Kadm i j ego związki nieorganiczne : dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego

• Autorzy: Jakubowski M.

Warianty tytułu

EN

Cadmium

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Kadm jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłącznie w stopniu utlenienia 2+. Związki kadmu są w różnym stopniu rozpuszczalne w wodzie − od dobrze rozpuszczalnych (octan, chlorek, siarczan) do praktycznie nierozpuszczalnych (tlenek, siarczek). W 1985 r. udział kadmu stosowanego do galwanizacji wynosił około 25%, a do produkcji akumulatorów kadmowo-niklowych 37%. Do produkcji stabilizatorów tworzyw sztucznych oraz pigmentów zużywano 22 i 12% wytwarzanego kadmu. Ponadto kadm jest wykorzystywany do produkcji stopów, ceramiki i szkła. Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy produkcji akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych oraz barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. Istniejące dane o narażeniu zawodowym w Polsce z 1994 r. wskazywały, że na działanie kadmu o stężeniach powyżej wartości NDS narażonych było 210 osób (pyły) i 46 osób (dymy). Kadm ulega wchłanianiu z płuc i z przewodu pokarmowego. U ludzi wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego wynosi ok. 4 ÷ 6%, a 5 ÷ 20% wdychanego kadmu ulega deponowaniu w płucach. Kadm ulega deponowaniu w wątrobie i w nerkach (ok. 40 ÷ 80 puli ustrojowej) w formie związanej z metalotioneiną. Stężenie kadmu w korze nerki jest większe niż w części rdzennej. Eliminacja kadmu z ustroju jest procesem powolnym. Biologiczne okresy półtrwania kadmu we krwi wynosiły po zakończeniu narażenia zawodowego od 75 do 130 dni dla pierwszej fazy i 16 lat dla drugiej fazy. Za narządy krytyczne dla toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych u ludzi uznano nerki i płuca, na podstawie wyników badań populacji narażonych. Efektem krytycznym w przypadku działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast efektem krytycznym w przypadku działania na płuca jest działanie rakotwórcze. Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów zaburzeń funkcji nerek jest zależne od stężenia kadmu w korze nerki. To ostatnie stwierdzenie odnosi się jedynie do nerki zdrowej, w której ma miejsce proces kumulacji kadmu. Można przyjąć, że stężenie krytyczne kadmu w korze nerki, wynoszące około 200 mg/kg zostało obecnie zaakceptowane w odniesieniu do populacji narażonej w środowisku pracy. Wyniki badań przeprowadzonych w latach siedemdziesiątych i wczesnych osiemdziesiątych wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzano wzmożone wydalanie w moczu takich białek niskocząsteczkowych, jak β2-M czy białko wiążące retionol (RBP) wynosiło 10 ÷ 15 μg/g kreatyniny. Stwierdzono, że występowanie skutków związanych z tym progiem stężeń kadmu w moczu (10 μg/g kreatyniny) może prowadzić do szybszego niż związane z wiekiem osłabienia czynności nerek w postaci obniżenia szybkości przesączania kłębuszkowego. W przeszłości przeważał pogląd, że wzmożone wydalanie białek niskocząsteczkowych z moczem jest objawem nieodwracalnym, występującym także po przerwaniu narażenia. Ostatnio stwierdzono, w wyniku badań pracowników przewlekle narażonych na kadm, że gdy mikroproteinuria była umiarkowana (β2-M w moczu > 300 i < 1500 μg/g kreatyniny), a wartości stężeń kadmu w moczu (Cd-U) nie przekraczały w przeszłości 20 μg/g kreatyniny, objaw ten był po przerwaniu pracy w narażeniu odwracalny. Międzynarodowa Agencja do Walki z Rakiem uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 0,0016. Wniosek ten został oparty głównie na zależności między skumulowanym narażeniem na kadm i częstością występowania nowotworów płuc w kohorcie pracowników zatrudnionych w zakładzie odzyskiwania kadmu w Stanach Zjednoczonych. Wyniki tych badań były krytykowane, głównie ze względu na nieuwzględnienie wpływu równoczesnego narażenia na arsen. W związku z tym uważa się, że dowody działania rakotwórczego kadmu u ludzi są raczej słabe, a kadm powinien być raczej zaliczany do grupy czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla człowieka. Wniosek taki jest zgodny z klasyfikacją działania rakotwórczego kadmu w Unii Europejskiej (grupa 2), Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska (US EPA, grupa B1) czy też Amerykańskiej Konferencji Rządowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH, grupa A2). Proponowana wartość NDS kadmu wynosi 0,010 mg Cd/m³. Propozycja uwzględnia skutki działania kadmu na czynność nerek oraz możliwe działanie rakotwórcze. Wyniki badań populacji narażonych zawodowo na kadm pozwalają stwierdzić, że objawy wzmożonego wydalania białek niskocząsteczkowych, na skutek kumulacji kadmu w korze nerki i zaburzeń resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, występują, w przypadku gdy iloczyn stężenia kadmu w powietrzu (w miligramach na metr sześcienny razy lata pracy) jest większy niż 400 ÷ 500. Nie są to jeszcze objawy szkodliwe, jednak w przypadku kontynuowania nadmiernego narażenia mogą przyjąć charakter nieodwracalny, prowadząc do zmniejszenia szybkości przesączania kłębuszkowego. Utrzymywanie stężeń kadmu w powietrzu poniżej 10 μg/m³ powinno zabezpieczyć przed osiągnięciem krytycznego stężenia kadmu w korze nerek w ciągu 40 lat pracy. Jakkolwiek istnieją wątpliwości czy kadm można uznać za czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym u ludzi, jest on według klasyfikacji IARC zaliczany do grupy 1. Przyjmując wartość ryzyka jednostkowego 0,0016, to ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuc w wyniku narażenia zawodowego na pył kadmu o stężeniu 10 μg/m³ wynosi 2 ⋅ 10-3. Jest ono prawdopodobnie zawyżone, gdyż podstawą wartości ryzyka jednostkowego były dane nieuwzględniające dodatkowego wpływu arsenu. Nie proponuje się dodatkowej wartości NDS dla frakcji respirabilnej pyłu, jak ma to miejsce w przypadku ACGIG, gdyż stwarza to dodatkowe problemy analityczne. Zgodnie z innymi danymi stosunek wagowy respirabilnej frakcji pyłu do pyłu całkowitego wynosi około 0,2, co odpowiada proporcji wartości TLV zalecanych dla pyłu całkowitego (0,010 mg/m³) i respirabilnej frakcji pyłu (0,002 mg/m³). Ponadto proponuje się ustalenie wartości DSB na poziomie 5 μg/l krwi i 5 μg/g kreatyniny w moczu. Wykonywanie oznaczeń kadmu w moczu ma na celu dokonanie oceny ilości kadmu skumulowanego w nerkach w wyniku dotychczasowego narażenia. Stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Celowe jest uzupełnianie wskaźników ekspozycji (Cd-B i Cd-U) pomiarem markerów wczesnych skutków działania kadmu. Szczególnie wartościowy jest pomiar stężenia β2-M i RBP w moczu.

