Kwas trichlorooctowy

• Autorzy: Jankowska A. , Bystry K , Czerczak S.

Warianty tytułu

EN

Trichloroacetic acid

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Kwas trichlorooctowy (TCA) jest produkowany przez chlorowanie kwasu octowego lub chlorooctowe-go. Powstaje on także jako produkt uboczny przy chlorowaniu wody w reakcji chloru z substancjami humusowymi. Kwas trichlorooctowy jest stosowany głównie do produkcji soli sodowej, która jest wykorzystywana jako selektywny herbicyd. Związek stosuje się w medycynie i w laboratoriach badawczych oraz jako produkt pośredni w syntezie organicznej i nieorganicznej. Kwas trichlorooctowy jest substancją wyso-kotonażową – jej produkcja w Europie, głównie w Niemczech, wyniosła w 2008 r. 5 ÷ 10 000 t. Kwas trichlorooctowy jest zaklasyfikowany jako produkt żrący i niebezpieczny dla środowiska – działa bardzo toksycznie na organizmy wodne, może powodować długo utrzymujące się niekorzystne zmiany w środowisku wodnym, a w roztworach wodnych działa żrąco na skórę i oczy. Dane dotyczące rakotwórczego działania kwasu trichlorooctowego na ludzi są ograniczone. Istnieją dane o powstawaniu gruczolaków i raków wątroby po narażeniu samców myszy B6C3F1 na wzrastające dawki kwasu trichlorooctowego. Substancja ta została zaklasyfikowana przez IARC do grupy III (brak podstaw do klasyfikacji substancji jako rakotwórczej dla ludzi). W wyniku narażenia zwierząt doświadczalnych per os związek działał embriotoksycznie oraz wywoływał wady rozwojowe w tkankach miękkich szczurów (głównie w układzie sercowo-naczyniowym). Większość państw europejskich ustaliła normatyw higieniczny kwasu trichlorooctowego w zakresie 5 ÷ 7 mg/m3, a w ACGIH przyjęto stężenie 6,7 mg/m3 za wartość TWA. Wartości dopuszczalnych stężeń kwasu trichlorooctowego w środowisku pracy nie zostały ustalone w Polsce, Niemczech oraz w Unii Europejskiej. Na podstawie dostępnych danych nie można ustalić zależności dawka-odpowiedź dla działania drażniącego kwasu trichlorooctowego. Nie należy spodziewać się odległych skutków działania tego związku. Zaproponowano przyjęcie dla kwasu trichlorooctowego takich samych wartości dopuszczalnych stężeń jak kwasu monochlorooctowego, związku o podobnej sile działania drażniącego – wartości naj-wyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 2 mg/m3 oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 4 mg/m3. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed skutkami działania drażniącego kwasu trichlorooctowego. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biolo-gicznym (DSB) kwasu trichlorooctowego. Zaleca się także oznakowanie związku literą „C” – substancja o działaniu żrącym.

EN

Trichloroacetic acid is used in the production of some herbicides, in medicine, research laboratories, as a solvent and as an intermediate product in organic and inorganic synthesis. Trichloroacetic acid is corrosive by direct skin or eye contact with concentrated aqueous solutions. The primary effect of this substance is local irritation. For trichloroacetic acid there is no reliable dose-response information for sensory irritation. Therefore it was proposed to establish a MAC value for trichloroacetic acid by analogy to monochloroacetic acid. Although there is no dose-response data for the irritation effect of monochloroacet-ic acid, the MAC value was set at 2 mg/m3 and the STEL value at 4 mg/m3 on the basis of expert judgment. Considering evidence on corrosive properties of trichloroacetic acid, additional determination with the “C” letter was proposed.

Słowa kluczowe

PL

kwas trichlorooctowy; narażenie zawodowe; NDS

EN

trichloroacetic acid; occupational exposure; MAC value

• Wydawca: Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
• Czasopismo: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
• Rocznik: 2011
• Tom: Nr 3 (69)
• Strony: 133--154
• Opis fizyczny: Bibliogr. 83 poz., rys., tab.

Twórcy

autor

Jankowska A.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

autor

Bystry K

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

autor

Czerczak S.

• Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera 91-348 Łódź ul. św. Teresy od Dzieciątka Jezus 8

Bibliografia

• 1.ACGIH (2009a) Documentation of the TLVs and BEIs with other worldwide occupational exposure values. Trichloroacetic acid [komputerowa baza danych].
• 2.ACGIH (2009b) Guide to occupational exposure values. Cincinnati.
• 3.Ahlers J., Regelmann J., Riedhammer C. (2003) Environmental risk assessment of airborne trichloroacetic acid- a contribution to the discussion on the significance of anthropogenic and natural sources. Chemosphere 52(2), 531–537.
• 4.Allen B.C., Fisher J.W. (1993) Pharmacokinetic modeling of trichloroethylene and trichloroacetic acid in humans. Risk Anal. 13, 71–86.
• 5.Austin E.W., Parrish J.M., Kinder D.H., Bull R.J. (1996) Lipid peroxidation and formation of 8-hy-droxydeoxyguanosine from acute doses of halogenated acetic acids. Funadam. Appl. Toxicol. 31, 77–82.
• 6.Bhunya S.P., Behera B.C. (1987) Relative genotoxicity of trichloroacetic acid (TCAA) as revealed by different cytogenetic assays: bone marrow chromosome aberration, micronucleus and sperm-head abnormality in the mouse. Mut. Res. 188, 215–221 [cyt. za SCOEL 2004].
• 7.Bhunya S.P., Jena G.B. (1996) The evaluation of clastogenic potential of trichloroacetic acid (TCA) in chick in vivo test system. Mutat. Res. 367, 253–259.
• 8.Boothby R.A., Carlson J.A., Rubin M., Morgan M., Mikuta J.J. (1990) Single application treatment of human papillomavirus infection of the cervix and vagina with trichloroacetic acid: a randomised trial. Obstet. Gynecol. 76, 278–280 [cyt. za SCOEL 2004].
• 9.Bretherick L. (1990) Handbook of reactive chemical hazards. 4th ed. Boston, MA, Butterworth-Heinemann Ltd. 300 [cyt. za HSDB 2009].
• 10.Brodland D.G., Roenigk R.K. (1988) Trichloroacetic acid chemexfoliation (chemical peel) for extensive premalignant actinic damage of the face and csalp. Mayo Clin. Proc. 63, 887–896 [cyt. za SCOEL 2004].
• 11.Bull R.J., Sanchez I.M., Nelson M.A., Larson J.L., Lansing A.J. (1990) Liver tumor induction in B6C3F1 mice by dichloroacetate and trichloroacetate. Toxicology 63, 341–359.
• 12.ChemIDplus Advanced (2009) [komputerowa baza danych, on-line].
• 13.Cheminfo (2009) [komputerowa baza danych, on-line].
• 14.Chang L.W., Daniel F.B., DeAngelo A.B. (1992) Analysis of DNA strand breaks induced in rodent liver in vivo, hepatocytes in primary culture, and a human cell line by chlorinated acetic acids and chlorinated acetaldehydes. Environ. Mol. Mutag. 20, 277–288 [cyt. za IARC 2004].
• 15.Christman R.F., Norwood D.L., Millington D.S., Johnson J.D., Stevens A.A. (1983) Identity and yields of major halogenated products of aquatic fulvic acid chlorination. Environ. Sci. Technol. 17, 625–628 [cyt. za IARC 2004].
• 16.Cosby N.C., Dukelow W.R. (1992) Toxicology of maternally ingested trichloroethylene (TCE) on embrional and fetal development in mice and of TCE metabolites on in vitro fertilization. Fund. Appl. Toxicol. 19, 268–274.
• 17.Davis M.E. (1986) Effect of chloroacetic acids on the kidneys. Environ. Health Perspectives 69, 209–214.
• 18.Davis M.E. (1992) Dichloroacetic acid and trichloroacetic acid increase chloroform toxicity. J. Toxicol. environ. Health 37, 139–148.
• 19.DeAngelo A.B., Daniel F.B., McMillan L., Wernsing P., Savage R.E. Jr. (1989) Species and strain sensitivity to the induction of peroxisome proliferation by chloroacetic acids. Toxicol. Appl. Pharmacol 101, 285–298.
• 20.DeAngelo A.B., Daniel F.B. (1990) Comparative carcinogenicity of dichloroacetic (DCA) and trichloroacet-ic (TCA) acid in the male B6C3F1 mouse. Toxicologist 10, 148 [cyt. za DeAngelo 1997].
