Siarkowodór

• Autorzy: Stetkiewicz J

Warianty tytułu

EN

Hydrogen sulfide

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Siarkowodór (H2S) jest bezbarwnym, cięższym od powietrza gazem o zapachu zgniłych jaj, który dobrze rozpuszcza się w wodzie, tworząc wodę siarkowodorową lub w większych stężeniach kwas siarkowodorowy. Siarkowodór można otrzymać, działając kwasami (lub niekiedy wodą) na siarczki. Siarkowodór jest stosowany do produkcji kwasu siarkowego oraz w laboratoriach jako odczynnik chemiczny. Występuje w niektórych wodach mineralnych, wyziewach wulkanicznych oraz wśród produktów gnicia białek. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego w 2007 r. sześć osób było narażonych na siarkowodór powyżej wartości NDS (10 mg/m3) w następujących działach PKD: rolnictwo i łowiectwo, budownictwo oraz ochrona zdrowia i opieka społeczna. Siarkowodór łatwo wchłania się do organizmu przez płuca i w małym stopniu przez skórę. W ustroju podlega przemianie do tiosiarczanów i siarczanów. Proces zachodzi w układzie enzymatycznym z udziałem oksydazy siarczkowej, głównie w wątrobie i nerkach. W błonie śluzowej jelit w procesie detoksykacji siarkowodóru bierze też udział S-metylotransferaza tiolowa. Siarkowodór wydala się częściowo w postaci niezmienionej przez płuca oraz z moczem w postaci wolnych lub sprzężonych siarczanów. Szybkość wydalania siarkowodóru z organizmu nie była badana (nie ma informacji w dostępnym piśmiennictwie). Na podstawie szybkości powrotu do zdrowia ludzi zatrutych ustalono, że półokres wydalania siarkowodóru (t1/2) wynosi, w przybliżeniu, od 60 min do kilku godzin. Toksyczne działanie siarkowodoru jest związane z blokowaniem aktywności enzymów zawierających metale w grupie prostetycznej. Siarkowodór w komórkach blokuje aktywne żelazo oksydazy cytochromowej, końcowego enzymu łańcucha oddechowego w mitochondriach oraz aktywność anhydrazy karbonylowej. Najbardziej wrażliwymi na działanie siarkowodóru tkankami są błony śluzowe oraz tkanki o dużym zapotrzebowaniu na tlen (tkanka nerwowa i mięsień sercowy). Wartości medialnych stężeń śmiertelnych siarkowodóru dla szczurów mieszczą się w zakresie 450-701 mg/m3 (335 -501 ppm). Narażenie inhalacyjne szczurów i myszy na siarkowodóru o stężeniach 42- 112 mg/m3 przez 70 -90 dni powodowało uszkodzenie nabłonka węchowego oraz cechy rozrostu nabłonka oskrzeli. Siarkowodór o stężeniu 14 mg/m3 nie powodował uszkodzenia nabłonka węchowego nosa i nabłonka oskrzeli u narażanych zwierząt i wartość tę należy uznać za wartość NOAEL. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono danych dotyczących działania muta-gennego, genotoksycznego i rakotwórczego siarkowodoru. Siarkowodór nie wykazuje działania embriotoksycznego i teratogennego oraz upośledzenia rozrodczości u samic szczura narażanych przed ciążą i w czasie ciąży na siarkowodór o stężeniach 14- 112 mg/m3. Nie wykazano również wpływu siarkowodoru na wzrost i rozwój potomstwa, jak również odchyleń w testach wydolnościowych i beha wioralnych. Głównymi narządami docelowymi w ostrych zatruciach siarkowodorem są: ośrodkowy układ nerwowy i płuca. Siarkowodór o dużych stężeniach (ponad 4000 mg/m3) powoduje padnięcia zwierząt w ciągu od kilku do kilkunastu sekund. Porażony zostaje układ oddechowy występuje sinica, duszność i zgon. Po narażeniu na siarkowodór o mniejszych stężeniach natychmiast pojawia się zapalenie spojówek i bolesne nadżerki rogówki, zostaje podrażniony nos i gardło, pojawia się zapalenie oskrzeli. Często powikłaniami są odoskrzelowe zapalenie płuc oraz obrzęk płuc. W następstwie ostrego zatrucia odnotowano znaczną liczbę przypadków zmian neurologicznych i neuropsychologicznych. W warunkach narażenia zawodowego, jak i powtarzanego głównymi narządami docelowymi działania siarkowodoru są: nos, oko i układ oddechowy. Próg zapachowy siarkowodoru wynosi 0,18 mg/m3. Działanie drażniące na spojówki i rogówkę obserwowano u pracowników narażanych na siarkowodór o stężeniu 28 mg/m3. Siarkowodór o stężeniu 14 mg/m3 nie wykazywał działania szkodliwego na układ oddechowy ochotników narażanych przez 30 min, jak również u szczurów narażanych inhalacyjnie przez 70-90 dni. Na podstawie wyników badań jednorazowego narażenia inhalacyjnego ochotników na siarkowodór, a także danych doświadczalnych z inhalacyjnej toksyczności przewlekłej przyjęto stężenie 14 mg/m3 za wartość NOAEL. Przyjmując wartość tylko jednego współczynnika niepewności dla wrażliwości osobniczej równą 2, to proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) siarkowodoru powinna wynosić 7 mg/m3. Z uwagi na działanie drażniące i silnie toksyczne siarkowodoru proponuje się przyjęcie stężenia 14 mg/m3 związku za jego wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaproponowane wartości normatywów higienicznych

