Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 5

Liczba wyników na stronie
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
Wyniki wyszukiwania
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
PL
Kwas propionowy jest bezbarwną, oleistą cieczą o nieprzyjemnym zapachu. Dobrze rozpuszcza się w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych, jak etanol, eter i chloroform. Na skalę przemysłową otrzymywany jest w procesie syntezy chemicznej z nieorganicznych półproduktów bądź w procesie bakteryjnej fermentacji pulpy drzewnej. Kwas propionowy oraz jego sole sodowe i wapniowe są stosowane przede wszystkim jako środki przeciwpleśniowe, fungicydy, czynniki konserwujące ziarno i drewno. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o przypadkach ostrych i przewlekłych zatruć ludzi w następstwie narażenia na kwas propionowy. Nie ma również wyników badań epidemiologicznych ludzi narażonych na ten kwas. Wyniki badań ostrej toksyczności, otrzymane w badaniach na zwierzętach, wskazują, że kwas propionowy i jego sole sodowe lub wapniowe nie są substancjami toksycznymi bądź szkodliwymi, w świetle kryteriów klasyfikacji przyjętych w państwach Unii Europejskiej. Stężone roztwory wodne kwasu propionowego mogą spowodować uszkodzenia skóry oraz błon śluzowych oczu o znacznym stopniu nasilenia. W warunkach narażenia inhalacyjne¬go na kwas propionowy o dużym stężeniu, około 5000 mg/m , stwierdzono cechy podrażnienia oczu i dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych. Nie wykazano działania uczulającego kwasu propionowego. Wyniki badań działania podprzewlekłego i przewlekłego omawianego kwasu, otrzymane w warunkach narażenia drogą pokarmową, wskazują na słabe działanie toksyczne substancji. W większości badań przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo nie stwierdzono działania genotoksycznego kwasu propionowego. W następstwie przewlekłego podawania kwasu propionowego z paszą stwierdzono zmiany przednowotworowe i nowotworowe zlokalizowane w przedżołądku gryzoni oraz spontaniczną hiperplazję śluzówki przełyku u psów. Po zaprzestaniu podawania paszy z dodatkiem kwasu propionowego stwierdzono ustępowanie zmian hiperplastycznych śluzówki. Wspomniane zmiany wiąże się z działaniem drażniącym kwasu propionowego na śluzówkę przedżołądka, co prowadzi do stymulacji zmian rozrostowych. W badaniach na szczurach i myszach nie stwierdzono cech działania embriotoksycznego i zaburzeń rozwojowych u potomstwa narażonych zwierząt. Wyniki ograniczonych badań toksykokinetycznych wskazują że metabolizm kwasu propionowego przebiega podobnie jak przemiany metaboliczne kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla. Część propionianu może być włączona do różnych składników organizmu bądź poprzez przemiany w cyklu kwasów trójkarboksylowych ulega utlenieniu do dwutlenku węgla i wody. Nie ma danych o następstwach łącznego działania toksycznego kwasu propionowego i innych czynników. Na podstawie zebranych informacji zaproponowano, aby wartość NDS dla kwasu propionowego na stanowiskach pracy ustalić na poziomie 30 mg/m3. Jako wartość NDSCh arbitralnie przyjęto stężenie 45 mg/m3. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości DSB.
EN
In ambient temperature, propionic acid is a colourless oily liquid. Propionic acid and its so-dium and calcium salts are used mainly as antimoulding agents, fungicides, and conservants of grain and wood. There are no reports concerning acute and chronic poisonings due human exposure to propionic acid. Experimental data suggest that propionic acid and its sodium and calcium salts are no toxic or harmful substances. Limited experimental data indicate that propionic acid is characterised by irritative action. Taking into account the value of RD50, established on mice, equal 1161 mg/m3 and assuming that MAC value may be into range 0,01 and 0,1 RD50, the MAC of 30 mg/m3 has been recommended. To avoid irritative reactions in work-place environments where propionic acid is being produced or used, MAC-STEL of 45 mg/mJ has been recommended.
PL
W temperaturze pokojowej cykloheksan jest bezbarwną, ruchliwą cieczą o znacznej prężności par i zapachu zbliżonym do benzenu. Cykloheksan wyprodukowany w procesie katalitycznego uwodornienia benzenu znajduje zastosowanie jako rozpuszczalnik w przemyśle gumowym, a także w przemyśle farb, lakierów i żywic. Pewne ilości cykloheksanu są zużywane w syntezie chemicznej. Wyniki badań ostrej toksyczności wskazują, że cykloheksan jest substancją praktycznie nietoksyczną w warunkach narażenia w przemyśle. Nieliczne wyniki podostrego i podprzewlekłego działania toksycznego wskazują, że cykloheksan o dużym stężeniu może spowodować zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego (działanie narkotyczne), a ponadto uszkodzenia wątroby i nerek. W dostępnym piśmiennictwie toksykologicznym nie ma informacji o przypadkach i skutkach ostrego zatrucia ludzi w następstwie narażenia na cykloheksan. Na podstawie wyników jedynego opublikowanego badania przekrojowego, wykonanego wśród pracowników narażonych przez okres około 10 lat na cykloheksan, a także inne rozpuszczalniki (m.in. heksan i metyloetyloketon) wysunięto przypuszczenie, że narażenie na cykloheksan może spowodować umiarkowane i prawdopodobnie przejściowe uszkodzenie nerek. Istniejące, ograniczone informacje wskazują, że cykloheksan nie odznacza się działaniem mutagennym. Wyniki jednego badania wskazują, że w warunkach narażenia przez skórę cykloheksan odznacza się słabym działaniem promocyjnym procesu nowotworowego. Nie ma informacji o działaniu embriotoksycznym, teratogennym oraz działaniu szkodliwym cykloheksanu na rozrodczość. Wyniki badań wykonanych na ludziach i zwierzętach doświadczalnych wskazują, że cykloheksan może być wchłaniany w drogach oddechowych i po podaniu drogą pokarmową, a także przez skórę (w postaci ciekłej), aczkolwiek w przypadku tej drogi narażenia nie ma informacji ilościowych charakteryzujących dynamikę tego procesu. Nie ma informacji o rozmieszczeniu cykloheksanu w organizmie w warunkach narażenia przyżyciowego, chociaż wyniki badań in vitro wskazują, że substancja odznacza się powinowactwem do narządów i tkanek dużej zawartości lipidów.