EN

Cadmium is a silver-white metal that belongs to the group lib of the periodic table. Cadmium is by-product of zinc production. Cadmium and its compounds are used in variety of consumer and industrial materials. The use of cadmium falls into the following categories: electrode material in nickel-cadmium batteries; pigments, ceramics, and glasses; stabilizer for polyvinyl chloride; protective plating on steel; and as a component of various alloys. The use of cadmium in batteries has shown considerable growth, from 8 % of the total market in 1970 to 37% by 1985. Of the remaining applications of cadmium pigments and stabilizers are the most important. In Poland, in 1994, 210 workers were exposed to cadmium dust and 46 to cadmium fumes in concentrations higher than Polish occupational exposure levels . The major route of exposure to cadmium for the nonsmoking general population is food . In occupational settings, inhalation is the major route of exposure. It has been estimated that pulmonary absorption ranges from 7 to 10% of inhaled cadmium and absorption from gastrointestinal tract 3 -s- 7%. In living tissue cadmium is bound mostly to metalothionein. It has been estimated that 40 + 80% of retained cadmium is stored in liver and kidneys. Elimination of cadmium is slow. Fast decay half-time amounts to about 100 days and slow to about 10 years. The kidney is the critical organ after long-term occupational or environmental exposure and tubular injury is the critical effect. Impaired tubular resorption of low molecular proteins occurred when cadmium levels in urine exceeded 10+15 |mg/g creatinine, corresponding to the renal cortex concentration of about 200 mg/kg. The available data show that cadmium can also affect respiratory system and calcium metabolism. IARC concluded that there was sufficient evidence to support the hypothesis that exposure to cadmium oxide fume increases the risk of mortality from lung cancer and classified cadmium and cadmium compounds as human carcinogens (group I). The evidence I rather week and other agencies and organizations (UE; U.S.EPA; ACGIH ) classify cadmium as “probably carcinogenic to human. Proposed MAC value was calculated at 0.01 mg/m3 both for dust and fumes. It has been based on the results of epidemiological studies earned out in industrial conditions, and showing the effects of cadmium and its compounds on the kidney functions and their possibly carcinogenic properties. Proposed BEI values amount to 5 pg Cd/1 of blood and 5 pg/g creatinine in urine . Ft reproductive disorders), Rc (carcinogenic for humans) and C (r - r) (corrosive in solutions) notations are also recommended.

