemical. It is mutagenic in Salmonella typhimurium, produces adducts of bacterial DNA and is clastogenic for DNA of rat hepatocytes. The carcinogenic potential of acrylaldehyde per se has not been adequately determined, but glycidaldehyde, a potential its metabolite is considered to be carcinogenic. Acrylaldehyde is not classifiable as a human carcinogen. The Expert Group recommends a MAC of 0.05 mg/m3 for acrylaldehyde and according to its irritative effects – a MAC-STEL of 0.10 mg/m3. Because percutaneous absorption of acrylaldehyde has caused systemic toxicity in laboratory animals, “Sk” notation is considered appropriate. “C” – corrosive notation is also recommended.

15

2-Metylonaftalen. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Skowroń J.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 1 (47)

184--204

PL

2-Metylonaftalen (2-MN) jest białym, krystalicznym ciałem stałym o zapachu naftaliny, który jest stosowany w mieszaninie z 1-metylonaftalenem jako rozpuszczalnik pestycydów, fungicydów, lakierów, pokostów oraz nośnik zaprawy nasiennej. Jest również składnikiem wieloskładnikowych rozpuszczalników oraz paliw płynnych, jak również mieszaniny wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych powstających na skutek niecałkowitego spalania związków organicznych, których obecność stwierdza się w spalinach silników, dymie papierosowym czy smole. 2-Metylonaftalen jest stosowany do syntezy witaminy K. Narażenie zawodowe na 2-metylonaftalen dotyczy osób zatrudnionych przy jego produkcji, garbowaniu skór, impregnacji drewna, przy produkcji barwników, witaminy K oraz rafinacji ropy naftowej. Ze względu na powszechne zastosowanie 2-metylonaftalenu ocenia się, że liczba osób narażonych w Polsce na jego działanie może wynosić kilka tysięcy. 2-Metylonaftalen należy do substancji o działaniu drażniącym na oczy, drogi oddechowe oraz skórę. Następstwami zatruć ostrych u ludzi mogą być podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych, podrażnienie i zapalenie spojówek oraz stany zapalne na skórze. 2-Metylonaftalen wchłania się do organizmu drogą oddechową, pokarmową oraz przez skórę. Związek jest w znacznej większości szybko wydalany w postaci metabolitów wraz z moczem, natomiast w mniejszym stopniu – z kałem. 2-Metylonaftalen jest związkiem szkodliwym po podaniu drogą dożołądkową. Wartość LD50 po podaniu per os dla szczurów wynosi 1630 mg/kg m.c. U zwierząt doświadczalnych objawy wywołane działaniem 2-mety-lonaftalenu w warunkach narażenia ostrego są różne dla różnych gatunków zwierząt i zależne od płci zwierząt oraz drogi podania związku. Z istniejących danych wynika, że myszy są gatunkiem wrażliwszym na działanie 2-mety-lonaftalenu niż chomiki czy szczury. Główne objawy działania toksycznego 2-metylonaftalenu u zwierząt w warunkach narażenia inhalacyjnego ostrego to działanie drażniące na układ oddechowy oraz działanie neurotoksyczne. Proponowaną wartość NDS równą 25 mg/m³ obliczono na podstawie wartości LOAEL wyznaczonej w 81-tygodniowych badaniach na myszach, którą przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie tego związku w powietrzu, a następnie podzielono przez odpowiednie współczynniki niepewności. Ze względu na działanie drażniące związku wartość NDSCh ustalono na poziomie 50 mg/m³. Wartości normatywne proponuje się oznaczyć literą „I” symbolizującą działanie drażniące substancji oraz literą Sk” symbolizującą wchłanianie się substancji przez skórę.