EN

Hydrogen sulfide (H2S) is a colorless gas, heavier than air, with the characteristic odor of rotten eggs; it dissolves readily in water to form hydrosulphide water or, at higher concentrations, hydrosulphide acid. Hydrogen sulfide can be obtained by treating sulfides with acids or, in some cases, with water. Hydrogen sulfide is used in manufacturing sulfuric acid and in the laboratory as a chemical reagent. It is found in some mineral waters, volcanic fumes, and protein decomposition products. According to data released by the Chief Sanitary Inspector, six people were exposed to hydrogen sulfide above the maximum admissible concentration (MAC) (10 mg/m3) in the following Polish NACE (Nomenclature statistique des Activités économiques dans la Communauté Européenne) sectors in 2007: agriculture and hunting, construction, health and welfare services. Hydrogen sulfide is readily absorbed into the body through the lungs and, to a small extent, through the skin. In the organism, it is converted to tiosulfates and sulfates. The process occurs in the enzyme system involving sulfide oxidase, mainly in the liver and kidneys. The process of hydrogen sulfide detoxification that occurs in the intestinal mucosa requires also the involvement of thiol S-methyltransferase. Hydrogen sulfide is partially removed unchanged via the lungs, and with urine as free or conjugated sulfates. The rates of removal of hydrogen sulfide from the body have not been studied (there is no information on the removal rates). On the basis of the speed of recovery of H2S-poisoned people, it has been found that hydrogen sulfide elimination rate (H2S half-life, t1/2) is, roughly, from 60 min to several hours. Hydrogen sulfide toxicity is associated with blocking the activity of enzymes containing metals in the prosthetic group. Hydrogen sulfide in the cells blocks the active iron of cytochrome oxidase, the final enzyme in the mitochondrial respiratory chain, and the activity of carbonyl anhydrase. The tissues that are most sensitive to the activity of hydrogen sulfide include the mucous membranes and the tissues with a high demand for oxygen (nervous tissue and heart muscle). The values of median lethal concentrations of hydrogen sulfide for rats range between 450 and 701 mg/m3 (335–501 ppm). Inhalation exposure of rats and mice to hydrogen sulfide at concentrations of 42–112 mg/m3 for 70–90 days caused damage to the olfactory epithelium and produced signs of bronchial epithelium hyperplasia. Hydrogen sulfide concentration of 14 mg/m3 did not cause damage to the nasal olfactory epithelium or bronchial epithelium in the exposed animals and this value should be assumed to represent NOAEL. No data on the mutagenic, genotoxic or carcinogenic potential of hydrogen sulfide could be located. Hydrogen sulfide does not show embryotoxic or teratogenic activity or reproductive impairment in female rats exposed before and during pregnancy at 4–112 mg/m3. There is also no evidence of the effect of H2S on the growth and development of offspring, or impaired results of the performance or behavioral tests. The major target organs in acute H2S poisoning are the central nervous system and lungs. Hydrogen sulfide at high concentrations (above 4000 mg/m3) causes death of animals within a few to several seconds. It affects the respiratory system, causing cyanosis, dyspnea and eventually death. Exposures to lower concentrations of hydrogen sulfide immediately result in conjunctivitis and painful erosions in the cornea, as well as nose and throat irritation and bronchitis. Frequent complications include bronchopneumonia and pulmonary edema. A considerable number of cases of neurological and neuropsychological changes have been recorded following acute H2S poisoning. Under conditions of occupational and repeated exposure, the principal target organs of hydrogen sulfide are the nose, eyes and respiratory tract. Odor threshold for hydrogen sulfide is 0.18 mg/m3. Irritation of the conjunctiva and cornea was observed in workers exposed to hydrogen sulfide at 28 mg/m3. Hydrogen sulfide concentration of 14 mg/m3 showed no adverse effect on the respiratory system of volunteers exposed for 30 min, as well as in rats exposed by inhalation for 70–90 days. On the basis of the results of single inhalation exposure of volunteers to hydrogen sulfide, as well as experimental data on chronic inhalation exposure, the concentration of 14 mg/m3 has been adopted for the NOAEL. Assuming the value of only one factor of uncertainty for individual sensitivity is 2, the proposed value of the MAC of hydrogen sulfide should be 7 mg/m3. Considering the irritating and highly toxic activity of hydrogen sulfide, 14 mg/m3 has been proposed as the value of the short-term exposure limit (STEL). The proposed values of the hygienic standards should protect workers from the harmful effects of hydrogen sulfide on the eyes, the airways and the nervous system.