Słowa kluczowe

PL

kadm; narażenie zawodowe; narażenie środowiska; działanie toksyczne

EN

cadmium; occupational exposure; environmental exposure; toxic effect

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2001
• Tom: Nr 3 (29)
• Strony: 93--131
• Opis fizyczny: Bibliogr. 127 poz., tab.

Twórcy

autor

Jakubowski M.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 90-950 Łódź ul. św. Teresy 8

Bibliografia

• 1. ACHIH (1991) Documentation of the biological exposure indices.
• 2. ACGIH (1999) Threshold limit values for chemical substances and physical agents. Biological expo sure indices.
• 3. Ades A.E., Kazantzis G. (1988) Lung cancer in a non-ferrous smelter: The role of cadmium Br. J. Ind. Med., 45, 435-442.
• 4. Alessio L. (1993) Reference values for the study of low doses of metals. Int. Arch. Occup. Environ. Health, 65, S23, 26-33.
• 5. Andersen O., Nielsen J.B., Svendsen P. (1988) Oral cadmium intoxication in mice: Effects of dose on tissue damage, intestinal absorption and relative organ distribution. Toxicology, 48,225-236.
• 6. Armstrong B.G., Kazantzis G. (1985) Prostatic cancer and chronic respiratory and renal disease in British cadmium workers: a case control study. Br J Ind Med, 42, 540-545.
• 7. Baer K.N., Benson W.H. (1987) Influence of chemical and environmental stressors on acute cadmium toxicity. J.Toxicol.Environ. Health, 22, 35-44.
• 8. Baranski B., Sitarek K. (1987) Effect of oral and inhalation exposure to cadmium on the oestrous cycle in rats. Toxicol. Lett., 36, 267-273.
• 9. Barnett H.M., Irwin D.A., Semmons E. (1947) Studies on the toxicity of inhaled cadmium. I. The Acute Toxicity of Cadmium Oxide by Inhalation, J. Ind. Hyg. Toxicol., 29, 279-285.
• 10. Bauchinger M., Schmid E., Einbrodt H.J. i in. (1976) Chromosome aberrations in lymphocyrtes after occupational exposure to lead and cadmium. Mutat res, 40, 57-62.
• 11. Berlin M. i in. (1992) Birth weight of children and cadmium accumulation in placentas of female nickel-cadmium (long-life) battery workers. W: G.F.Nordberg, RMF Herber,L. Alessio (red.) Cadmium in the human environment: toxicity and carcinogenicity. Lyon: International Agency for Research on Cancer (IARC), IARC scientific publications no 118. 257-262.
• 12. Bernard A.M., Lauwerys R.R. (1997) Effects of cadmium exposure in humans. In: E.C.Foulkes. (ed) Handbook of Experimental Pharmacology. Vol. 80. Springer Verlag, Berlin, 1986, 135-177.
• 13. Bernard A., Thielemans N., Roels H., Lauwerys R. (1995) Association between NAG-B and cadmium in urine with no evidence of a threshold. Occup. Environ. Med., 52, 177-180.
• 14. Bernard A.M., Lauwerys R.R. (1997) Dose-response relations between urinary cadmium and tubular proteinuria in adult workers. Am J Ind Med, 31: 116.
• 15. Bomhard E., Vogel O., Loser E. (1987) Chronic effects n single and multiple oral and subcutaneous cadmium administratiion on the testes of Wistar rats. Cancer Lett,36, 142-147.
• 16. Borzelleca J. F., Clarke E. C., Condcie L. W. Jr. (1989) Short-term toxicity (1 and 10 days) of cadmium chloride in male and female rats: Gavage and drinking water. J Am Coli Toxicol, 8: 377-404.
• 17. Boudreau J. i in. (1989) The Response of pulmonary surfactant-associated alkaline phosphatase folio wing acute cadmium chloride inhalation. Am. Ind. Hyg. Assoc. J., 50, 33 1-335.
• 18. Buchet J.P. i in. (1983) Oral daily intake of cadmium, lead, manganese, copper, chromium, mercury, calcium, cinc and arsenic in Belgium: a duplicate meal study. Food Chem. Toxicol., 21: 19.