• 21.DeAngelo A.B., Daniel F.B., Most B.M., Olson G.R. (1997) Failure of monochloroacetic acid and trichloroacetic acid administrated in drinking water to produce liver cancer in male F344/N rates. J. Toxicol. Environ. Health 52, 425–445.
• 22.DFG (2008) List of MAK and BAT Values.
• 23.Dreisbach R.H. (1987) Handbook of poisoning. 12th ed. Lange Medical Publications, Los Altos, CA, 199.
• 24.Faerber G.J. (1962) The use of sodium trichloroacetat as a weed-killer. A report on its irritative effects on the upper respiratory system and the conjunctiva in municipal workers. Med. Proc. 8, 248–251 [cyt. za ACGIH 2009a].
• 25.Fisher J.W., Channel S.R., Eggers J.S., Johnson P.D., MacMahon K.L., Goodyear C.D., Sudberry G.L., Warren D.A., Latendresse J.R., Graeter L.J. (2001) Trichloroethylene, trichloroacetic acid, and dichloroa-cetic acid: do they affect fetal rat heart development. Int. J. Toxicol. 20(5), 257–267.
• 26.Freiter E.R. (1978) Halogenated acetic acid derivatives. [W:] Kirk-Othmer Encyclopedia of chemical tech-nology. 3rd ed. vol. 1. New York, John Willey & Sons 171–178 [cyt. za HSDB 2009].
• 27.Giller S., Le Courieux F., Erb F., Marzin D. (1997) Comparative genotoxicity of halogenated acetic acids found in drinking water. Mutagenesis 12, 321–328.
• 28.Glaze W.H., Kenneke J.F., Ferry J.L. (1993) Chlorinated byproducts from the TiO2 – mediated photodegra-dation of trichloroethylene and tetrachloroethylene in water. Environ. Sci. Techno. 27, 177–184 [cyt. za IARC 2004].
• 29.Główny Inspektor Sanitarny (2007) Dane według Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Bydgoszczy.
• 30.Goldsworthy T.L., Popp J.A. (1987) Chlorinated hydrocarbon-induced peroxisomal enzyme activity relation to species and organ carcinogenecity. Toxicol. Appl. Pharmacol. 88, 225–233.
• 31.Grant W.M., Shuman J.S. (1993) Toxicology of the eye. 4th ed. Charles C. Thomas, 1446–1447.
• 32.Hamidin N., Yu Q.J., Connell D.W. (2008) Human health risk assessment of chlorinated disinfection by-products in drinking water using a probabilistic approach. Water Res., Jul. 42(13), 3263–74.
• 33.Hayes W.J. Jr., Laws E.R. Jr. (1991) Handbook of pesticide toxicology. Vol. 3. Classes of Pesticides. New York, Academic Press 1339.
• 34.Herren-Freund S.L., Pereira M.A., Khoury M.D., Olson D. (1987) The carcinogenicity of trichlororthylene and its metabolites, trichloroacetic acid and dichloroacetic acid in mouse liver. Toxicol. Appl. Pharmacol. 90(2), 183–189.
• 35.Hinckley A.F., Bachand A.M., Reif J.S. (2005) Late pregnancy exposures to disinfection by-products and growth-related birth outcomes. Environ. Health Perspect. 113(12), 1808–1813.
• 36.Hoechst Chemicals (1990) Chemical Information Sheet. Trichloroacetic acid. Dallas TX [cyt. za OECD 2000].
• 37.HSDB, Hazardous Substance Data Bank (2009) [komputerowa baza danych, on-line].
• 38.Hunter E.S., Rogers E.H., Schmid J.E., Richard A. (1996) Comparative effects of haloacetic acids in whole embryo culture. Teratology 54, 57–64 [cyt. za IARC 2004].
• 39.IARC (1995) Trichloroacetic acid. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Vol. 63.
• 40.IARC (2004) Trichloroacetic acid. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Vol. 84.
• 41.Johnson P.D., Dawson B.V., Goldberg S.J. (1998a) A Review. Trichloroethylen metabolites, potential car-diac teratogens. Env. Health Persp. 106, suppl. 4, 995–999.
• 42.Johnson P.D., Dawson B.V., Goldberg S.J. (1998b) Cardiac teratogenicity of trichloroethylene metabolites. JACC Vol. 32, No. 2. August 1998, 540–5.
• 43.Herbicides. Chemistry, degredation and mode of action. (1975) [Red.] P.C. Kearney, D. D. Kaufman. Volumes 1 and 2. 2nd ed. New York, Marcel Dekker, Inc. 407 [cyt. za HSDB 2009].