Słowa kluczowe

PL

siarkowodór; H2S; narażenie; ryzyko; NDS

EN

hydrogen sulfide (sulphide); H2S; exposure; risk; MAC

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2011
• Tom: Nr 4 (70)
• Strony: 97--117
• Opis fizyczny: Bibliogr. 85 poz., tab.

Twórcy

autor

Stetkiewicz J

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

Bibliografia

• 1.ACGIH(2008) Guide to occupational exposure values. Cincinnati.
• 2.ACGIH (2008) TLV's and other occupational exposure values. Cincinnati. [CD-ROM d-base].
• 3.ACHIH (2004) TLV's and other occupational exposure values. Cincinnati. [CD-ROM d-base].
• 4.Aalst J.A., Isakov R., Polk J.D. i in. (2000) Hydrogen sulfide inhalation injury. J. Burn. Care Rehabil. 21(3), 248–53.
• 5.ACGIH (1991) Hydrogen sulfide. Documentation of the threshold limit values and biological exposure indices. 6th ed. Cincinnati, American Conference of Governmental Industrial Hygienists Inc. 786–788.
• 6.Ammann H.M. (1986) A new look at physiologic respiratory response to H2S poisoning. J. Hazard Mater 13, 369–374.
• 7.Arnold I.M., Dufresne R.M., Alleyne E.C., Stuar P.J.W. (1985) Health implication of occupational exposures to hydrogen sulfide. J. Occup. Med. 27, 373–376.
• 8.Beauchamp R.O., Bus J.S., Popp J.A., Boreiko C.J., Andjelkovich D.A. (1984) A critical review of the literature on hydrogen sulfide toxicity. CRC Crit Rev. Toxicol. 13, 25–97.
• 9.Beliles R.P., Beliles E.M. (1993) Phosphorus, selenium, tellurium, and sulfur [Red.] G.D. Clayton, F.E. Clayton [W:] Patty's industrial hygiene and toxicology. Vol. 2. 4th ed. New York, John Wiley 811–818.
• 10.Bhambhani Y., Singh M. (1991) Physiological effects of hydrogen sulfide inhalation during exercise in healthy men. J. Appl. Physiol. 71, 1872–1877.
• 11.Bhambhani Y., Burnham R., Snydmiller G., MacLean I. (1997) Effects of 10-ppm hydrogen sulfide inhalation in exercising men and women. Cardiovascular, metabolic, and biochemical responses. Occup. Environ. Med. 39, 122–129.
• 12.Bhambhani Y., Burnham R., Snydmiller G., MacLean I., Lovlin R. (1996) Effects of 10-ppm hydrogen sulfide inhalation on pulmonary function in healthy men and women. J. Occup. Environ. Med. 38, 1012–1017.
• 13.Brenneman K.A., James R.A., Gross E.A., Donnan D.C. (2000) Olfactory neuron loss in adult male CD rats following subchronic inhalation exposure to hydrogen sulfide. Toxicol. Pathol. 28, 326–333.
• 14.Brenneman K.A., Meleason D.F., Sar M. i in. (2002) Olfactory mucosal necrosis in male CD rats CD rats following acute inhalation exposure to hydrogen sulfide: reversibility and the possible role of regional metabolism. Toxicol. Pathol. 30(2), 200–8.
• 15.Buick J.B., Lowry R.C., Magee T.R. (2000) Is a reduction in residual volume a sub-clinical manifestation of hydrogen sulfide intoxication? Am. J. Ind. Med. 37(3), 296–9.
• 16.Callender T.J., Morrow L., Subramanian K., Duhon D., Ristovv M. (1993) Three-dimensional brain metabolic imaging in patients with toxic encephalopathy. Environ. Rex. 60, 295–319.