• 19. Buchet.J.P. i in. (1990) Renal effects of cadmium body burden of the general population. The Lancet, 336, 699.
• 20. Buckley B.J., Basset D.J. (1987) Pulmonary cadmium oxide toxicity in the rat. J.Toxicol., Environ.Health, 22, 233-250.
• 21. Bui T.H., Lindsten J., Nordberg G.J. (1975) Chromosome analysis of lymphocetes from cadmium workers and Itai-Itai patients. Environ Res, 9, 187-195.
• 22. Bus J.S., VinagarA., Brooks S.M. (1978) Biochemical and physiologic changes in lung of rats exposed to a cadmium chloride aerosol. Am. Rev.Respir.Dis., 118, 573-580.
• 23. Chan O.Y, Poh S.C., Lee H.S. (1988) Respiratory function in cadmium battery workers - a follow-up study. Ann Acad Med Singapore,17, 283-287.
• 24. Chia K.S., C.N.Ong, Endo G. (1989) Renal tubular function of workers exposed to low levels of cadmium. Br J. Ind. Med., 46: 165.
• 25. Cortona G. i in. (1992) Occupational Exposure to Cadmium and Lung Function. In G.F. Nordberg, F.M. Herber, L. Alessio (eds). Cadmium in the Human Environment, Toxicity and Carcinogenicity. IARC, Lyon.
• 26. Davison A.G. i in. (1987) Cadmium fume inhalation and emphysema. Lancet (Mar 26), 663-667.
• 27. Dekunt G., Leonard A. (1975) Cytogenic investigations on leucocytes of workers from a cadmium plant. Environ Physiol Biochem, 5, 3 19-327. Deutsche Forschungsgemeinschaft. MAK-und BAT Werte-Liste.
• 28. Dixon R.L., Lee I. P., Sherins R.J. (1976) Methods to assess reproductive effects of environmental chemicals: Studies of cadmium and boron administered orally. Environ health Persp, 13, 59-67.
• 29. Elding C., Elinder C.G., Randma E. (1986) Lung Function in Workers Using Cadmium-Containing Solders. Br.J. Ind. Med., 43, 657-662.
• 30. Elghany N.A. i in. (1990) Occupation, cadmium exposure, and prostate cancer. Epidemiology, 1: 107- 115.
• 31. Elinder C.G. i in. (1985) Cancer Mortality of Cadmium Workers”, Br. J. Ind. Med., 42, 65 1-655.
• 32. Elinder C.G. (1985) Normal values for cadmium inhuman tissues, blood and urine in different countries W: Cadmium and Health Friberg L., Elinder C.G, Kjellstrom T. (Red.) CRC Press, Boca Raton.
• 33. Elinder C.G. Edling C., Lindberg E. (1985) Assessment of renal Function in workers previously exposed to cadmium. Br J Occup Med., 42: 745.
• 34. Ellis K.J., Yuen K, Yasumue S., Cohn S.M.(1984) Dose-response analysis of cadmium in man: Body burden vs kidney dysfunction. Environ. Res. 33:2 16.
• 35. Ellis K.J. (1985) Dose-response Analysis of Heavy Metal Toxicants in Man: Direct in vivo Assessment of Body Burden, Trace Subst. Environ. Health., 19, 140-159.
• 36. Elsenhans B., Strugala G.J., Schafer S.G. (1997) Small-Intestinal Absorption of Cadmium and The Significance of Mucosal Metallothionein, Hum. Exp. Toxicol., 16, 429-434.
• 37. Falck F. Y. i in. et al. (1983) Occupational Cadmium Exposure and Renal Status. Am. J. Ind.Med., 4, 541-549.
• 38. Fingerle H., Fische G., Classen H. G. (1982) failure to produce hypertension in rats by chronic exposure to cadmium. Food Chem Toxicol, 20, 30 1-306
• 39. Fleig I. i in. (1983) Chromosome investigations of workers exposed to cadmium in the manufacturing of cadmium stabilizers and pigments. Ecotoxicol eviron Saf., 7, 106-110.
• 40. Foulkes E.C. (1986) Absorption of Cadmium. In: E.C. Foulkes (ed.) Handbook of Experimental Pharmacology. Vol. 80. Cadmium. Berlin, Springer Verlag, 75-100.
• 41. Friberg L. (1950) Health Hazards in the Manufacture of Alkaline Accumulators with Special Reference to Chronic Cadmium Poisoning “ Acta Med Scand (Suppl 240), 138, 1-124.
