Arsan

• Autorzy: Pakulska D. , Świdwińska A.

Warianty tytułu

EN

Arsine

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Arsan jest bezbarwnym, łatwopalnym gazem o zapachu podobnym do czosnku, otrzymywanym w reakcji arsenku glinu z wodą lub kwasem solnym, który ma zastosowanie przy produkcji półprzewodników, baterii, diod emitujących światło oraz pewnych barwników szkła. Jest stosowany także w syntezach organicznych. Może mieć również zastosowanie jako gaz bojowy. Narażenie zawodowe na arsan występuje głównie w przemyśle metalurgicznym, chemicznym, elektronicznym przy produkcji półprzewodników, arsenku galu oraz przy produkcji baterii. Liczbę pracowników potencjalnie narażonych na ten związek w Polsce szacuje się na kilkaset. Obecność arsanu w powietrzu nie jest odczuwalna przez człowieka, jednakże już w pierwszej dobie po narażeniu występują takie objawy, jak: bóle brzucha połączone z nudnościami oraz wymiotami, ciemna barwa moczu, żółtaczka, duszności, bóle i zawroty głowy. Działanie toksyczne arsanu zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych dotyczy głównie erytrocytów i układu krwiotwórczego. Ostre narażenie na arsan powoduje gwałtowną hemolizą i zaburzenia w układzie krwiotwórczym. Najczęściej opisywanym objawem klinicznym zatrucia arsanem jest ostra niedokrwistość hemolityczna. Uszkodzenie nerek jako główny skutek hemolizy prowadzi do zmniejszenie wydalania moczu i w końcu do anurii, która w przypadku niezastosowania właściwej terapii może być przyczyną śmierci. Narażenie na arsan może ponadto spowodować obrzęk płuc, choroby sercowo-naczyniowe, uszkodzenie wątroby, osłabienie mięśni kończyn, a w dalszym okresie po narażeniu zaburzenia neurologiczne związane zarówno z ośrodkowym układem nerwowym (stan pobudzeniem, niepokój, zaburzenia pamięci, dezorientacja), jak i obwodowym. Głównymi skutkami przewlekłego zatrucia arsanem (zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych) są także zmiany hematologiczne, hemoliza, niewydolność nerek i niedokrwistość. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji dotyczących działania rakotwórczego arsanu. Uznając hemolizę i zmiany hematologiczne za główne skutki toksycznego działania arsanu, za podstawę wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto stężenie 0,08 mg/m3, które jest największym stężeniem arsanu niewywołującym hemolizy u zwierząt doświadczalnych (NOAEL). Uwzględniając współczynniki niepewności związane z wrażliwością osobniczą i różnicami międzygatunkowymi, zaproponowano przyjęcie wartości NDS arsanu na poziomie 0,02 mg/m3. Ze względu na fakt, że arsan nie wykazuje działania drażniącego nie zaproponowano wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku.

EN

Arsine is a highly poisonous, nonirritating and colorless gas. It is extensively used in the semiconductor industry and in manufacturing lead-acid storage batteries. Most cases of arsine poisoning result from the formation of arsine as a by-product during many chemical and metallurgical processes. Acute arsine poisoning is known to result in massive damage of red blood cells. Rapid hemolysis may lead to oliguric renal failure and death. Symptoms of chronic poisoning are similar to those observed in acute poisoning. The proposed maximum exposure limit (MAC) for arsine in the air (0.02 mg/m3) is based on the value of (0.08 mg/m3) derived from a long-term inhalational administration study on mice. This value is similar to that determined by ACGIH (2007). This level of MAC for arsine prevents increased risk of hemolysis and hemolysis-related effects on the spleen, kidney and other organs. Considering that arsine does not possess irritating effects on the skin and mucous membranes, the Expert Group for Chemical Agents has not established a MAC (STEL) value.