• 44.Kling A.R. (1992) Genital warts-therapy. Semin. Dermatol. 11, 247–255 [cyt. za SCOEL 2004].
• 45.Larson J.L., Bull R.J. (1992) Metabolism and lipoperoxidative activity of trichloroacetate and dichloroacetate in rats and mice. Toxicol. Appl. Pharmacol. 115, 268–277.
• 46.Legube B., Croue J.P., Dore M. (1985) Chlorination of humic substances in aqueous solution. Yields of volatile and major non-volatile organic halides. Sci. Total Environ. 47, 217–222 [cyt. za IARC 2004].
• 47.Lober C.W. (1987) J. Am. Acad. Dermatol. 17 (1), 109–12 [cyt. za ACGIH 2009a].
• 48.Mackay J.M., Fox V., Griffiths K., Fox D.A., Howard C.A., Coutts C., Wyatt I., Styles J.A. (1995) Trichloroacetic acid: investigation into the mechanism of chromosomal damage in the in vitro human lymphocyte cytogenetic assay and the mouse bone marrow micronucleus test. Carcinogenesis 16, 1127–1133 [cyt. za IARC 2004].
• 49.Maloney E.K., Waxman D.J. (1999) Trans-Activation of PPARα and PPARγ by structurally diverse environmen-tal chemicals. Toxicol. Appl. Pharmacol. 161, 209–218 [cyt. za IARC 2004].
• 50.Mather G.G., Exon J.H., Koller L.D. (1990) Subchronic 90 day toxicity of dichloracetic and trichloroacetic acid in rats. Toxicology. 64, 71–80 [cyt. za IARC 1995].
• 51.The Merck Index (2001) 13 ed , NJ, Rahway, Merck and Co. 1515.
• 52.Miller J.W., Uden P.C. (1983) Characterization of nonvolatile aqueous chlorination products of humic substances. Environ. Sci. Technol. 17, 150–157 [cyt. za IARC 2004].
• 53.Morgan D.P. (1989) Recognition and management of pesticide poisonings. 4th ed., EPA 540/9-88-001. Washington, DC: U.S. Government Printing Office 84 [cyt. za HSDB 2009].
• 54.Muller J.N., Spassovski M., Henschler D. (1974) Metabolism of trichloroethylene in man. II Pharmacokinetics of metabolites. Arch. Toxicol. 32, 283–295.
• 55.Nelson M.A., Bull R.J. (1988) Induction of strand breaks in DNA by trichloroethylene and metabolites in rat and mouse liver in vivo. Toxicol. Appl. Pharmacol. 94, 45–54.
• 56.Nelson M.A., Lansing A.J., Sanchez I.M. Bull R.J., Springer D.L. (1989) Dichloroacetic acid and trichloroacet-ic acid-induced DNA strand breaks are independent of peroxisome proliferation. Toxicology 58, 239–248.
• 57.Nelson M.A., Sanchez I.M., Bull R.J., Sylvester S.R. (1990) Increased expression of c-myc and c-H-ras in dichlo-roacetate and trichloroacetate-induced liver tumors in B6C3F1 mice. Toxicology 64, 47–57.
• 58.OECD (2000) OECD SIDS Initial assessment profile. Trichloroacetic acid [on-line].
• 59.Pereira M.A. (1996) Carcinogenic activity of dichloroacetic acid and trichloroacetic acidin the liver of female B6C3F1 mice fund. Appl. Toxicol. 31, 192–199.
• 60.Pereira M.A., Phelps J.B. (1996) Promotion by dichloroacetic acid and trichloroacetic acid of N-methyl-N- -nitrosourea-initiated cancer in the liver of female B6C3F1 mice. Cancer Lett. 102, 133–141.
• 61.Pereira M.A., Li K., Kramer P.M. (1997) Promotion by mixtures of dichloroacetic acid and trichloroacetic of N-methyl-N-nitrosourea-initiated cancer in the liver of female B6C3F1 mice. Cancer Lett. 115, 15–23.
• 62.Hypomethylation and expression of the c-myc gene and on their promotion of liver and kidney tumors in mice. Carcinogenesis 22, 1511–1519.
• 63.Plewa M.J., Kargalioglu Y., Vankerk D., Minear R.A., Wagner E.D. (2002) Mammalian cell cytotoxicity and genotoxicity analysis of drinking water disinfection by-products. Environ. Mol. Mutag. 40, 134–142.
• 64.Plotnikov V.A., Perov A.P. (1976) Combined action of trichloroacetic acid and dimethyl sulfate on Arabi-dopsis in relation to the theory of the role of histones in the mutation process. Tsitol. Genet. 10, 35–39 [cyt. za IARC 2004].