• 42. Friberg L., Piscator M., Nordberg G., Kjellstrom T (1974) Cadmium in the environment. CRC Press, Cleveland, Ohio.
• 43. Friberg L., Kjellstrom T (1981) W: Disorders of mineral metabolism. I. Trace Metals. Bronner F., Coburn J.M. (red.). Acad. Press, New York.
• 44. Friberg L., Elinder C.G., Kjellströrn T, Nordberg G.F. (1986) Cadmium and Health, a Toxicological and Epidemiological Appraisal. Vol II. Effects and Response, Cleveland, Ohio, RC Press.
• 45. Friberg L, Kjellstrom T, Nordberg G.F. Cadmium. W: Handbook of the toxicology of metals. Friberg L., Nordberg G.F., Vouk V.B. (red.) T.11. Specific metals. Elsevier, Amsterdam - NY-Oxford, 1986 a, s.131.
• 46. Gennard J-P. Buchet J.P., Roels H. i in. (1992) Fertility of male workers exposed to cadmium, lead, or manganese, Am.J. Epidemiol., 135, 1208-1219.
• 47. Grose E.C., Richards J.H., Jaskot R.H. i in. (1987) A Comparative study of the effects of inhaled cadmium chloride and cadmium oxide: pulmonary response. J.Toxicol. Environ. Health, 21, 219-232.
• 48. Hart B.A., Voss G. W., Willean C.L. (1989) Pulmonary tolerance to cadmium following cadmium aero sol pretreatment. Toxicol.Appl. Pharmacol., 101, 447-460.
• 49. Heinrich V., Pott F., Dasenbrock C. i in. (1989) Carcinogenicity studies in rats, hamsters and mice using various cadmium compounds. Preliminary results. W: Aerosols: formationn and reactivity. Second International Aerosol Conference, Berlin, 190-294 (Cyt wg. U.S.Department, 1999).
• 50. IARC (1993) Cadmium and certain cadmium compounds. W: IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans. Beryllium, Cadmium, Mercury and Exposures in the Glass anufacturing Industry. IARC Monographs, Vol. 58. Lyon, France: WHO. International Agency for Research on Cancer.
• 51. IPCS (1992) Environmental Health Criteria 134. Cadmium. WHO Geneva.
• 52. IRIS, 1995.
• 53. Jin T., Nordberg G.F., Nordberg M. (1987) Resistance to acute nephrotoxicity induced by cadmium metallothionein dependence on pretreatment with cadmium chloride. Pharmacol Toxicol, 61:89-93.
• 54. Jin T., Nordberg G.F., Nordberg M. (1987b) Influence of cadmium-metallothionein pretreatment on tolerance of rat kidney cortical cells to cadmium toxicity in vitro and in vivo. J Appl Toxicol, 6:397-400.
• 55. Jakubowski M, Raźniewska G., Halatek T., Trzcinka-Ochocka M (1992) Integrated index of occupational exposure to cadmium as a predictor of kidney dysfunction. W: G.F.Nordberg, R.F.M.Herber, L.Alessio,ed., Cadmium in the Human Environment: Toxicity and Carcinogenicity, Lyon, IARC.
• 56. Jakubowski M. i in. (1989) Substancje rakotwórcze w środowisku pracy. Tom VII, Kadm, IMP, Łódź.
• 57. Jakubowski M. (1995) Poziomy biologiczne kadmu u mieszkańców Polski. Medycyna Pracy, 46, Suplement 5: 83.
• 58. Jakubowski M. (1994) Sprawozdanie z realizacji tematu IMP 4.3.: Ocena wchłaniania i wczesnych skutków narażenia zawodowego na kadm w Polsce. IPM w Łodzi.
• 59. Jakubowski M, Muszer J., Słota P. (1995) Narażenie na kadm w wybranych gałęziach przemysłu. Medycyna Pracy, 46, Suplement 5,: 109.
• 60. Jakubowski M. i in.: Sprawozdanie SPR II 4.6. Monitoring biologiczny narażenia na ołów i kadm w przemyśle w Polsce, 1997.
• 61. Järup L., Rogenfelt A.., Elinder C.G. i in.: Biological half-life of cadmium in the blood of workers after cessation of exposure. Scand J Work Environ Health, 9, 327 -33 1(1983)