Słowa kluczowe

PL

arsan; czynnik hemolityczny; NDS; narażenie zawodowe

EN

arsine; hemolytic agent; TLV (MAC); occupational exposure

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2007
• Tom: Nr 3 (53)
• Strony: 17--40
• Opis fizyczny: Bibliogr. 66 poz., tab.

Twórcy

autor

Pakulska D.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

autor

Świdwińska A.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

Bibliografia

• 1.ACGIH (2006) Arsine. Documentation of the threshold limit values.
• 2.ACGIH (2007) Arsine. Documentation of the threshold limit values. Supl. 7.
• 3.Anthonisen P. i in. (1968) Clinical picture and treatment in arsine poisoning. Acta Med. Scand Suppl. 496, 14-22.
• 4.Apostoli P. i in. (1997) Metabolism of arsenic after acute occupational arsine intoxication. J. Toxicol. Environ Health 52(4), 331-342.
• 5.Ayala-Fierro F. i in. (1999) In vitro tissue specificity for arsine and arsine toxicity in the rat. Toxicol. Sc. 52; 122-129.
• 6.Ayala-Fierro F. i in. (2000) Structural alterations in the rat kidney after acute arsine exposure. Laboratory Investigation 80(1), 87-97.
• 7.Ayala-Fierro F., Carter D.E. (2000) LLC-PK1 cells as a model for renal toxicity caused by arsine exposure. J. Toxicol. Environ. Health Part A, 60, 67-79.
• 8.Blair P.C. i in. (1990a) Evidence for oxidative damage to red blood cell in mice induced by arsine gas. Toxicology 63(1), 25-34.
• 9.Blair P.C. i in. (1990b) Comparative toxicity of arsine gas in B6C3F1 mice, Fischer 344 rats, and Syrian golden hamsters: system organ studies and comparison of clinical indices of exposure. Fundam. Appl. Toxicol. 14(4), 776-787.
• 10.Bulmer F.M.R i in. (1940) Chronic arsine poisoning among workers employed in the cyanide excreation of gold. A report of fourteen cases. J. Ind. Hyg. Toxicol. 22 (4), 111-124.
• 11.De Palma A.E. (1969) Arsine intoxication in a chemical plant. Report of three cases. J. Occup. Med. 11(11), 582-587.
• 12.DFG, Deutsche Forschungsgemeinschaft (2001) Occupational toxicants: critical data evaluation of MAK values and classi fication of carcinogens. Vol. 20. [Red.] Helmut Greim. Weinheim, Wiley- VCH, Chichester Wiley.
• 13.Elkins H.B., Fahy J.P. (1967) Arsine poisoning from aluminum tank cleaning. Ind. Med. Surg. 36, 747-749.
• 14.Fowler B.A., Weissberg J.B. (1974) Arsine poisoning. N. Eng. J. Med. 291(22), 1171-1174.
• 15.Frank G. (1976) Neurologische und psychiatrische. Folgesymptomate bei akuter Arsen-Wasserstoff- Vergiftung. Journal of Neurology 213, 59-70.
• 16.Hatlelid K.M., Brailsford C., Carter D.E. (1995) An in vitro model for arsine toxicity using isolated real blood cells. Fund. Appl. Toxicol. 25, 302-306.
• 17.Hatlelid K.M., Brailsford C., Carter D.E. (1996) Reactions of arsine with hemoglobin. J. Toxicol. Environ Health 47, 145-157.
• 18.Hatlelid K.M., Carter D.E. (1997) Reactive oxygen species do not cause arsine – induced hemoglobin damage. J. Toxicol. Environ. Health 50, 463-474.
• 19.Hesdorffer C.S. i in. (1986) Arsine gas poisoning: the importance of exchange transfusions in severe cases. Brit. J. Ind. Med. 43, 353-355.
• 20.HSDB, Hazardous Substances Data Bank (2006) [komputerowa baza danych].