EN
Cyclohexane is a coloureless, mobile liquid of high volatility. It is used as a solvent for rub¬ber, synthetis, and laquers, as a paint and varnish remover in the organic synthesis of adipic acid, benzens, cyclohexyl chloride, nitrocyclohexane, cyclohexanol and cyclohexanone. Cyclohexane is absorbed from the respiatory tract, gastrointestinal tract and through intact skin. There are evidences that cyclohexane is accumulated to some extent in lipid-rich tissues. The findings of experimental stidies have demonstrated that absorbed cyclohexane is metabo- liset to cyclohexanol, cyclohexanone and adipic acid and finally eliminated as carbon dioxide. The major part of unchanged cyclohexane is eliminated through lungs and also as glucuronide conjugates through kidneys. The acute toxicity of cyclohexane is extremely low, concentration of about 93 000 mg/m3 was lethal after one hour exposure, but rabbits survived an 8-hour exposure of about 64 700 mg/m3, concentration of 44 075 mg/m3 resulted in lethargy, narcosis, increased respiration rate and convulsions and 11 648 mg/m3 caused no visible effects. Since the available inhalation studies were limited it was considered most appropriate to base the MAC value on the results of Bernard's study, where the rats were exposed intraperitone- ally to cyclohexane. Using an uncertainty factor approach, the dose of 750 mg/kg b.w. was considered to be a NOAEL for nephrotoxic effects in rats. This dose level was converted into a human equivalent exposure level for the inhalation route and a total uncertainty factor of 30 was applied. The calculated, time-weighted average MAC value
PL
W normalnych warunkach atmosferycznych czysty chemicznie 2,2 -oksydietanol (DEG, glikol dietylenowy) jest bezbarwną, prawie bezwonną, lepką cieczą o gorzkosłodkim smaku, bardzo dobrze rozpuszczalną w wodzie i etanolu, natomiast praktycznie nierozpuszczalną w węglowodorach aromatycznych. Na skalę przemysłową DEG otrzymuje się w reakcji glikolu etylenowego i tlenku etylenu lub poprzez częściową dehydratację glikolu etylenowego. W Polsce jest stosowany głównie do produkcji lakierów, a także jako zmiękczacz mieszanek gumowych i tworzyw sztucznych oraz składnik płynów hamulcowych i przeciwzamarzających. W piśmiennictwie nie ma doniesień o przypadkach ostrych i przewlekłych zatruć ludzi w następstwie narażenia na DEG w warunkach pracy zawodowej. Opisano natomiast szereg przypadków ostrych, w tym i śmiertelnych, zatruć ludzi wskutek pomyłkowego lub samobójczego spożycia substancji lub jej preparatów. Stwierdzono, że DEG jest znacznie bardziej toksyczny dla ludzi niż dla zwierząt. W obrazie klinicznym zatrucia ostrego ludzi dominują cechy uszkodzenia nerek, a śmierć następuje w stanie śpiączki mocznicowej. W piśmiennictwie brak doniesień dotyczących badań epidemiologicznych populacji narażonych na glikol etylenowy. Wyniki badań toksyczności przewlekłej DEG u zwierząt doświadczalnych wskazują, że związek powoduje uszkodzenie strukturalne i czynnościowe nerek oraz, rzadziej i mniej nasilone, uszkodzenie wątroby. W badaniach na różnych szczepach Salmonella typhimurium oraz na komórkach z jajnika chomika chińskiego nic stwierdzono działania mutagennego DEG. Wyniki badań działania rakotwórczego u zwierząt nie ujawniły pierwotnego działania kancerogennego 2,2-oksydietartolu. Nic stwierdzono zaburzeń rozrodczości i rozwoju prę- i post-natalnego potomstwa zwierząt, którym podano DEG nawet w dużych dawkach. Stwierdzono, że związek szybko wchłania się do organizmu po podaniu drogą pokarmową. Metabolizm DEG jest słabo poznany, a główną drogą wydalania niezmetabolizowane-go związku i jego znanego metabolitu są nerki. Mechanizm działania toksycznego DEG nic jest rozpoznany. Wartość normatywu higienicznego dla DEG w postaci aerozolu ustalono na poziomie 10 mg/m3, co pozwoli na wyeliminowanie możliwości powstania uciążliwych warunków pracy.
EN
Diethylene glycol (DEG) is a colourless, almost odourless liąuid with a sweet-bitterish taste. DEG has a Iow vapour pressure - about 116 mg/m3. In Poland DEG is used in the manufacture of varnishes, as a softener of rubber mixtures and plasticizers and as a component of brake fluid and anti-freezers. DEG is morę toxic to humans than animals. Acute human exposure to DEG and experimental animal studies indicates that it is a nephrotoxic agent. DEG does not produce mutagenic, car-cinogenic or embryotoxic effect. Taking account of its Iow toxicity and Iow vapour pressure, the OEL Expert Group recommended the MAC value of 10 mg/m3 for DEG. At this time, no MAC-STEL is recommended.
4
Content available remote Glutaraldehyd
5
Content available remote Ditlenek siarki
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.