• 62. Järup L, Elinder C.G., G. Spring (1988) Cumulative blood-cadmium and tubular proteinuria: A dose response relationship. Int Arch Ocup Environ Health, 60: 223.
• 63. Järup L., Elinder C.G. (1993) Incidence of Renal Stones Among cadmium Exposed Battery Workers. Br. J. Ind. Med., 50, 598-560.
• 64. Järup L. i in. (1998) Health Effects of Cadmium Exposure-A Review of Literature and a Risk Estimate. Scand.J. Work. Environ.Health, 24, Suppl, 1-52.
• 65. Johansson A., Curstedt T., Robertson B. (1984) Lung Morphology and Phospholipids After Experimetal Inhalation of Soluble Cadmium, Copper and Cobait, Environ. Res., 34, 295-309.
• 66. Kazantzis G., Lam T.H, Sullivan K.R. (1988) Mortality of Cadmium Exposed Workers: A Five - Year Update. Scand. J. Work. Environ. Health, 14, 220-223.
• 67. Kjellstrom T., Nordberg G.F. (1986) Kinetic model of cadmium metabolism. W: Cadmium and Health. A toxicological and Epidemiological appraisal. T.1. Dose and metabolism. Friberg L., Elinder C.G. Kjellstrom T (Red.). CRC Press, Boca Raton..
• 68. Klimisch H.J. (1993) Lung deposition, lung clearance and renal accumulation of inhaled cadmium chloride and cadmium sulphide in rats. Toxicology, 84, 103-124.
• 69. Kopp S.J. i in. (1982) Cardiovascular actions of cadmium at environmental exposure levels. Science, 217, 837-839.
• 70. Kostial K i in. (1978) Influence of Age on Metal Metabolism and Toxicity, Environ. Health Perspect., 25, S1-86.
• 71. Kotsonis F.N., Klaassen (1978) The relationship of metallothionein to the toxicity of cadmium after prolonged administration to rats. Toxicol Appl Pharmacol, 46:39-54.
• 72. Kutzman R.S. i in. (1986) Pulmonary Changes Resulting from Subchronic Exposure to cadmium Chloride Aerosol”, J. Toxicol. Environ.Health,17, 175-189.
• 73. Lamm S.H., Hall T.A., Kutcher J.S. (1994) Particulate exposure among cadmium Workers: Is the risk due to cigarette, cadmium or arsenic particulates? Ann Occup Hyg, 38, (Suppl. 1), 873-878.
• 74. Lansdown A.B., Sampson B. (1996) Dermal Toxicity and Percutaneous Absorption of Cadmium in Rats and Mice” Lab. Anim. Sci., 46, 549-554.
• 75. Lauwerys R.. i in. (1974) Epidemiological Survey of Workers Exposed to cadmium. Arch. Environ. Health, 28, 145-148.
• 76. Lauwerys R.. i in. (1979) Significance of Cadmium Concentration in Blood and in Urine in Workers Exposed to Cadmium, Environ. Res., 20, 375-391.
• 77. Lauwerys R., Bernard A.M., Buchet J-P, Roels H.A. (1993) Assessment of the Health Impact of Environmental Exposure to cadmium: Contribution of the Epidemiologic Studies Carried Out in Belgium, Environ. Res., 62, 200- 206.
• 78. Liu J. i in. (1996) Metallothionein Plays Less of a Protective Role in Cadmium -Metallothionein Induced Nephrotoxicity than in Cadmium Chloride-Induced Hepatotoxicity”, J. Pharmacol. Exp. Ther., 276, 1216-1223.
• 79. Loiacono N.I.. i in. (1992) Placental cadmium and birthweight in women living near a lead smelter. Arch Environ Health, 47, 250-255.
• 80. Loeser E. (1980) A two year oral carcinogenicity study with cadmium on rats. Cancer Letters, 9, 191- 198.
• 81. Machemer L., Lorke D. (1981) Embryotoxic effect of cadmium on rats upon oral administration. Toxicol Appl Pharmacol, 58: 438-443.
• 82. Mason H.J., Davidson A.G., Wright A.L. i in. (1988) Relations Between Liver cadmium, Cumulatiye Exposure, and Renal Function in Cadmium Alby Workers, Brit.J. Ind.Med.,45, 793-802.
• 83. Mason H.J. (1990)Occupational Cadmium Exposure and Testicular Endocrine Function. Human Exp. Toxicol., 9, 91-94.