• 21.Hocken A.G., Bradshaw G. (1970) Arsine poisoning. Br. J. Ind. Med. 27(1), 56-60.
• 22.Hong H.L., Fowler B.A., Boorman G.A. (1989) Hematopoietic effects in mice exposed to arsine gas. Toxicol. Appl. Pharmacol. 97(1), 173-182.
• 23.IPCS (2001a) International Chemical Safety Card – Arsine. Geneva, World Health Organization, International Programme on Chemical Safety (ICSC 0222).
• 24.IPCS (2001b) Environmental health criteria document 224. Arsenic and arsenic compounds. 2nd ed. Geneva, World Health Organization, International Programme on Chemical Safety.
• 25.IPCS-INCHEM (2002) Arsine: Human Health Aspects. CICAD (Concise International Chemical Assessment Document) 47 Geneva, World Health Organization, International Programme on Chemical Safety.
• 26.Jenkins G.C. i in. (1965) Arsine poisoning: massive haemolysis with mininmal impairment of renal function. British Med. J. 2(5433), 78-80.
• 27.Johnson G.A. (1953) An arsine problem – engineering notes. Industrial Hygiene Quarterly 14(3), 188-190.
• 28.Jones W., Gamble J. (1984) Epidemiological-environmental study of lead acid battery workers. Environ Res. 35(1), 1-10.
• 29.Kipling M.D., Fothergill R. (1964) Arsine poisoning in a slag-washing plant. Br. J. Ind. Med. 21,74- 77.
• 30.Kleinfeld M.J. (1980) Arsine poisoning. J. Occup. Med. 22(12), 820-821.
• 31.Klimecki W.T., Carter D.E. (1995) Arsine toxicity. Chemical and mechanistic implications [invited review]. J. Toxicol. Environ. Health 46, 399-409.
• 32.Landrigan P.J., Costello R.J., Stringer W.T. (1982) Occupational exposure to arsine. An epidemiologic reappraisal of current standards. Scan. J. Work. Environ. Health 8(3), 169-177.
• 33.Łazariew N.W. (1956) Toxic substances in industry. Warszawa, Państwowe Wydawnictwa Techniczne.
• 34.Levinsky W.J. i in. (1970) Arsine hemolysis. Arch. Environ. Health 20, 436-440. Levvy G.A. (1947) A study of arsine poisoning. Quaterly Journal of Experimental Physiology 34, 47-67.
• 35.Levy H. i in. (1979) Asymptomatic arsine nephrotoxicity. S. Afr. Med. J. 56(5), 192-194.
• 36.Lewis R.J., Sr (ed.) Hawley's condensed chemical dictionary (1993) 12th ed. New York, Van Nostrand Reinhold Co. 98.
• 37.Matthews G. (1989) Toxic gases. Postgrad. Med. J. 65(762), 224-232.
• 38.Morgan D.L. (1992) Mechanisms of arsine gas and gallium arsenide toxicity. Crisp Data Base National Institutes of Health (Toxline 1/88-4/92).
• 39.Morrissey R.E. i in. (1990) Arsine: absence of developmental toxicity in rats and mice. Fundam Apel. Toxicol. 15, 350-356.
• 40.Muehrcke R.C., Pirani C.L. (1968) Arsine-induced anuria: a correlative clinicopathological study with electron microscopic observations. Annals of Internal Medicine 68(4), 853-866.
• 41.Mueller P.D., Benowitz N.L. (1989) Toxicologic causes of acute abdominal disorders. Emerg. Med. Clin. North Am. 7, 667-683.
• 42.IARC (1980) Monographs on the evaluation of carcinogenic risk of chemical to human. Vol. 23, 39-42. Arsenic and arsenic compounds. Some metals and metallic compounds. Lyon, International Agency for Research on Cancer.
• 43.Muller C.O., Joyce C.T., Poppre M.N. (2000) Odor control in semiconductor manufacturing facilities. Environmental Progress 19, 42-52.