16

2-Cyjanoakrylan metylu

Piotrowski J. K., Szymańska J.A.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2006

|

Nr 3 (49)

21--31

PL

2-Cyjanoakrylan metylu (MCA) jest bezbarwną, lepką cieczą o charakterystycznym zapachu. Znajduje zastosowanie do produkcji różnego rodzaju klejów i polimerów. Informacje dotyczące toksyczności MCA u ludzi są fragmentaryczne. Z badań na ochotnikach wynika, że MCA o stężeniach 4,5÷270,0 mg/m3 wykazuje działanie drażniące na śluzówkę górnych dróg oddechowych i oczu. Długotrwałe narażenie na MCA może być przyczyną dermatoz. W dostępnym piśmiennictwie istnieją dane świadczące o tym, że narażenie na MCA może być przyczyną astmy zawodowej. Z drugiej strony, grupa WATCH (Working Group on the Assessment of Toxic Chemicals) uważa, że nie powinno się MCA i ECA uważać za czynniki astmogenne. Pogląd ten znajduje potwierdzenie w wynikach badań epidemiologicznych nad zależnością między częstością występowania astmy zawodowej a wielkością narażenia na cyjanoakrylany. Wśród narażonych na akrylany nie stwierdzono zwiększonego ryzyka zachorowalności na astmę. MCA w doświadczeniach na zwierzętach wykazuje małą toksyczność. DL50 dla szczurów po podaniu drogą pokarmową waha się w granicach 1600÷3200 mg/kg. Po narażeniu drogą inhalacyjną szczurów przez 12 tygodni stwierdzono jedynie spadek masy ciała po dawce 141 mg/m3. W warunkach zawodowych narażenie na MCA może nastąpić drogą oddechową i dermalną. MCA ulega metabolizmowi do formaldehydu i cyjanooctanu, a następnie do cyjanku i rodanku. W większości państw jako NDS przyjęto wartość 2 ppm (8÷9,2 mg/m3), a jako NDSCh – 4 ppm (16÷18 mg/m3). W 1997 r. ACGIH obniżyło wartość NDS do 0,2 ppm (1 mg/m3). Podstawą były wyniki badań, które wykazały, że przy stężeniu 2 ppm u badanych ochotników widoczne było działanie drażniące MCA na błony śluzowe nosa i gardła. Opierając się na tych badaniach proponuje się przyjąć dla 2-cyjanoakrylanu metylu wartość NDS równą 2 mg/m3 i wartość NDSCh – 4 mg/m3. Proponuje się również oznakowanie normatywu symbolem „I”. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB.

EN

Methyl 2-cyanoacrylate (MCA) is clear, viscous liquid of characteristic irritating odour. It is used in the production of various kinds of glue and polymers. Information on MCA toxicity in humans is fragmentary. It results from tests on volunteers that MCA of 4,5÷270,0 mg/m3 concentration demonstrates irritating activity on upper airways and eyes mucosa. Long-term exposure to MCA may cause dermatoses. In available literature there are data proving that exposure to MCA may be the cause of occupational asthma. On the other hand, WATCH (Working Group on the Assessment of Toxic Chemicals) think that MCA and ECA should not be considered as asthmogenic factors. Their opinion finds confirmation in the results of epidemiologic studies on the dependence between the prevalence of occupational asthma and the range of the exposure to cyanoacrylates. No increased risk of incidence of asthma was found among subjects exposed to acrylates. In experiments on animals MCA demonstrates low toxicity. DL50 for rats after administration into alimentary tract was within the limit: 1600÷3200 mg/kg. After inhalatory exposure of rats throughout 12 weeks, only the decrease of body mass was observed after a dose of 141 mg/m3. In the occupational conditions exposure can occur by inhalation and skin. MCA metabolises to formaldehyde and cyanoacetate and then to cyanide and thiocyanate. In majority of countries the accepted NDS value is 2 ppm (8÷9,2 mg/m3) and NDSCh value - 4 ppm (16÷18 mg/m3). In 1997 ACGIH decreased NDS value to 0,2 ppm (1 mg/m3). The base were the results of studies which demonstrated that at the concentration of 2 ppm irritating activity of MCA on nasal mucosa was observed in the examined volunteers.