• 84. McLennan J.S., Flannagan P.R., Chamberlain M.J. i in. (1978) Measurement of dietary cadmium absorption in humans. J Toxicol Environ Health,. 4, 13 1-138.
• 85. Muskett C.J, Roberts L.H., Page B.J. (1979) Cadmium and lead pollution from secondary metal refinery operations. Sci. Total Environ., 11: 73.
• 86. Nogawa K, Tsuritani I., Yamada y. i in. (1986) Sister chroamtid exchanges in the lymphocytes of people exposed to environmental cadmium. Toxicol Lett, 32, 283-288.
• 87. Oldiges H., Glaser U. (1986) The inhalative toxicity of different cadmium compounds in rats. Trace Elem. Med., 3, 72-75.
• 88. Oldiges H., Hochrainer D., Glaser U. (1989) Long-Term inhalation study in wistar rats and four cadmium compounds. Toxicol. Environ. Chem., 19, 2 17-222.
• 89. O’Riordan M.L., Hughes E.G., Evans H.]. (1978) Chromnosom studies on blood lymphocytes of men occupationally exposed to cadmium. Mutat Res, 58, 305-311.
• 90. Prigge E. (1978) Early signs of oral and inhalative cadmium uptake in rats. Arch Toxicol, 40, 231- 247.
• 91. Rahola T., Aaran R.K, Miettinen J.K (1973) Retention and elimination of Cd115 in man. W: Health physics problems of internal contamination. Budapest: Akademia 213-218.
• 92. Roels H.A., Lauwerys R.., Dardenne A. (1983) The critical level of cadmium in human renal cortex: A reevaluation. Toxicol. Lett., 15: 357.
• 93. Roels H.A., Van Assche F.J., M. Overslynes i in. (1997) Reversibility of microproteinuria in cadmium workers with incipient tubular dysfunction after reduction of exposure. Am. J. Ind. Med., 31, 645-652.
• 94. Rogenfeld A., Elinder C.G., Järup L. (1984) A suggestion on how to use measurement of cadmium in blood as a cumulative dose estimate. Int. Arch. Occup. Environ. Health, 55, 43-48.
• 95. Rooney C., Beral V., Maconochie N. i in. (1993) Case-control study of prostatic cancer in employees of the United Kingdom Atomic Energy Authority. BMJ, 307, 1391-1397.
• 96. Rusch G.M., O’Grodnick J.S., Rinehart W.E. (1986) Acute inhalation study in rat of comparative uptake, distribution and excretion of different cadmium containing materials. Am. Ind. Hyg. Assoc., 47, 754-763.
• 97. Schroeder H.A., Vinton Jr E.H. (1962) Hypertension induced in rats by small doses of cadmium. Am. J. Physioi., 202, 515-5 18.
• 98. Schroeder A.A., Balassa J.J., Vinton W.H. (1964) Chromium, cadmium, and lead in rats: effects on life span, tumors, and tissue levels. J Nutr, 83, 239-250.
• 99. Schroeder H.A. (1965) Cadmium as a Factor of Hypertension. J Chron Dis, 18, 647-656.
• 100. Shimizu M., Morita S. (1993) Effects of fasting on cadmium toxicity, glutathione metabolism, and metallothionein synthesis in rats. Toxicology, 80, 5 1-70.
• 101. Shirajshi Y. (1975) Cytogenic studies in 12 patients with itai-itai disease. Humangenetic, 27,31-44.
• 102. Smith T.J., Petty T.L., Reading J.C. i in. (1976) Pulmonary effects of chronic exposure to airborne cadmium. Am. Rey. Resp. Dis., 114, 161-169.
• 103. Smith N.J., Toppnig M.D., Stewart J.D. i in. (1986) Occupational cadmium exposure in jig solderers. Br J Ind Med, 43:663-666.
• 104. Snider G.L., Hayes J.A., Korthy A.L. i in. (1973) Centrilobular emphysema experimentally induced by cadmium chloride aerosol. Am. Rev. Resp. Dis., 108, 40-48.
• 105. Sorohan T. (1987) Mortality from lung cancer among a cohort of nickel-cadmium battery workers: 1946-1984. Br. J. Ind.Med.,44, 803-809.
• 106. Sorohan T, Lister A., Gilthorpe M.S., Harrington J.M. (1995) Mortality of copper cadmium alloy workers with special reference to lung cancer and non-malignant diseases of the respiratory system, 1946-1992. Occup. Environ. Med., 52, 804-812.