• 44.Pakulska D., Czerczak S. (2006) Hazardous effects of arsine: a short review. Int. J. Occup. Med. Environ. Health 19(1), 36-44.
• 45.Parish G.G., Glass R., Kimbrough R. (1979) Acute arsine poisoning in two workers cleaning a clogged drain. Arch. Environ. Health 34(4), 224-227.
• 46.Pastides H. i in. (1988) Spontaneous abortion and general illness symptoms among semiconductor manufactures. J. Occup. Med. 30(7), 53-73.
• 47.Pedersen F. i in. (1968) The renal circulation in acute arsine poisoning. Acta Med. Scand. Suppl 496, 27-31.
• 48.Pernis B., Magistretti M. (1960) A study of the mechanism of acute hemolytic from arsine. Med. Lavoro 51(1), 37-41.
• 49.Peterson D.P., Bhattecharyya M.H. (1985) Hematological responses to arsine exposure: quantitation of exposure response in mice. Fundam. Apel. Toxicol. 5, 499-505.
• 50.Phoon W.H. i in. (1984) Five cases of arsine poisoning. Annals Academy of Medicine 13(2) suppl. 394-398.
• 51.Pinto S.S. i in. (1950) Arsine poisoning. Arch. Ind. Hyg. 1, 437-451.
• Pinto S.S. (1976) Arsine poisoning: evaluation of the acute phase. Case report. J. Occup. Med 18(9), 633-635.
• 52.Rael L.T., Ayala-Fierro F., Carter D.E. (2000) The effects of sulfur, thiol and thiol inhibitor compounds on arsine-induced toxicity in the human erythrocyte membrane. Toxicol. Sc. 55, 468-477.
• 53.Risk M., Fuortes L. (1991) Chronic arsenicalism suspected from arsine exposure: a case report and literature review. Vet. Hum. Toxicol. 33(6), 590-595.
• 54.Romeo L. i in. (1997) Acute arsine intoxication as a consequence of metal burnishing operations. Am. J. Ind. Med. 32, 211-216.
• 55.Rosenthal G.J. i in. (1989) Effect of subchronic arsine inhalation on immune function and host resistance. Inhalation Toxicol 1, 113-127.
• 56.Sheehy J.W., Jones J.H. (1993) Assessment of arsenic exposures and controls in gallium arsenide production. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 54(2), 61-69.
• 57.RTECS, Registry of Toxic Effects of Chemical Substances (2006) [komputerowa baza danych].
• 58.Stokinger H.E. (1981) Arsine, AsH3. [W:] Patty’s Industrial hygiene and toxicology. New York, NY, Wiley 1528-1530.
• 59.Teitelbaum D.T., Kier L.C. (1969) Arsine poisoning. Report of five cases in the petroleum industry and a discussion of the indications for exchange transfusion and hemodialysis. Arch. Environ. Health. 19(1), 133-143.
• 60.Thienes C., Haley T.J. (1972) Clinical toxicology. 5th ed. Philadelphia, Lea and Febiger 171-175.
• 61.Uldall P.R. i in. (1970) Renal damage from industrial arsine poisoning. Br. J. Ind. Med. 27(4), 372-377.
• 62.Vallee B.L., Ulmer D.D., Wacker W.E.C. (1960) Arsenic toxicology and biochemistry. Archiv. Indust. Health 21(2), 56-75.
• 63.Wald P.H., Becker C.E. (1986) Toxic gases used in the microelectronics industry. Occup. Med. 1(1), 105-117.
• 64.Weed R.I., Reed C.F. (1966) Membrane alternations leading to red cell destruction. Am. J. Med. 41, 681-698.
• 65.Wilkinson S.P. i in. (1975) Arsine toxicity aboard the asiafreighter. Br. Med. J. 3(5983), 559-563.
• 66.Winski S.L. i in. (1997) Sequence of toxic events in arsine-induced hemolysis in vitro: implications for the mechanism of toxicity in human erythrocytes. Fundam. Appl. Toxicol. 38, 123-128.