17

2-Etyloheksan-1-ol. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Gołofit-Szymczak M.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2005

|

Nr 4 (46)

41--69

PL

2-Etyloheksan-1-ol (EH) jest bezbarwną cieczą o zapachu słabym, słodkim, podobnym do zapachu róży. Stosowany jest głównie do otrzymywania niskolotnych estrów używanych jako plastyfikatory do zmiękczania polichlorku winylu, a także jest stosowany do produkcji nitrocelulozy, farb, lakierów, gumy i papieru. Narażenie zawodowe na EH dotyczy osób zatrudnionych przy produkcji i przetwarzaniu plastyfikowanego polichlorku winylu. Ze względu na powszechne zastosowanie EH ocenia się, że liczba osób narażonych na działanie związku w Polsce może wynosić kilka tysięcy. Głównymi drogami narażenia na EH w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. Główne objawy szkodliwego działania EH to zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego (bóle i zawroty głowy, zaburzenia równowagi i zborności ruchowej, utrata przytomności), a także nudności, wymioty, biegunka, kaszel i uczucie duszności. 2-Etyloheksan-1-ol w postaci par lub cieczy działa drażniąco na skórę, oczy i górne drogi oddechowe. W piśmiennictwie nie znaleziono opisu klinicznego zatrucia ostrego EH. W następstwie powtarzanego lub przewlekłego narażenia na EH może dojść do podrażnienia górnych dróg oddechowych, reakcji alergicznych obejmujących zapalenie skóry lub zapalenie spojówek. 2-Etyloheksan-1-ol wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy oraz skórę i jest w znacznej większości szybko wydalany w postaci metabolitów wraz z moczem. Narządami krytycznymi działania toksycznego EH u gryzoni w zależności od drogi podania były: wątroba, nerki, ośrodkowy układ nerwowy, błony śluzowe układu oddechowego i pokarmowego. Przeprowadzone badania działania mutagennego EH wykazały, że związek ten nie ma zdolności wywoływania uszkodzeń genetycznych w organizmach prokariotycznych i eukariotycznych in vitro i in vivo. EH nie wykazuje działania embriotoksycznego, teratogennego i nie ma wpływu na rozrodczość po podaniu drogą dożołądkową, po narażeniu inhalacyjnym i po naniesieniu na skórę. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na myszach i szczurach stwierdzono, że EH nie wykazuje działania rakotwórczego. W Polsce nie ustalono dotąd wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-etyloheksan-1-olu. W Niemczech zalecono wartość MAC na poziomie 270 mg/m3 (50 ppm). Proponuje się ustalenie wartości NDS 2-etyloheksan-1-olu wynoszącej 160 mg/m3 oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) wynoszącej 320 mg/m3. Nie ma podstaw do ustalania wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) 2-etyloheksan-1-olu. Wartości normatywne 2-etyloheksan-1-olu proponujemy oznakować także literą „I” informującą, że substancja działa drażniąco.

EN

2-Ethyl-1-hexanol (EH) is a colourless liquid with a mild, sweet odour slightly reminiscent of roses. EH is mainly used in the production of low volatility esters, nitrocellulose, paint, lacquer, rubber and paper. Occupational exposure to 2-ethyl-1-hexanol through inhalation or dermal contact occurs mostly at production of PVC plasticizer. EH can cause depression of the central nervous system, nausea, vomiting, diarrhoea, cough and dyspnea. The vapour or liquid can cause irritation of the skin, eyes, nose and throat. The effects of EH on human, after repeated or chronic exposure, are irritation of the upper respiratory tract, skin and eye allergic reactions. The liver, kidneys, central nervous system, mucous membrane of respiratory and digestive tracts are critical organs for toxic action of 2-ethyl-1-hexanol in rats and mice. No mutagenic, carcinogenic and teratogenic effects have been found in relevant experimental studies. The Expert Group has established a TLV value for 2-ethyl-1-hexanol of 160 mg/m3, a STEL value of 320 mg/m3 and an “I” notation – irritation substance.