• 107. Sorohan T., Lancashire R. (1997) Lung cancer mortality in a cohort of workers employed at a cadmium recovery plant in the united states: an analysis with detailed job histories. Occup. Environ. Med., 54, 194-201.
• 108. Staessen J., Amery A., Bernard A. (1991) Effects of exposure to cadmium on calcium metabolism: a population study. Brit. J. Ind. Med., 48, 710-714.
• 109. Staessen J., Amery A., Bernard A. (1991) Blood pressure, the prevalence of cardiovascular diseases, and exposure to cadmium: a population study. Am.J.Epidemiol., 134, 257-267.
• 110. Stayner L., Smith R., Thun M. i in. (1992) A dose-response analysis and quantitative assessment of lung cancer risk and occupational cadmium exposure. Ann. Epidemiol.,2, 177-194.
• 111. Suzuki K.T. (1984) Studies of cadmium uptake and metabolism by the kidney. Environ. Health Persp., 54, 21-30.
• 112. Świątczak J, Murowaniecki Z., Łopatek A. i in. (1993) Zanieczyszczenie środowiska w Polsce w latach 1990-1992 w świetle badań PIS. Biblioteka Monitoringu Środowiska, Warszawa.
• 113. Takenaka S., Oldiges H., Kamura H. i in. (1983) Carcinogenicity of cadmium chloride aerosols in wistar rat. J. Natl. Cancer. Inst., 70, 367-373.
• 114. Tang X.M., Chen X.Q. „ Zhang J.X. (1990) Cytogenic investigation in lymphocytes of people living in cadmium polluted areas. Mut. Res., 241, 243-249.
• 115. Thun M.T., Schnorr T.M., Smith A.B. (1985) Mortality among a cohort of U.S. cadmium production workers: an update. J. Nati. Cancer Inst., 74, 325-333.
• 116. U.S. Department of Health 8 Human Services. Toxicological profile for cadmium (Update), July 1999.
• 117. Vorobieva R.S., Sabalina L.P. (19”75) Experimental investigations of toxic properties of various cadmium compounds. Gigiena i Sanitaria, 2, 192-104 (in Russian).
• 118. Vorobieva R.S., Bubizova N.I. (1981) Effects of elemental cadmium and telluric cadmium on organism. Gigiena Truda i Profesionalnych Zabolevanij, 2, 42-43 (in Russian).
• 119. Verschoor M., Herber R., Van Hemmen J. i in. (1987) Renal function of workers with low-level cadmium exposure. Scand J Work Environ Health, 13: 232.
• 120. Waalkes M.P., Rehm S. (1992) Carcinogenicity of oral cadmium in the male wistar (WF/NCr) rat: Effect of chronic dietary zinc. Fund Appl Toxicol, 19, 5 12-520.
• 121. Walsh J.J., Burch G.E. (1959) The rate of disappearance from plasma and subsequent distribution of radiocadmium (115m Cd) in Normal Dogs, J. Clin. Med., 54, 59-65.
• 122. Watanabe T., Shiroishi K., Nishino H. i in. (1986) An experimental study on the long-term effect of cadmium in mice fed cadmium polluted rice with special reference to the effect of repeated reproductive cycles. Environ Res, 40, 25-46.
• 123. West D.W., Slattery M.L., Robinson L.M. i in. (1991) Adult dietary intake and prostate cancer risk in Utah: a case-control study with special emphasis on aggressive tumors. Cancer Causes Control, 2, 85-94.
• 124. WHO. Recommended Health-Based Limits in Occupational Exposure to Heavy Metals. Technical Report Series 647. Geneva, 1980.
• 125. WHO. Air quality guidelines for europe. WHO Regional Publications, European Series No. 23, 1987.
• 126. WHO. Biological monitoring of chemical exposure in the workplace. Vol. 1. Geneva, 1996.
• 127. Yin-zeng L., Jin-xiang H., Cheng-mo L. (1985) Effects of cadmium on cadmium smelter workers. Scand J Work Environ Health 11 (supp 4): 29.