• 17.Chaturvedi A.K., Smith D.R., Canfield D. (2001) A fatality caused by accidental production of hydrogen sulfide. Forensic. Sci. Int. 123(2-3), 211–4.
• 18.De Fruyt F., Thiery E., De Bacquer D., Vanhoome M. (1998) Neuropsychological effects of occupational exposures to carbon disulfide and hydrogen sulfide. Int. J. Occup. Environ. Health 4, 139–146.
• 19.DECOS-NEG document on hydrogen sulphide (2004).
• 20.Deng J.F. (1992) Hydrogen sulphide [Red.] J.B. Sullivan, G.R. Krieger [W:] Hazardous materials toxicology: clinical principles of environmental health. Baltimore, Williams and Wilkins 711–717.
• 21.Dorman D.C., Brenneman K.A., Struve M.F., Miller K.L., James R.A., Marshall M.W., Foster P.M. (2000) Fertility and developmental neurotoxicity effects of inhaled hydrogen sulfide in Sprague-Dawley rats. Neurotoxicol. Teratol. 22, 71–84.
• 22.Dorman D.C., Moulin F.J., McManus B.E. i in. (2002) Cytochrome oxidase inhibition induced by acute hydrogen sulfide inhalation: correlation with tissue sulfide concentrations in the rat brain, liver, lung and nasal epithelium. Toxicol. Sci. 2 65(1),18–25.
• 23.Dorman D.C., Struve M.F., Gross E.A., Brenneman K.A. (2004) Respiratory tract toxicity of inhaled hydrogen sulfide in Fischer-344 rats, Sprague-Dawley rats, and B6C3F1 mice following subchronic (90-day) exposure. Toxic. App. Pharm. 198, 29–39.
• 24.Dyrektywa Komisji z dnia 17 grudnia 2009 r. ustalająca trzeci wykaz wskaźnikowych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego w celu wykonania dyrektywy Rady 98/24/WE oraz zmieniająca dyrektywę Komisji 2000/39/WE. Dz. Urz. WE L 338 z dnia 19.12.2009, 87.
• 25.Furne J., Springfield J., Koenig T. i in. (2001) Oxidation of hydrogen sulfide and methanethiol to thiosulfate by rat tissues: a specialized function of the colonic mucosa. Biochem. Pharmacol. 62 (2), 255–9.
• 26.GIS (2011) Opracowanie tabelaryczne danych o narażeniu na czynniki chemiczne powyejobowiącujacych wartości NDS w nadzorowanych przez Państwową Inspekcję Sanitarną w zakładach pracy. Główny Inspektor Sanitarny.
• 27Glass D.C. (1990) A review of the health effects of hydrogen sulphide exposure. Ann. Occup. Hyg. 34, 323–327.
• 28.Green F.H., Schurch S., De-Sanctis G.T., Wallace J.A., Cheng S., Prior M. (1991) Effects of hydrogen sulfide exposure on surface properties of lung surfactant. J. Appl. Physiol. 70, 1943–1949.
• 29.Guidotti T.L. (1996) Hydrogen sulphide. Occup. Med. (Oxf) 46, 367–371.
• 30.Guidotti T.L. (1994) Occupational exposure to hydrogen sulfide in the sour gas industry: some unresolved issues. Int. Arch. Occup. Environ. Health 66, 153–160.
• 31.Hannah R.S., Hayden L.J., Roth S.H. (1989) Hydrogen sulfide exposure alters the amino acid content in developing rat CNS. Neurosc. Lett. 99, 323–327.
• 32.Hannah R.S., Roth S.H. (1991) Chronic exposure to low concentrations of hydrogen sulfide produces abnormal growth in developing cerebellar Purkinje cells. Neurosci. Lett. 122, 225–228.
• 33.Health Council of the Netherlands (1994) Health Based Calculated Occupational Exposure Limits. Carbon disulphide 1994/08E.