18

Prop-2-yn-1-ol. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Rydzyński K.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2004

|

Nr 2 (40)

95--105

PL

Prop-2-yn-1-ol jest stosowany jako inhibitor korozji, rozpuszczalnik dla octanu celulozy, czynnik polerujący w galwanotechnice oraz stabilizator w preparatach, zawierających chlorowane węglowodory lub herbicydy. Stosowany jest także w syntezach organicznych. Prop-2-yn-1-ol jest substancją klasyfikowaną jako toksyczna po podaniu drogą pokarmową, na skórę, a także po narażeniu inhalacyjnym. Wykazuje działanie żrące na skórę i oko; nie wykazuje działania uczulającego. Nie ma także działania mutagennego; brak danych o działaniu rakotwórczym i wpływie prop-2-yn-1-olu na rozrodczość. Z podstawę proponowanej wartości NDS przyjęto wyniki doświadczenia, w którym prop-2-yn-1-ol w dawkach: 5; 15 lub 45 mg/kg podawano przez cztery tygodnie grupom, liczącym po dziesięć szczurów samców i samic. U szczurów, którym podawano związek w dawce 5 mg/kg, nie obserwowano istotnych zmian; u szczurów, którym podawano związek w dawce 15 mg/kg, obserwowano niedokrwistość niedobarwliwą. W wyniku podawania szczurom dawki 45 mg/kg stwierdzono zmniejszenie przyrostu masy ciała i cechy uszkodzenia wątroby. W związku z tym, dawkę 5 mg/kg uznano za wartość NOAEL. Na podstawie dziennej dawki prop-2-yn-1-olu dla szczura, odpowiadającej wartości NOAEL, obliczono dla człowieka równoważne stężenie tego związku w powietrzu. Do obliczenia wartości NDS zastosowano następujące współczynniki niepewności: A = 3, ekstrapolacja z doświadczenia 4-tygodniowego na przewlekłe; B = 2, dla różnic międzygatunkowych i sposobu podania innego niż inhalacyjny; C = 2, dla różnic wrażliwości osobniczej. Wartość NDS prop-2-yn-1-olu równa 3 mg/m3 powinna zabezpieczyć pracowników przed wystąpieniem objawów związanych z działaniem drażniącym na błony śluzowe, a także działaniem szkodliwym związku na wątrobę i nerki. Ze względu na dobrze udokumentowane dane, wskazujące na wchłanianie przez skórę tej substancji, proponujemy oznakowanie jej literami „Sk”.

EN

Prop-2-yn-1-ol (propargyl alcohol) is a light to straw-colored liquid with an odor like that of geraniums. Propargyl alcohol has been used to prevent hydrogen embrittlement of steel. It has also been used as a corrosion inhibitor, solvent stabilizer, soil fumigant, and chemical intermediate. Propargyl alcohol is highly toxic when ingested; it is an ocular and dermal irritant. Repeated inhalation of 183.2 mg/m3 (80 ppm) propargyl alcohol causes liver and kidney changes in rats. In a feeding subchronic study on rats the dose of 5 mg/kg was identified as the noobserved- adverse-effect level (NOAEL). The single percutaneous LD50 for propargyl alcohol in rabbits was 88 mg/kg. Based on animal data, the Expert Group for Chemical Agents has established an 8-hour MAC (TWA) value of 3 mg/m3. This value is intended to minimize the potential for reported eye and skin irritation and liver and kidney damage. The MAC (STEL) value is not recommended at this time until additional toxicological data become available to provide a better base for quantifying on a toxicological basis what the MAC (STEL) should be.

19

Bromowodór. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Rydzyński K., Kuchowicz E.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2004

|

Nr 3 (41)

