Nowe spojrzenie na genezę pierwotnego nadciśnienia tętniczego - hipoteza cybernetyczna

• Autorzy: Gólczewski T.

Warianty tytułu

EN

A new approach to the genesis of primary arterial hypertension - a biocybernetic hypothesis

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Nowa, biocybernetyczna teoria genezy pierwotnego nadciśnienia tętniczego została zaproponowana w 1992 r. Wyniki eksperymentalne ostatnich lat otrzymane przez innych autorów wypełniły ją biochemiczną treścią. Najważniejsze z tych wyników dotyczą wpływu pulsacyjności przepływu krwi na wydzielanie przez śródbłonek takich substancji wazoaktywnych, jak: wazodylatory prostacyklina i tlenek azotu (NO) oraz np. endotelina (ET-1) obkurczająca naczynia. W pracy pokazano, jak pętle ujemnego sprzężenia zwrotnego (SZ), które stabilizują ciśnienie tętnicze, są skomponowane z oporu obwodowego (PR), dynamiki zmian przepływu krwi (DA) oraz sekrecji NO lub ET-1. DA zależy od wielkości odbić fal przepływu determinowanej przez różnicę między PR i impedancją tętniczą. W normalnych warunkach mamy pętle: PR→+DA+NO→-PR oraz PR→+DA→-ET-1→+PR (gdzie →+/- oznacza sprzężenie dodatnie/ujemne, np. NO→-PR znaczy, że wzrost ilości NO powoduje spadek PR). Jednakże, jeśli ze wzrostem ciśnienia impedancja zacznie rosnąć szybciej niż PR (np. z powodu starzenia), to dodatnie sprzężenie PR→+DA zamieni się w ujemne PR→-DA. W efekcie ujemne SZ zamienią się w dodatnie i tylko nieliniowości układu krążenia (np. ograniczona wydolność serca) limitują zmiany PR i P. Te dodatnie SZ powodują albo nadciśnienie, albo hipotonię, co zależy od znaku wyjściowego uchybu, który ulega wzmocnieniu przez dodatnie SZ. Prezentowana teoria dotyczy tego typu pierwotnego nadciśnienia, które jest związane z uczuciem zmęczenia, a nie pobudzenia. Teoria tłumaczy negatywny lub pozytywny wpływ większości czynników wiązanych z nadciśnieniem, np. dziedziczność, starzenie się, ćwiczenia fizyczne itd.

EN

A new, biocybernetic theory of primary arterial hypertension was proposed in 1992. Experimental results of last years obtained by other authors have filled the theory with biochemical facts. Most important of these facts concern influence of pulsatile blood flow on endothelial secretion of several vasoactive substances as: vasodilators, e.g. prostacyclin, nitric oxide (NO), and vasoconstrictors, e.g. endothelin (ET-1). The paper shows how loops of negative feedback, which stabilize arterial pressure (P), are composed of peripheral resistance (PR), dynamics of blood flow alteration (DA) and NO or ET-1 secretion. DA depends on blood flow wave reflections, which are determined by difference between PR and arterial impedance. Normally, there are the loops: PR→+DA→+NO→-PR and PR→+DA→-ET-1→+PR (where '→+', '→-' means positive or negative connection, respectively, e.g. NO→-PR means that increase of NO amount causes decrease of PR). However, if the impedance starts to increase with P more quickly than PR (e.g. because of ageing), the positive connection PR→+DA changes into PR→-DA. As the consequence, the negative feedbacks change into the positive ones, and only nonlinearity of the cardiovascular system (e.g. limited heart efficiency), bounds alteration of PR and P. These positive feedbacks cause either hypertension or hypotonia, which depends on the sign of the initial deviation that is amplified by the feedbacks. The presented theory concerns rather the primary hypertension type that is connected with fatigue than other types. The theory explains negative or positive influence of almost all factors connected with hypertension, as heredity, ageing, physical exercises, etc.

Słowa kluczowe

PL

dynamiczność przepływu krwi; tlenek azotu; endotelina; nadciśnienie; sprzężenie; Waveform Age

EN

blood flow dynamicity; hypertension; feedback; nitric oxide; endothelin; Waveform Age

• Wydawca: Uniwersytet Jagielloński - Collegium Medicum ; Index Copernicus Sp. z o.o.
• Czasopismo: Bio-Algorithms and Med-Systems
• Rocznik: 2005
• Tom: Vol. 1, no. 1/2
• Strony: 73--80
• Opis fizyczny: Bibliogr. 25 poz., wykr.

Twórcy

autor

Gólczewski T.