• 34.Hessel P.A., Herbert F.A., Melenka L.S., Yoshida K., Nakaza M. (1997) Lung health in relation to hydrogen sulfide exposure in oil and gas workers in Alberta. Canada, Am. J. Ind. Med. 31, 554–557.
• 35.IARC (1987) Pulp and paper manufacture (Group 3) [W:] IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Lyon, International Agency for Research on Cancer suppl. 7, 385–386.
• 36.ILO, International Labour Office (2008) Occupational exposure limits for airborne toxic substances. Geneva.
• 37.IPCS (1981) Environmental Health Criteria 19. Hydrogen sulfide. Geneva, World Health Organization 47.
• 38.Jappinen P., Vilkka V., Marttila O., Haahtela T. (1990a) Exposure to hydrogen sulphide and respiratory function. Br. J. Ind. Med.47, 824–828.
• 39.Jappinen P., Tola S. (1990b) Cardiovascular mortality among pulp mill workers. Br. J. Ind. Med. 47, 259–262.
• 40.Kage S., Kashimura S., Ikeda H. i in. (2002) Fatal and nonfatal poisoning by hydrogen sulfide at an industrial waste site. J. Forensic. Sci. 47(3), 652–5.
• 41.Kangas J., Sppinen P., Savolainen H. (1984) Exposure to hydrogen sulfide, mercaptans and sulfur dioxide in pulp industry. Am Ind. Hyg. Assoc. J. 45, 787–790.
• 42.Khan A.A., Schuler M.M., Prior M.G., Yong S., Coppock R.W., Florence L.Z., Lillie L.E. (1990) Effects of hydrogen sulfide exposure on lung mitochondrial respiratory chain enzymes in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 103, 482–490.
• 43.Khan A.A., Yong S., Prior M.G., Lillie L.E. (1991) Cytotoxic effects of hydrogen sulfide on pulmonary alveolar macrophages in rats. J. Toxicol. Environ. Health 33, 57–64.
• 44.Kilbum K.H. (1993) Case report: profound neurobehavioral deficits in an oil field worker overcome by hydrogen sulfide. Am. J. Med. Sci. 306, 301–305.
• 45.Kilburn K.H. i in. (1995) Hydrogen sulfide and reduced-sulfur gases adversely affect neurophysiological functions. Toxicology and Industrial Health, vol. 11 2, 185–197.
• 46.Kilburn K.H. (2003) Effects of hydrogen sulfide on neurobehavioral function. Southern Medical Journal, vol. 96, 7, 639–646
• 47.Kombian S.B., Warenycia M.W., Mele F.G., Reiffenstein R.J. (1988) Effects of acute intoxication with hydrogen sulfide on central amino acid transmitter systems. Neurotoxicology 9, 587–595.
• 48.Kosmider S., Rogala E., Pacholek A. (1967) Electrocardiographic and histochemical studies of the heart muscle in acute experimental hydrogen sulfide poisoning. Arch. Immunot.Ther. Exp. 15, 731–740.
• 49.Legator M.S., Singleton C.R., Morris D. i in. (2001) Health effects from chronic low-level exposure to hydrogen sulfide. Arch. Environ Health 56(2), 123–3.
• 50.Lopez A., Prior M., Yong S., Albassam M., Lillie L.E. (1987) Biochemical and cytologic alterations in the respiratory tract of rats exposed for 4 hours to hydrogen sulfide. Fundam. Appl.Toxicol. 9, 753–762.
• 51.Lopez A., Prior M., Yong S., Lillie L., Lefebvre M. (1988a) Nasal lesions in rats exposed to hydrogen sulfide for four hours. Am. J. Vet. Res. 49, 1107–1111.
• 52.Lopez A., Prior M., Lillie L.E., Gulayets C., Atwal OS. ( 1988b) Histologic and ultrastructural alterations in lungs of rats exposed to sub-lethal concentrations of hydrogen sulfide. Vet. Pathol. 25, 376–384.