71--80

PL

Bromowodór (HBr) jest bezbarwnym, niepalnym gazem o ostrym, drażniącym zapachu. Pod wpływem wilgoci z powietrza atmosferycznego tworzy kwas bromowodorowy i w tej postaci działa korodująco na metale. Bromowodór jest stosowany w syntezach organicznych do produkcji bromopochodnych jako czynnik redukujący, jako katalizator w kontrolowanych procesach oksydacyjno-alkilujących związków aromatycznych oraz do izomeryzacji dwuolefin. Kwas bromowodorowy znajduje zastosowanie także w lecznictwie weterynaryjnym. Narażenie pracowników może występować podczas produkcji oraz stosowania bromowodoru i kwasu bromowodorowego w przemyśle. Bromowodór powoduje podrażnienie chemiczne w miejscu kontaktu, a jego wynikiem jest działanie drażniące na skórę i błony śluzowe; bromowodór o większych stężeniach powoduje martwicę tkanek. Wyniki badań ludzi świadczą o braku drażniącego działania bromowodoru na śluzówkę nosa, gardła i oczu podczas trwającego kilka minut narażenia na pary bromowodoru o stężeniu 6,6 mg/m3. Bromowodór o stężeniu 9,9 mg/m3 podrażnił gardło jednej i nos także jednej z sześciu narażonych osób. Bromowodór o stężeniu 13,2 mg/m3 spowodował podrażnienie nosa u trzech i podrażnienie gardła u jednej z sześciu narażonych osób. Wszystkie osoby narażane na bromowodór o stężeniu 16,5 i 19,8 mg/m3 odczuwały podrażnienie nosa, a podrażnienie gardła jedna z sześciu narażonych osób, natomiast żadna z narażonych osób nie zgłaszała podrażnienia oczu. Wartość stężenia śmiertelnego (LC50) u szczurów po 60-minutowym narażeniu na bromowodór wynosi 9240 mg/m3, a u myszy – 2640 mg/m3. Narażenie szczurów na pary bromowodoru o stężeniu 4290 mg/m3 przez 30 min powodowało przed upływem 24 h śmierć 8% zwierząt oddychających przez nos i 19% oddychających przez pysk. Na podstawie wyników badań histopatologicznych wykazano zmiany spowodowane działaniem drażniącym substancji, ograniczone do układu oddechowego. Gdy porównano te zmiany z obserwowanymi przy analogicznym narażeniu na fluorowodór i chlorowodór, okazało się, że u zwierząt oddychających przez pysk zmiany martwicze nabłonka tchawicy oraz stan zapalny warstwy podśluzówkowej były największe po narażeniu na fluorowodór, słabsze po narażeniu na chlorowodór i najsłabsze po narażeniu na bromowodór. Zmiany patologiczne w płucach także były trochę bardziej zaznaczone po narażeniu na fluorowodór i chlorowodór niż na bromowodór. Proponuje się nieprzyjmowanie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia oraz najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego bromowodoru, a jedynie przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia pułapowego o wielkości 6,5 mg/m3. Proponowana wartość NDSP jest oparta na wynikach badań nad działaniem toksycznym HBr na ludzi, wskazujących, że jest tolerowane kilkuminutowe narażenie na 2 ppm (6,6 mg/m3), a wraz ze wzrastającym stężeniem HBr dochodzi do podrażnienia przede wszystkim błony śluzowej nosa i dróg oddechowych, lecz nie oczu. Stężenie 3 ppm (9,9 mg/m3) bromowodoru spowodowało podrażnienie błony śluzowej nosa i górnych dróg oddechowych (lecz nie oczu) u jednego z sześciu badanych ochotników. Proponowany normatyw ma zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym bromowodoru.

EN

Hydrogen bromide is a eolorless, eorrosive, nonflammable gas with an aerid odor. An odor threshold of 6 mg/m3 has been reported. Hydrogen bromide gas and hydrobromie aeid may be used in organie synthesis, for dissolving eertain ores, in the manufaeture of bromides, and as an alkylation eatalyst. Aeute toxieity data indieate that hydro gen bromide, with a 60-minute LC50 of 9240 mg/m3 was somewhat more toxic to the rat than hydro gen ehloride. The Intersectoral Commission considers hydro gen bromide a primary irritant and believes that primary irritants with no known chronic effects should have Ceilings rather than MAC(TWA) and MAC(STEL) values. Therefore, a Ceiling of 6,5 mg/m3 is recommended for hydro gen bromide, based on the results of controlled exposures of human volunteers. It is anticipated that maintenance of workplace air concentrations below the Ceiling should minimize even transient irritation and eomplaints. There is no implication that brief, small excursions above the 9,9 mg/m3 ceiling are life-threatening or have the potential for creating permanent harm. Sufficient data were available to recommend "I" notation.

20

Akrylan butylu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Kupczewska-Dobecka M.