• 65.Reckhow D.W., Singer P.C., Malcom R.L. (1990) Chlorination of humic materials: by products formation and chemical interpretations. Environ. Sci. Technol. 24, 1655–1664.
• 66.Resnik S. S., Lewis L.A. (1973) The cosmetic uses of trichloracetic acid peeling in dermatology. South Med. J. 66, 225–227 [cyt. za SCOEL 2004].
• 67.Rozporządzenie ministra pracy i polityki społecznej z dnia 29 listopada 2002 roku w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. DzU nr 217, poz. 1833 ze zm.: DzU 2005 r., nr 212, poz. 1769 ze zm.: DzU 2007 r., nr 161, poz. 1142.
• 68.Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008 z dnia 16 grudnia 2008 r. w sprawie klasyfikacji, oznakowania i pakowania substancji i mieszanin, zmieniającego i uchylającego dyrektywy 67/548/EWG i 1999/45/WE oraz zmieniającego rozporządzenie (WE) nr 1907/2006. Dz.Urz. Unii Europej-skiej z dnia 31 grudnia 2008 r. L 353.
• 69.RTECS, Registry of Toxic Effects of Chemical Substances (2009) [komputerowa baza danych, on-line].
• 70.Saillenfait A.M., Langonne I., Sabate J.P. (1995) Developmental toxicity of trichloroethylene and four of their metabolites in rat whole embryo culture. Arch. Toxicol. 70, 71–82 [cyt. za IARC 2004].
• 71.SCOEL (2004) SUM/77 Recommendation from the Scientific Committee for Occupational Exposure Limits for Trichloroacetic acid.
• 72.Sellers E.M., Koch-Weser J. (1971) Kinetics and clinical importance of displacement of warfarin from albumin by acidic drugs. Ann. N.Y. Acad. Sci. 179, 213–225 [cyt. za IARC 1995].
• 73.Smith M.K., Randall J.L., Read E.J., Stober J.A. (1989) Teratogenic activity of trichloroacetic acid in the rat. Teratology 40, 445–451 [cyt. za ACGIH 2009a].
• 74.Stevens D.K., Eyre R.J., Bull R.J. (1992) Adduction of hemoglobin and albumin in vivo by metabolites of trichloroethylene, trichloroacetate and dichloroacetate in rats and mice. Fundam. Appl. Toxicol. 19, 336–342.
• 75.Styles J.A., Wyatt I., Coutts C. (1991) Trichloroacetic acid: studies on uptake and effects on hepatic DNA and liver growth in mouse. Carcinogenesis (Eynsham) 12(9), 1715–20.
• 76.Templin M.V., Stevens D.K., Stenner R.D., Bonate P.L., Tuman D., Bull R.J. (1995) Factors affecting species differences in the kinetics of metabolites of trichloroethylene. J. Toxicol. Environ. Health 44, 435–447 [cyt. za IARC 2004].
• 77.Ullmann's Encyclopedia of industrial chemistry (2003) 6th ed., vol 1. Federal Republic of Germany, V8 349 Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. [cyt. za HSDB 2009].
• 78.Von Tungeln L.S., Yi P., Bucci T.J., Samokyszyn V.M., Chou M.W., Kadlubar F.F., Fu P.P. (2002) Tumorigenicity of chloral hydrate, trichloroacetic acid, trichloroethanol, malondialdehyde, 4-hydroxy-2-nonenal, crotonaldehyde, and acrolein in the B6C3F1 neonal mouse. Cancer Lett. 185, 13–19.
• 79.Wang A.C., Hsueh S., Sun C.F. (1992) Terapeutic effect of carbon dioxide laser versus single application of trichloroacetic acid for koilocytic squamous papillae. J. Formosan med. Assoc. 91, 1054–1058 [cyt. za IARC 1995].
• 80.Waskell L. (1978) A study of the mutagenicity of anesthetics and their metabolites. Mutat. Res. 57, 141–153 [cyt. za IARC 2004].
• 81.Woodard G., Lange S.W., Nelson K.W., Calvery K.H.O. (1941) The acute oral toxicity of acetic, chloroacetic, dichloroacetic and trichloroacetic acids. J. Ind. Hyg. Toxicol. 23(2), 78–82 [cyt. za ACGIH 2009a].
• 82.Wright J.M., Schwartz J., Dockery D.W. (2004) The effect of disinfection by-products and mutagenic activity on birth weight and gestational duration. Environ. Health Perspect. 112(8), 920–925.
• 83.Yu K.O., Barton H.A., Mahle D.A., Frazie J.M. (2000) In vivo kinetics of trichloroacetate in male Fischer 344 rats. Toxicol. Sci. 54, 302–311.