• 53.Lopez A., Prior M.G., Reiffenstein R.J., Goodwin L.R. (1989) Peracute toxic effects of inhaled hydrogen sulfide and injected sodium hydrosulfide on the lungs of rats. Fundam. Appl. Toxicol. 12, 367–373.
• 54.MacMahon B., Monson R.R. (1988) Mortality in the US rayon industry. J. Occup. Med. 30, 698–705.
• 55.Masure R. (1950) La Kerato-conjonctivite des filatures de viscose – etude clinique et experimentale. Rev. Belg. Pathol. 20, 297–341.
• 56.Mehlman M.A. (1994) Dangerous and cancer-causing properties of products and chemicals in the oil refining and petrochemical industry. Part VII: Adverse health effects and toxic manifestations caused by exposure to hydrogen sulfide, a component of crude oil. [W:] M.A. Mehlman, A. [red.]Upton the identification and control of environmental and occupational diseases. Hazards and risks of chemicals in the oil refining industry. Advances in modern environmental toxicology. Princeton: Princeton Scientific Publishing Co Inc. 321–340.
• 57.Melbostad E., Eduard W., Skogstad A., Sandven P., Lassen J., Sostrand P., Heldal K. (1994) Exposure to bacterial aerosols and work-related symptoms in sewage workers. Am. J. Ind. Med. 25, 59–63.
• 58.Morgan J.M, Casey H.W., Bus J.S., Hamm T., Salem H. (1983) A 90-day inhalation study of hydriogen sulphide in Fischer-344 rats, Sprague Dawley rats and B6C3F1 mice. Toxicologist 3, 63 [abstract].
• 59.Moulin F.J., Brenneman K.A., Kimbell J.S. i in. (2002) Predicted regional flux of hydrogen sulfide correlates with distribution of nasal olfactory lesions in rats. Toxicol. Sci. 66(1), 7–15.
• 60.Nelson K., Robinson D. (2002) A case review: near fatal residential hydrogen sulfide exposure. Air Med. J. 21(3), 46–8.
• 61.Nesswetha W. Augenschadigungen durch Schwefelverbindungen. ArbeitsmedSozialmedArbeitshyg 1969; 4: 28 8–290.
• 62.Nicholson RA, Roth SH, Zhang A, Zheng J, Brookes J, Skrajny B, Bennington R. Inhibition of respiratory and bioenergetic mechanisms by hydrogen sulfide in mammalian brain. J Toxicol Environ Health 1998; 54: 491–507.
• 63.OSHA. OSHA Regulations. (Standards-29 CFR). Table Z-2 Limits for Air Contaminants. 1910.1000 Table. U.S. Department of Labour. Occupational Safety and Health Administration, 2000.
• 64.Peplonska B., Szeszenia-Dąbrowska N., Sobala W., Wilczynska U. (1996) A mortality study of workers with reported chronic occupational carbon disulphide poisoning. Int. J. Occup. Med. Environ. Health 9, 291–299.
• 65.Prior M.G., Sharma A.K., Yong S., Lopez A. (1988) Concentration-time interactions in hydrogen sulphide toxicity in rats. Can. J. Vet. Res. 52, 375–379.
• 66.Reiffenstein R.J., Hulbert W.C., Roth S.H. (1992) Toxicology of hydrogen sulfide. Annu. Rev. Pharmacol.Toxicol. 32,109–134.
• 67.Richardson D.B. (1995) Respiratory effects of chronic hydrogen sulfide exposure. Am. J. Ind. Med. 28, 99–108.
• 68.RTECS, Registry of Toxic Effects of Chemical Substances (2007).