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

|

2004

|

Nr 2 (40)

5--29

PL

Akrylan butylu (BA) jest przezroczystą, bezbarwną, łatwo palną cieczą o gryzącym zapachu. Znalazł zastosowanie głównie do produkcji polimerów akrylowych i żywic, w syntezie organicznej jako substrat lub półprodukt, w mieszaninie z innymi pochodnymi akrylowymi jako czynnik wiążący w przemyśle skórzanym, tekstylnym, papierniczym oraz przy produkcji farb i lakierów. W piśmiennictwie nie występują doniesienia o śmiertelnych zatruciach ludzi narażonych na kontakt z tym związkiem. Narażenie na ostre działanie par akrylanu butylu może powodować podrażnienie błon śluzowych nosa, oczu, skóry i dróg oddechowych. W naskórkowych testach okluzyjnych przeprowadzonych na ochotnikach, którzy wcześniej uskarżali się na powtarzające się stany zapalne skóry (m.in. pracownikach drukarni, dentystach, pracownikach przemysłu chemicznego, mających kontakt z klejami akrylowymi), akrylan butylu wykazywał działanie uczulające. Głównym skutkiem przewlekłego narażenia zawodowego na akrylan butylu jest miejscowe działanie drażniące jego par na górne drogi oddechowe, oczy oraz skórę, spowodowane hydrolizą estru do kwasu akrylowego, przejawiające się bólem głowy, kaszlem, dyskomfortem, przekrwieniem błon śluzowych oczu i skóry. U ludzi narażonych zawodowo na akrylan butylu obserwowano także przypadki kontaktowego alergicznego zapalenia skóry. Akrylan butylu wykazuje umiarkowane działanie drażniące na skórę zwierząt. Zakroplony do worka spojówkowego królika powoduje jednak martwicę rogówki w stopniu podobnym do martwicy wywołanej przez etanol, jeśli oko zwierzęcia nie zostanie przemyte. Wyniki badań doświadczalnych na świnkach morskich świadczą o właściwościach alergennych akrylanu butylu. Wyniki pozytywne uzyskano w testach: kompletnego adiuwantu Freunda z roztworem badanej substancji, maksymalizacji, naskórkowych otwartych, Polaka i LLNA. Stwierdzono, na podstawie wyników 2-letniego badania inhalacyjnego na szczurach, zanik komórek nerwowych i rozrost komórek rezerwowych nabłonka węchowego. Zmiany te były zależne od wartości stężenia. Na podstawie wyników badań oftalmologicznych grupy narażonej na związek o stężeniu 773 mg/m3 wykazano zmętnienie rogówki i wrastanie naczyń do rogówki. Stężenie 86 mg/m3 akrylanu butylu uznano za wartość NOAEL działania drażniącego akrylanu butylu i wartość tę przyjęto do wyliczenia wartości NDS. Zastosowano następujące współczynniki niepewności: A = 2 (współczynnik związany z wrażliwością osobniczą człowieka) i E = 2 (współczynnik modyfikacyjny, związany z udowodnionym działaniem uczulającym BA u ludzi i zwierząt oraz potencjalnym działaniem na reprodukcję). Proponuje się przyjęcie wartość NDS akrylanu butylu, wynoszącej 11 mg/m3, analogicznie do wartości przyjętej w Unii Europejskiej. Natomiast wartość NDSCh akrylanu butylu ustalono, ze względu na jego działanie drażniące, na 30 mg/m3.

EN

Butyl acrylate is a clear, flammable liquid with a fruity, pungent odor. Butyl acrylate is used in the preparation of polymers and copolymers with acrylic acid and its derivatives, methyl acrylate, vinyl chloride, butadiene, styrene. Butyl acrylate is a skin, ocular, and respiratory tract irritant in animals. It can cause skin sensitization. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has classified butyl acrylate as a Group 3 carcinogen: not classifiable as to carcinogenicity to humans. There have been very little published data on the effects of butyl acrylate on humans. As with laboratory animal testing, sensitization and cross-sensitization with other acrylates has been reported in humans. In the inhalation subchronic study on Sprague-Dawley rats the concentration 86 mg/m3 was identified as the noobserved- adverse-effect level (NOAEL). Based on this data the Expert Group for Chemical Agents has established an 8-hour MAC (TWA) value of 11 mg/m3, and a MAC (STEL) value of 30 mg/m3.