Wyniki wyszukiwania - BazTech

Ograniczanie wyników

2 2018

Znaleziono wyników: 2

Liczba wyników na stronie

Wyniki wyszukiwania

Sortuj według:

Ogranicz wyniki do:

Mathematical model of endothelial cell proliferation and maturation

Bajger P., Bodzioch M.

Mathematica Applicanda

2018

Vol. 46, no. 1

3--12

Blood vessel sprouting (angiogenesis) is one of the hallmarks of cancer. Better quantitative understanding of this process would allow more effective antiangiogenic therapies to be developed. It has been hypothesised that not only the number of endothelial cells, but also the quality of the vasculature play an important role in how chemo- and radiotherapies are delivered to tumour site. Hence in this study a minimally-parametrised mathematical model of endothelial cell proliferation and maturation is developed. Endothelial cells are subdivided into two compartments – mature and immature (or proliferating). The cells are assumed to undergo a self-mediated maturation, while loss of blood vessel quality is mediated by an external growth factor (here VEGF). The model is fitted to experimental data. The model shows how inhibition of VEGF results in better quality vasculature and slower proliferation.

Angiogeneza jest jedną z cech charakterystycznych raka. Lepsze ilościowe zrozumienie tego procesu pozwoliłoby na opracowanie skuteczniejszych terapii antyangiogennych. Postawiono hipotezę, że nie tylko liczba komórek śródbłonka, ale także jakość układu naczyniowego, odgrywa ważną rolę w sposobie, w jaki chemio- i radioterapie są dostarczane do guza. W związku z tym rozważamy minimalnie sparametryzowany matematyczny model proliferacji i dojrzewania komórek śródbłonka. Komórki śródbłonka dzielą się na dwa rodzaje — dojrzałe i niedojrzałe (lub proliferujące). Zakłada się, że komórki ulegają samoistnemu dojrzewaniu, podczas gdy utracie jakości naczyń krwionośnych pośredniczy zewnętrzny czynnik wzrostu (tutaj VEGF). Rozważany model został dopasowany do danych eksperymentalnych. Pokazuje on, w jaki sposób hamowanie VEGF prowadzi do lepszej jakości układu naczyniowego i wolniejszej proliferacji.

Analysis of global dynamics for HIV-infection of CD4+T cells and its treatment

Bodzioch M., Choiński M., Foryś U.

Mathematica Applicanda

2018

Vol. 46, no. 1

35--48

Antiviral therapy for HIV-infected patients has greatly improved in recent years. Administration of drug combinations consisting of two or more different drugs can reduce and maintain virus load below detection level in many patients. Cyclic administration of the immune activator interleukin-2 (IL-2) in combination with highly active antiretroviral therapy (HAART) has been suggested as an effective strategy to realize long-term control of HIV replication in vivo. In this article, we formulate a mathematical model of the immune response for HIV-infected individual in the presence of HAART and IL-2. We look for the conditions under which the immune system recovers by applying IL-2 as an immune activator along with HAART. From the analytical point of view this means global stability of the disease-free equilibrium. Comprehensive numerical simulations are presented to illustrate the analytical results.

Przeciwwirusowe terapie dla pacjentów z wirusem HIV są stale ulepszane. Podawanie kombinacji dwóch lub więcej leków powoduje spadek liczby wirusów poniżej poziomu detekcji u wielu pacjentów. W szczególności połączenie wysoce efektywnej terapii antyretrowirusowej (HAART) z aktywatorem immunologicznym (interleukina 2, IL-2) wydaje się stanowić skuteczną metodę długookresowej kontroli replikacji wirusa HIV in vivo. W naszym artykule zaproponowaliśmy matematyczny model odpowiedzi odpornościowej dla pacjentów z wirusem HIV przy zastosowaniu połączonej terapii HAART i IL-2. Zbadaliśmy dynamikę modelu w poszukiwaniu warunków, przy których układ odpornościowy odnawia się dzięki takiej terapii. Z analitycznego punktu widzenia oznacza to globalną stabilność stanu stacjonarnego odpowiadającego zdrowemu organizmowi. Analiza matematyczna została uzupełniona symulacjami komputerowymi.