• 69.Savolainen H., Tenhunen R., Elovaara E., Tossavainen A. (1980) Cumulative biochemical effects of repeated subclinical hydrogen sulfide intoxication in mouse brain. Int. Arch. Occup. Environ. Health 46, 87–92.
• 70.SCOEL (2007) Recommendation from the Scientific Committee on Occupational Exposure Limits for hydrogen sulphide. SCOEL/SUM/124.
• 71.Savolainen H. (1982) Dihydrogensulfid (in Swedish with English summary). Nordiskaexpertgrup-penförgränsvärdesdokumentation. Arbeteoch. Hälsa 31, 1–27. Solna, Arbetarskyddsverket.
• 72.Schneider J.S., Tobe E.H., Mozley P.D. Jr, Barniskis L., Lidsky T.I. (1998) Persistent cognitive and motor deficits following acute hydrogen sulphide poisoning. Occup. Med. (Oxf) 48, 255–260.
• 73.Skrajny B., Hannah R.S., Roth S.H. (1992) Low concentrations of hydrogen sulphide alter monoamine levels in the developing rat central nervous system. Can. J. Physiol.Pharmacol. 70, 1515–1518.
• 74.Snyder J.W., Safir E.F., Summerville G.P., Middleberg R.A. (1995) Occupational fatality and persistent neurological sequelae after mass exposure to hydrogen sulfide. Am. J. Emerg. Med. 13,199–203.
• 75.Swaen G.M., Braun C., Slangen J.J.M. (1994) Mortality of Dutch workers exposed to carbon disulfide. Int. Arch. Occup. Environ. Health 66, 103–110.
• 76.Tansy M.F., Kendall F.M., Fantasia J., Landin W.E., Oberly S.R., Sherman W. (1981) Acute and subchronic toxicity studies of rats exposed to vapors of methyl mercaptan and other reduced-sulfur compounds. J. Toxicol. Environ. Health 8, 71–88.
• 77.Tenhunen R., Savolainen H., Jappinen P. (1983) Changes in haem synthesis associated with occupational exposure to organic and inorganic sulphides. Clin. Sci. (Colch) 64, 187–191.
• 78.Tvedt B., Skyberg K., Aaserud O., Hobbesland A., Mathiesen T. (991) Brain damage caused by hydrogen sulfide: a follow-up study of six patients. Am. Jlnd Med. 20, 91–101.
• 79.Vanhoome M., de Rouck A., de Bacquer D. (1995) Epidemiological study of eye irritation by hydrogen sulphide and/or carbon disulphide exposure in viscose rayon workers. Arm. Occup. Hyg. 39, 307–315.
• 80.Vuorela M., Daugbjerg O., Jepsen J.R. (1987) Organic psychosyndrome after accidental poisoning during the unloading of a ship (in Danish with English summary). Ugeskr Logger 149, 728.
• 81.Warenycia M.W., Smith K.A., Blashko C.S., Kombian S.B., Reiffenstein R.J. (1989) Monoamine oxidase inhibition as a sequel of hydrogen sulfide intoxication: increases in brain catecholamine and 5-hydroxy- tryptamine levels. Arch. Toxicol. 63, 131–136.
• 82.Wasch H.H., Estrin W.J., Yip P., Bowler R., Cone J.E. (1989) Prolongation of the P-300 latency associated with hydrogen sulfide exposure. Arch. Neurol. 46, 902–904.
• 83.Xu X., Cho S.I., Sammel M., You L., Cui S., Huang Y., Ma G., Padungtod C, Pothier L., Niu T., Christian D., Smith T., Ryan L., Wang L. (1998) Association of petrochemical exposure with spontaneous abortion. Occup. Environ. Med. 55, 31–36.
• 84.Zambon P., Corsi G., Benin T., Camporese R., Simonato L. (1994) Studio epidemiologico di mortalita in una coorte di addetti alia produzione del rayon viscosa (in Italian with English summary). Med. Lav. 5, 390–396.