• Instytut Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej PAN, Warszawa

Bibliografia

• 1. Avolio A.: Ageing and wave reflection, J. Hypertension, 10 (suppl 63): S83-S86. 1992.
• 2. Baskett J. J.: Biophysical ageing in systemic arteries, In: Isaacs (ed): Recent advances in geriatric medicine II, Churchill Livingstone, Edinburg 1982.
• 3. Cameron J., Dart A.: Exercise trainnig increases total systemic arterial compliance in humans, Am. J. Physiol., 266 (Heart Circ Physiol 35): H693-H701, 1994.
• 4. Chobanian A. V., Bakris G. L., Black H. R., et al.: Seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure, Hypertension, 42: 1206-1252, 2003.
• 5. Dobrin P. B.: Mechanical properties of arteries, Physiol. Rev., 58, 1978.
• 6. Gólczewski T., Krajewski A.: A vector based approach to age- related changes of Doppler velocity waveforms in the brachial artery, Ultrasound Med. Biol., 13: 15-18, 1987.
• 7. Gólczewski T.: Nowa koncepcja genezy samoistnego nadciśnienia tętniczego, W: Sprawozdanie za rok 1992 z realizacji tematu 15/St/92, Opracowanie wewnętrzne IBIB PAN (nie publikowane).
• 8. Gólczewski T.: Metoda prezentacji wybranych wielkości hemodynamicznych jako wektorów w przestrzeni L2(T) dla różnicowania stanu biologicznego - Analiza prędkości przepływu krwi w tętnicach dla oceny zaawansowania procesu starzenia się, Prace IBIB PAN, 38, 1994.
• 9. Gólczewski T.: Analogiczna do HR Variability, krótko-okresowa zmienność kształtu krzywej prędkości przepływu krwi, Materiały: X Konferencja Naukowa „Biocybernetyka i Inżynieria Biomedyczna": 72-76, 1997.
• 10. Januszewicz A., Januszewicz W., Szczepańska E., Sznajderman M. (red): Nadciśnienie tętnicze, Wyd. Medycyna Praktyczna, Kraków 2004.
• 11. Kawasaki T., Sasayama S., Yagi S. I., Asakawa T., Hirai T.: Non-invasive assesement of age related changes in stiffness of major branches of the human aorta, Cardiovasc. Res., 21: 678- 687, 1987.
• 12. Merillon J. P., Fontenier G. J., Lerallut J. F., et al. : Aortic input impedance in normal man and arterial hypertension: its modifi- cation during changes in aortic pressure, Cardiovasc. Res., 16: 646-656, 1982.
• 13. Nakano T., Tominaga R., Nagano I., Okabe H., Yasui H.: Pulsatile flow enhances endothelium-derived nitric oxide release in the peripheral vasculature, Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 278: H1098-H1104, 2000.
• 14. Nakashima T., Tanikawa J.: A study of human aortic distensibility with relation to atherosclerosis and ageing, Angiology, 22: 477- 490, 1971.
• 15. Noris M., Morigi M., Donadelli R., et al.: Nitric oxide synthesis by cultured endothelial cells is modulated by flow conditions, Circ. Res., 76(4): 536-43, 1995.
• 16. Ohonara T., Okadome K., Yamamura S., Mii S., Sugimachi K.: Simulated blood flow and the effects on prostacyclin production in the dog femoral artery, Circ. Res., 68: 1095-1099, 1991.
• 17. Orime Y., Shiono M., Hata H., et al. : Cytokine and endothelial damage in pulsatile and nonpulsatile cardiopulmonary bypass, Artif. Organs, 23(6): 508-512, 1999.
• 18. O'Rourke M. F.: Arterial function in health and disease, Churchill Livingstone, Edinburgh 1982.
• 19. O'Rourke M. F.: Basic concepts for the understanding of large arteries in hypertension, J. Cariovasc. Pharmacol., 7 (sup.2) S14-S21, 1985.
• 20. Simon A. C., Safar M. E., Levenson J. A., et al.: An evaluation of large arteries compliance in man, Am. J. Physiol., 237 (Heart Circ Physiol 5): H550-H554, 1979.
• 21. Traczyk W., Trzebski A. (red): Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej, PZWL, Warszawa 1990.
• 22. Vedrinne C., Tronc F., Martinot S., et al.: Effects of various flow types on maternal hemodynamics during fetal bypass: is there nitric oxide release during pulsatile perfusion? J. Thorax. Cardiovasc. Surg., 116(3): 432-9, 1998.
• 23. Vedrinne C., Tronc F., Martinot S., et al.: Better preservation of endothelial function and decreased activation of the fetal renin-angiotensin pathway with the use of pulsatile flow during experimental fetal bypass, J. Thorax. Cardiovasc. Surg., 120(4): 770-7, 2000.
• 24. Ziegler T, Bouzourene K, Harrison VJ, Brunner HR, Hayoz D. Influence of oscillatory and unidirectional flow environments on the expression of endothelin and nitric oxide synthase in cultured endothelial cells. Arterioscler Throm Vasc Biol 18(5):686-92, 1998
• 25. Gólczewski T.: Na autonomiczny układ nerwowy wpływa dynamika zmian przepływu krwi, VI Ogólnopolska Konferencja Naukowa: Modelowanie Cybernetyczne Systemów Biologicznych, Kraków 2005.